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| エイリアス | HMGB1、HMG1、HMG3、SBP-1、HMG-1、高移動度グループボックス1、HMGB-1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：163905;ホモロジーン: 110676;ジーンカード：HMGB1; OMA :HMGB1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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高移動度グループボックス1タンパク質は、高移動度グループタンパク質1（HMG-1）やアムホテリンとしても知られ、ヒトではHMGB1遺伝子によってコードされるタンパク質です。[3] [4]
HMG-1 は高移動度グループに属し、HMG ボックスドメインを含みます。
関数
ヒストンと同様に、HMGB1は最も重要なクロマチンタンパク質の一つです。核内でHMGB1はヌクレオソーム、転写因子、ヒストンと相互作用します。[5]この核タンパク質はDNAを整理し、転写を制御します。[6]結合後、HMGB1はDNAを曲げます[7] これにより、他のタンパク質の結合が容易になります。HMGB1は多くの転写因子と相互作用して、多くの遺伝子の転写をサポートします。また、ヌクレオソームと相互作用して、詰まったDNAをほぐし、クロマチンを再構築します。コアヒストンとの接触により、ヌクレオソームの構造が変化します。
HMGB1の核内存在は翻訳後修飾に依存している。タンパク質がアセチル化されていない場合は核内に留まるが、リジン残基の過剰アセチル化により細胞質に移行する。[6]
HMGB1は、V(D)J組換え中にRAGエンドヌクレアーゼが対合複合体を形成するのを助ける上で重要な役割を果たすことが示されている。[8]
炎症における役割
HMGB1は、リーダーレス分泌経路を介して免疫細胞（マクロファージ、単球、樹状細胞など）によって分泌されます。[6]活性化マクロファージと単球は、炎症のサイトカインメディエーターとしてHMGB1を分泌します。[9] HMGB1を中和する抗体は、関節炎、大腸炎、虚血、敗血症、内毒素血症、全身性エリテマトーデスの際の損傷や組織損傷に対する保護を与えます。 [要出典]炎症と損傷のメカニズムは、 Toll様受容体TLR2とTLR4への結合で構成され、マクロファージサイトカイン放出のHMGB1依存性活性化を媒介します。これにより、HMGB1は無菌性炎症反応と感染性炎症反応の交差点に位置付けられます。[10] [11]
PARP1によるHMGB1のADPリボシル化はアポトーシス細胞の除去を阻害し、それによって炎症を持続させる。[12] HMGB1またはLPS（リポ多糖）によるTLR4の結合はPARP1によるHMGB1のADPリボシル化を持続させ、それによって炎症の増幅ループとして機能する。[12]
HMGB1はDNAワクチンの アジュバントとして提案されている。[13]腫瘍細胞から放出されたHMGB1は、骨髄由来GBM浸潤樹状細胞上のToll様受容体2（TLR2）シグナル伝達を活性化することにより、抗腫瘍免疫応答を媒介することが実証されている。[14]
インタラクション
HMGB1はp53と相互作用する必要がある。[15] [16]
HMGB1 は DNA に結合し、構造的クロマチン結合因子として機能する核タンパク質です。細胞から放出されることもあり、その場合細胞外の形で炎症性受容体RAGE (終末糖化産物受容体) および Toll 様受容体 (TLR) に結合することができます。細胞からの放出には 2 つの異なるプロセスが関与しているようです。1 つは壊死で、細胞膜が透過性になり、細胞内成分が細胞外に拡散する可能性があります。もう 1 つはNF-κBを介したシグナル伝達によって誘導される何らかの形の能動的または促進された分泌です。HMGB1 は、細胞内の ROS 増加などのストレスの多い条件下では細胞質に移行します。このような条件下では、HMGB1 は beclin-1 との相互作用を通じてオートファジーを維持することで細胞の生存を促進します。これは主に抗アポトーシスタンパク質と考えられています。
HMGB1はTLRリガンドやサイトカインと相互作用し、TLR2、TLR4、RAGEなどの複数の表面受容体を介して細胞を活性化します。[17]
TLR4を介した相互作用
HMGB1 の作用の一部は、Toll 様受容体 (TLR)を介して媒介されます。[18] HMGB1 と TLR4 の相互作用によりNF-κBが上方制御され、サイトカインの産生と放出が増加します。HMGB1 は好中球上の TLR4 と相互作用して、 NADPH オキシダーゼによる活性酸素種の産生を刺激することもできます。 [6] [19] HMGB1-LPS 複合体は TLR4 を活性化し、アダプタータンパク質 (MyD88 など) の結合を引き起こし、シグナル伝達とさまざまなシグナル伝達カスケードの活性化につながります。このシグナル伝達の下流効果は、MAPKと NF-κB を活性化し、サイトカインなどの炎症性分子の産生を引き起こすことです。[20] [21]
臨床的意義
HMGB1は癌治療の標的として提案されているほか、[22] SARS-CoV-2感染による炎症を軽減するためのベクターとしても提案されている。 [23]また、COVID-19後の状態のバイオマーカーとしても機能する。[24]
神経変性疾患である脊髄小脳失調症1型（SCA1）は、アタキシン1遺伝子の変異によって引き起こされる。SCA1のマウスモデルでは、変異したアタキシン1タンパク質がニューロンのミトコンドリアにおけるHMGB1の減少または阻害を媒介した。[25] HMGB1は、 DNA損傷の修復に不可欠なDNA構造の変化を制御する。SCA1マウスモデルでは、HMGB1遺伝子を含む導入ウイルスベクターによるHMGB1タンパク質の過剰発現により、ミトコンドリアDNA損傷の修復が促進され、 SCA1マウスの神経病理と運動障害が改善され、寿命も延びた。[25] したがって、HMGB1機能の障害はSCA1の発症に重要な役割を果たしていると思われる。
最近、高機能自閉症スペクトラム障害（ASD）の未投薬の子供におけるHMGB1レベルの上昇と細部への注意およびシステム化との関連性を示す研究結果が発表され、HMGB1を介した炎症プロセスがASDにおける認知プロセスを制御する神経生物学的メカニズムの破壊に関与している可能性が示唆された。[26]この研究では、ASDの子供のHMGB1血清濃度が通常発達している子供の濃度よりも有意に高いことがわかった。さらに、HMGB1血清濃度はASD群における自閉指数（AQ）細部への注意スコアおよびシステム化指数（SQ）合計スコアと正の相関関係にあった。[27]しかし、子供における包括的な証拠は限られており、HMGB1とASDの中核的特徴を結び付ける可能性のあるメカニズムを理解するための徹底的な研究の必要性が浮き彫りになっている。それにもかかわらず、HMGB1 は炎症プロセスといくつかの自閉症特性との関連を説明する信頼できる炎症マーカーである可能性があり、したがってこの神経発達障害の治療ターゲットとなる可能性があることが示唆されています。
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外部リンク
- HMGB1+タンパク質、+ヒト、米国国立医学図書館医学件名表(MeSH)
- 膵臓がん研究とHMGB1シグナル伝達経路
- PDBe-KBは、ヒト高移動度グループタンパク質B1（HMGB1）のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要を提供します。
- PDBe-KBは、ラット高移動度グループタンパク質B1（HMGB1）のPDBで利用可能なすべての構造情報の概要を提供します。