東部ウマ脳炎

東部馬脳炎（EEE）は、一般にトリプルEまたは睡眠病（アフリカ睡眠病と混同しないでください）と呼ばれ、北米、中米、南米、カリブ海諸国に存在する蚊が媒介する人獣共通感染症トガウイルスによって引き起こされる病気です。EEEは、1831年に米国マサチューセッツ州で75頭の馬がウイルス性脳炎で不可解な死を遂げたときに初めて確認されました。 馬のEEEの流行は、米国で定期的に発生し続けています。ロバやシマウマでも確認されています。まれに、人間にも感染します。この病気はまれであるため、発生すると馬や家禽のコストを超えた経済的影響を引き起こす可能性があります。^[2] EEEは現在、米国東部で発生しており、海岸平野と関連していることが多いです。最も一般的に見られるのは東海岸とメキシコ湾岸の州です。^[1]フロリダ州では、馬脳炎の症例は60件以上報告されているものの、ヒトの症例は年間1～2件程度報告されています。この病気に好条件が揃った年には、馬の症例数は200件を超えます。^[3]馬脳炎の診断は困難です。症状の多くは他の病気と共通しており、患者は無症状の場合があるからです。確定診断には脳脊髄液または脳組織のサンプルが必要になる場合がありますが、脳炎の検出にはCTスキャンやMRIスキャンが使用されます。これは、EEEの検査が必要であることを示している可能性があります。脳脊髄液の生検が行われた場合には、検査のために専門の研究所に送られます。^[4]

東部ウマ脳炎ウイルス（EEEV）は、ベネズエラウマ脳炎ウイルスおよび西部ウマ脳炎ウイルスと密接な関連があります。

東部ウマ脳炎ウイルス（EEEV）疾患の潜伏期間は4～10日である。疾患は、患者の年齢に応じて、全身的または脳炎的に進行する可能性がある。脳炎性疾患では脳が腫れ、無症状の場合があるが、全身性疾患は急激に発症する。全身性疾患の患者は通常1～2週間で回復する。脳炎は乳児に多く見られるが、成人や小児では、通常、全身性疾患を発症した後に発症する。^[1]症状には、高熱、筋肉痛、精神状態の変化、頭痛、髄膜刺激症状、羞明、発作などがあり、感染した蚊に刺されてから3～10日後に発症する。ウイルスが脳に及ぼす影響により、生き延びた患者にも人格障害、麻痺、発作、知的障害などの精神的・身体的障害が残る可能性がある。^[1]

東部ウマ脳炎ウイルス
蚊の唾液腺のカラーTEM 顕微鏡写真: ウイルス粒子 (ビリオン) は赤色です。(倍率 83,900 倍)
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
領域:	リボウイルス
王国：	オルタナウイルス科
門:	キトリノビリコタ
クラス：	アルスビリセテス
注文：	マルテリウイルス目
家族：	トガウイルス科
属:	アルファウイルス
種：	東部ウマ脳炎ウイルス

原因物質は後にアルファウイルスであると特定され、1933年に感染した馬の脳から初めて分離されました。1938年、米国北東部で脳炎で30人の子供が死亡したときに、最初のヒト感染例が確認されました。これらの症例は同じ地域で馬の発生と一致していました。人間の致死率は33％で、現在、ヒト感染の治療法はわかっていません。このウイルスには系統の型に4つの変異があります。人間の病気に最も一般的なのはグループ1で、北米とカリブ海諸国で風土病であると考えられています。他の3つの系統、グループIIA、IIB、およびIIIは、通常、中南米で見られ、馬の病気を引き起こします。^[1]

これら 2 つの系統は実際には異なるウイルスである可能性があります。^[5]北米の系統は単型のようで、変異率は 2.7 × 10 ⁻⁴置換/サイト/年 (s/s/y) です。922 年から 4,856 年前に他の系統から分岐したようです。他の系統は 2 つの主要な系統と 3 番目の小さな系統に分かれています。2 つの主要な系統は 577 年から 2,927 年前に分岐しました。ゲノムの変異率は 1.2 × 10 ⁻⁴ s/s/y と推定されています。^[要出典]

EEEVは、哺乳類、鳥類、爬虫類、両生類など、幅広い動物に感染する可能性があります。このウイルスは、鳥と蚊の（流行性）サイクルを通じて自然界で維持されています。このサイクルには、主に2種類の蚊が関与しています。それらは、Culiseta melanura ^[6]とCuliseta morsitans  [Wikidata]です。^{[引用が必要]}これらの蚊は鳥の血を吸います。夏には、より多くの鳥とより多くの蚊が感染するため、自然界で発見されるウイルスの頻度が増加します。^{[引用が必要]}

EEEV の哺乳類（人間を含む）への感染は、鳥類と哺乳類の両方の血を吸う他の蚊種を介して起こります。これらの他の蚊は、鳥類宿主から他の種類の宿主、特に哺乳類にウイルスを運ぶため、「ブリッジベクター」と呼ばれています。ブリッジベクターには、Aedes taeniorhynchus ^[7] 、Aedes vexans、Coquillettidia perturbans、Ochlerotatus canadensis、およびOchlerotatus sollicitansが含まれます。Ochlerotatus canadensis はカメを刺すこともよくあります。^{[出典が必要]}

