ヒトのタンパク質コード遺伝子
パワ 利用可能な構造 ＰＤＢ オルソログ検索: PDBe RCSB
識別子 エイリアス PAWR 、Pawr、2310001G03Rik、PAR4、Par-4、プロアポトーシス WT1 調節因子 外部ID オミム ：601936; MGI : 2149961; ホモロジーン ：1940年。 ジーンカード ：PAWR; OMA :PAWR - オルソログ 遺伝子の位置（ マウス ） クロ。 染色体10（マウス） [2] バンド 10|10 D1 始める 108,167,982 bp [2] 終わり 108,250,101 bp [2]
RNA発現 パターン ブギー 人間 マウス （相同遺伝子） トップの表現 胚上皮 伏在静脈 子宮体部 結腸上皮 右冠動脈 腓骨神経 精巣上体の尾 左子宮管 子宮筋層 壁側胸膜
トップの表現 積雲細胞 大動脈領域の中膜 パネートセル 毛包 髄質集合管 腎小体 上行大動脈 蝸牛管の前庭膜 頭蓋冠 涙腺
参照表現データの詳細
バイオGPS
遺伝子オントロジー 分子機能
転写コリプレッサー活性 ロイシンジッパードメイン結合 タンパク質結合 酵素結合 アクチン結合 細胞成分 生物学的プロセス
転写の調節、DNAテンプレート 転写、DNAテンプレート アクチンフィラメント束の組み立て T細胞受容体シグナル伝達経路の負の調節 T細胞増殖の抑制 アミロイド前駆体タンパク質の生合成過程の正の調節 アポトーシスシグナル伝達経路 B細胞増殖の抑制 アポトーシスの過程 遺伝子発現の負の調節 RNAポリメラーゼIIによる転写の負の制御 細胞老化の正の調節 遺伝子発現の正の調節 線維芽細胞増殖の抑制 過酸化水素を介したプログラム細胞死の正の制御 アポトーシス過程の正の調節 出典:Amigo / QuickGO
オルソログ 種 人間 ねずみ エントレズ アンサンブル ユニプロット RefSeq (mRNA) NM_002583 NM_001354732 NM_001354733
RefSeq (タンパク質) NP_002574 NP_001341661 NP_001341662
場所 (UCSC) 12 章: 79.57 – 79.69 Mb 10 章: 108.17 – 108.25 Mb PubMed 検索 [3] [4]
ウィキデータ
PRKC アポトーシス WT1 調節タンパク質 、または 前立腺アポトーシス応答 4 は 、ヒトの PAWR 遺伝子 によってコード化された腫瘍抑制 タンパク質 であり、 癌 細胞では アポトーシスを 誘導しますが、正常細胞では誘導しません。
関数 腫瘍抑制因子 WT1 は転写を抑制および活性化します。この遺伝子によってコードされるタンパク質は WT1 相互作用タンパク質であり、それ自体が転写抑制因子として機能します。これには推定ロイシンジッパードメインが含まれており、WT1 のジンクフィンガー DNA 結合ドメインと相互作用します。このタンパク質は、前立腺細胞のアポトーシス中に特異的にアップレギュレーションされます。 [5] Par-4 タンパク質の
活性 ドメインは、 トランスジェニック マウスに正常な生存能力や老化を損なうことなく癌耐性を与えることがわかっており、 治療上の 意義がある可能性があります 。 [6]
インタラクション PAWR は以下と相互作用する ことが示されています :
参考文献
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さらに読む
El- Guendy N、Rangnekar VM (2003 年 2 月)。「がんおよび神経変性疾患における Par-4 によるアポトーシス」。 実験細胞研究 。283 (1): 51–66。doi : 10.1016 /S0014-4827(02)00016-2。PMID 12565819 。 Bieberich E、MacKinnon S、Silva J、Noggle S、Condie BG (2003 年 8 月)。「前立腺アポトーシス応答 4 (PAR-4) の非対称分布と内因性セラミドの同時上昇による有糸分裂神経前駆細胞の細胞死の調節」。The Journal of Cell Biology。162 ( 3): 469–79。doi : 10.1083 /jcb.200212067。PMC 2172704。PMID 12885759 。 Gurumurthy S、 Rangnekar VM (2004 年 2 月)。「前立腺癌細胞における Par-4 誘導性アポトーシス」。Journal of Cellular Biochemistry。91 ( 3): 504–12。doi :10.1002/jcb.20000。PMID 14755681。S2CID 31578703。 Ranganathan P、 Rangnekar VM (2005 年 11 月)。「Par-4 による癌細胞生存の調節」。Annals of the New York Academy of Sciences。1059 ( 1) : 76–85。Bibcode :2005NYASA1059...76R。doi : 10.1196/annals.1339.046。PMID 16382046。S2CID 26538481 。 ディアス・メコ MT、ムニシオ MM、フルトス S、サンチェス P、ロサーノ J、サンス L、モスカト J (1996 年 9 月)。 「アポトーシス中に誘導される遺伝子であるpar-4の産物は、プロテインキナーゼCの非定型アイソフォームと選択的に相互作用する。」 