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西部ウマ脳炎ウイルスは、比較的まれなウイルス性疾患である西部ウマ脳炎（WEE）の原因ウイルスです。トガウイルス科のアルファウイルスであるWEEウイルスは、イエカ属およびキュリセタ属の蚊によって媒介されるアルボウイルス（節足動物媒介ウイルス）です。[ 2 ] WEEは、祖先シンドビスウイルス様ウイルスと祖先東部ウマ脳炎ウイルス様ウイルスという2つのアルファウイルス間の組換えウイルスです。1964年以降、米国では700件未満の症例が確認されています。このウイルスは、糖タンパク質と核酸からなるエンベロープを持っています。このウイルスは、湿潤な夏の時期に、感染した蚊（イエカ属およびヤブカ属）や鳥類に刺されることで、人や馬に伝染します。 [ 3 ] [ 4 ]
CDCによると、このウイルスの地理的な発生は世界中にあり、人間の人口が限られている湿地帯とその周辺地域でより蔓延する傾向がある。北米では、WEEは主にミシシッピ川以西の米国の州とカナダの州で見られる。[ 3 ] この病気は南米の国々でも見られる。WEEは一般的に不顕性感染であり、症候性感染はまれである。しかし、この病気は乳幼児や子供に深刻な後遺症を引き起こす可能性がある。東部ウマ脳炎とは異なり、WEEの全体的な死亡率は低く（約4％）、主に高齢者の感染に関連している。ウイルスに感染した馬の約15～20％が死亡するか、安楽死させられる。[ 3 ] WEEに対するヒト用ワクチンはなく、米国ではこの感染症に対する認可された治療薬はない。ウイルスは感染した宿主の脳と脊髄に影響を与える。
WEEは1930年に、アメリカ合衆国カリフォルニア州サンホアキンバレーで多数の馬が謎の脳炎で死亡した際に発見されました。カール・フリードリヒ・マイヤーは調査を行いましたが、しばらく前に死亡した馬の剖検から病原体を分離することができず、病気の初期段階にある動物からのサンプルが必要でした。チームが脳炎と思われる馬のことを耳にしたとき、その馬の飼い主は科学者たちを撃つと脅しました。しかし、マイヤーは農夫の妻に、馬はいずれにせよ死にかけていると説得し、農夫が眠っている間に密かに合図を送るよう頼み、その見返りとして20ドル（大恐慌の時代だったので、これはかなりの金額でした）を受け取りました。マイヤーと彼の同僚は合図があるまで茂みに隠れ、馬を安楽死させて頭部を盗みました。彼らは脳組織からWEEVを分離することに成功しました。[ 5 ]
西部ウマ脳炎ウイルスは、米国が生物兵器計画を中止する前に、潜在的な生物兵器として研究された十数種類の病原体の1つであった。[ 6 ]
西部ウマ脳炎ウイルスの潜伏期間は5～10日です。[ 7 ]感染は主に無症状ですが、リスクのある人（2歳以下の子供と60歳以上の大人）は、より重篤な経過をたどる可能性があります。WEEの症状は、発熱、悪寒、倦怠感、脱力感、筋肉痛などの発熱性疾患から、無菌性髄膜炎や脳炎による昏睡や死に至るより重篤な経過まで様々です。[ 7 ]長期的な神経学的後遺症としては、疲労、易刺激性、頭痛、振戦が最も一般的です。重篤な経過をたどった場合、幼児は永続的な神経学的障害を負う可能性が高く、高齢者は合併症で死亡する可能性が高くなります。CDCによると、 2025年時点でのWEE患者の致死率は3～15%です。[ 7 ]
診断は、ポリメラーゼ連鎖反応（PCR）または酵素結合免疫吸着アッセイ（ELISA）による血清または脳脊髄液（CSF ）の血清学的検査によって行うことができます。 [ 8 ]さらに、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）、組織培養からの分離、免疫組織化学、赤血球凝集抑制（ペアサンプル）、または補体結合（ペアサンプル）も有効な方法です。[ 9 ] IgM 抗体の存在は急性感染と相関する可能性があり、症状の発現から 1 ～ 3 週間以内に検出される可能性があります。IgG抗体は一般的に感染後 1 ～ 3 週間以内に検出可能で、1 ～ 2 か月でピークに達します。IgG 抗体価は一般的に曝露の指標であり、その価数によっては最近の感染を示す可能性があります。[ 10 ] WEE の検査はセントルイス脳炎ウイルスと交差反応するため、2 つの感染症を区別することは困難です。[ 10 ]