人間、馬、その他の感染した哺乳類のほとんどは、血液中にウイルスを循環させないため、蚊に感染させることはできません。EEE の症例の中には、実験室での曝露、または感染した動物の脳や脊髄の物質に目、肺、皮膚の傷が曝露されたことによるものもあります。^[要出典]

馬では、この病気はワクチン接種によって予防できます。ワクチン接種は通常、他の病気、最も一般的なのは西部馬脳炎ウイルス、ベネズエラ馬脳炎ウイルス、破傷風のワクチン接種と一緒に行われます。EEEのワクチン接種のほとんどは、不活化ウイルスです。人間の場合、EEEのワクチンは利用できません。予防には、曝露のリスクを減らすことが必要です。虫除け剤の使用、防護服を着用し、溜まった水の量を減らすことが、予防のための最良の方法です。^[1]

EEEの治療法は見つかっていない。治療は、コルチコステロイド、抗けいれん薬、および点滴、気管挿管、解熱剤などの支持療法（症状の治療）から構成される。^[要出典]感染が判明している人間の約4％が症状を発症し、米国では年間約6件の症例が発生している。^{[ 8]}これらの症例の3分の1が死亡し、生存者の多くは永久的な脳障害を患う。^[9]

米国北東部のいくつかの州では、2004年以降、ウイルスの活動が増加しています。2004年から2006年の間に、マサチューセッツ州では少なくとも10件のEEEの症例が報告されました。2006年には、マサチューセッツ州南東部の約50万エーカー（2,000 km ²）に蚊の成虫駆除剤が散布され、人間がEEEに感染するリスクが軽減されました。ニューハンプシャー州でも数件の症例が報告されています。^{[10] [11]}

2012年7月、マサチューセッツ州ケープコッドのニッカーソン州立公園で、コキレティディア・ペルターバンスという種類の蚊からウイルスが検出されました。2012年7月28日、マサチューセッツ州ピッツフィールドの蚊からウイルスが発見されました。^[12]

2019年9月現在^{[アップデート]}、ニューイングランドとミシガンで症例数の顕著な増加が見られ、一部の保健局はアウトブレイクを宣言した。^{[13] [14] [15] [16] [17] [18] [19]} 2019年10月31日現在^{[アップデート]}、ミシガン州で5人、^{[20] [21]}コネチカット州で3人、^[22]ロードアイランド州で1人、^[19]アラバマ州で1人、^[23]インディアナ州で1人、^[24]マサチューセッツ州で3人が死亡した。^{[25] [26] [27]このウイルスはヤギ、 [28]}七面鳥、^[29]シカ、^[29]馬でも発見された。^{[30] [21] [31] [19] [29]}

2020年9月現在、マサチューセッツ州とウィスコンシン州の間で5人の感染が確認されている。^[32] 2020年10月9日現在、ミシガン州で1人が死亡し、^[33]ウィスコンシン州でも1人が死亡した。^[34]

2024年にはニューハンプシャー州の男性がウイルスにより死亡した。^[35]マサチューセッツ州プリマスでは、2024年8月に新たな症例が発見されたため、町は夜間に公園を閉鎖した。^[36] EEEのリスクを減らすために蚊の駆除剤が使用されている。^{[37] [38] [39] [40]}

2007年10月、スコットランドのウェスト・ロージアン州リビングストンの住民が、この病気のヨーロッパ人初の犠牲者となった。この男性は2007年の夏、釣り旅行でニューハンプシャー州を訪れ、2007年9月13日にEEEと診断された。彼は帰国した翌日の2007年8月31日に病気にかかり、その後昏睡状態に陥った。^[41]彼はその後、重度の脳損傷を負って昏睡から目覚めた。^[42]

EEEVは、米国が1969年に生物兵器計画を中止する前に生物兵器として潜在的に研究していた12種類以上の物質のうちの1つであり、その数年前、生物兵器禁止条約に署名（1972年）し、その後批准（1975年）していた。^[43]

EEEVは鳥類の自然宿主から、爬虫類や両生類、さらに人間や馬を含む他の哺乳類にも感染することが知られています。^[44]

ベクターによる接種後、ウイルスはリンパ管を介してリンパ節に移動し、マクロファージと好中球で複製され、リンパ球減少症、白血球減少症、発熱を引き起こします。その後、他の臓器で複製が起こり、ウイルス血症を引き起こします。馬の症状は感染後 1～3 週間で現れ、106 °F (41 °C) に達する発熱から始まります。発熱は通常 24～48 時間続きます。^{[医学的引用が必要]}

発熱中は、音に対する敏感さ、興奮、落ち着きのなさなどの神経症状が現れる。脳病変が現れ、眠気、耳垂れ、旋回、あてのない徘徊、頭を押さえる、飲み込むことができない、異常な歩行などを引き起こす。麻痺が続き、馬は頭を上げるのが困難になる。馬は通常、症状が現れてから 2～4 日後に完全に麻痺して死亡する。東部系統の馬の死亡率は 70～90% である。^{[医学的引用が必要]}

• 「東部ウマ脳炎」。米国疾病管理予防センター（CDC）。2018年12月17日。
• この情報の一部の出典: Evans J、Borton A、Hintz H、Van Vleck L (1977) 。The Horse。WH Freeman。ISBN 978-0716704911。

• 「トガウイルス科」。ウイルス病原体データベースおよび分析リソース (ViPR)。