セル 。 86 (5): 777–86。 土井 ： 10.1016/S0092-8674(00)80152-X 。 PMID 8797824。S2CID 15675524 。 Bonaldo MF、Lennon G、 Soares MB (1996 年 9 月)。「正規化と減算: 遺伝子発見を容易にする 2 つのアプローチ」。 ゲノム 研究 。6 (9): 791–806。doi : 10.1101/ gr.6.9.791。PMID 8889548 。 Johnstone RW、See RH、Sells SF、Wang J、Muthukkumar S、Englert C、Haber DA、Licht JD、Sugrue SP、Roberts T、Rangnekar VM、Shi Y (1996 年 12 月)。「新規リプレッサー par-4 は、ウィルムス腫瘍抑制因子 WT1 の転写および増殖抑制機能を調節する」。 分子 細胞 生物 学 。16 ( 12): 6945–56。doi :10.1128/mcb.16.12.6945。PMC 231698。PMID 8943350 。 Guo Q、Fu W、Xie J、Luo H、Sells SF、Geddes JW、Bondada V、Rangnekar VM、Mattson MP (1998 年 8 月)。「Par-4 はアルツハイマー病の病因に関連する神経変性のメディエーターです」。Nature Medicine。4 ( 8 ) : 957–62。doi : 10.1038 /nm0898-957。PMID 9701251。S2CID 1621858。 Johnstone RW、Tommerup N、Hansen C、Vissing H、Shi Y (1998 年 10 月)。「ヒト PAWR (par-4) 遺伝子の染色体 12q21 へのマッピング」。Genomics . 53 ( 2): 241–3. doi :10.1006/geno.1998.5494. PMID 9790775。 Kruman II、Nath A、Maragos WF、Chan SL、Jones M、 Rangnekar VM、Jakel RJ、Mattson MP (1999 年 7 月)。「Par-4 が HIV 脳炎の発症に関与している証拠」。 アメリカ 病 理学ジャーナル 。155 (1): 39–46。doi :10.1016/ s0002-9440 (10)65096-1。PMC 1866661。PMID 10393834 。 Guo Q、Xie J、Chang X、Du H (2001 年 5 月)。「前立腺アポトーシス応答 4 は、カスパーゼ依存性経路によってヒト神経芽細胞腫 IMR-32 細胞におけるアミロイド ベータ ペプチド 1-42 の分泌を促進する」。The Journal of Biological Chemistry。276 ( 19): 16040–4。doi : 10.1074/jbc.M010996200。PMID 11278808 。 Chakraborty M、Qiu SG、Vasudevan KM、Rangnekar VM (2001 年 10 月)。「Par-4 は Fas と Fasl の輸送と活性化を促進し、前立腺癌細胞のアポトーシスと腫瘍退縮を誘導する」。Cancer Research。61 ( 19 ) : 7255–63。PMID 11585763。 Chang S、Kim JH、Shin J (2002 年 1 月)。「p62 はPKCzeta および PAR-4 と三元複合体を形成し、PAR-4 誘導 PKCzeta 阻害に拮抗する」。FEBS Letters。510 (1–2 ) : 57–61。doi : 10.1016 /S0014-5793( 01 )03224-0。PMID 11755531。S2CID 85579338 。 Ohki R, Yamamoto K, Mano H, Lee RT, Ikeda U, Shimada K (2002 年 4 月)。「DNA マイクロアレイによるヒト単球細胞における機械的に誘導された遺伝子の同定」。Journal of Hypertension。20 ( 4 ) : 685–91。doi : 10.1097 /00004872-200204000-00026。PMID 11910304。S2CID 34968458。 Hsu SC、Kirschenbaum F、Miller J、Cordell B、McCarthy JV (2002 年 7 月)。「前立腺アポトーシス応答因子 4 をコードするヒト遺伝子の上流調節領域の構造と機能の特徴」。Gene . 295 (1): 109–16. doi : 10.1016 / S0378-1119 (02)00826-0. PMID 12242017。 Cheema SK、Mishra SK、Rangnekar VM、Tari AM、Kumar R、Lopez-Berestein G (2003 年 5 月)。「Par-4 は、bcl-2 プロモーター上の WT1 結合部位を介して Bcl-2 を転写的に制御します」。The Journal of Biological Chemistry。278 ( 22): 19995–20005。doi : 10.1074/jbc.M205865200。PMID 12644474 。 Boehrer S、Chow KU、Ruthardt M、Hoelzer D、Mitrou PS、Weidmann E (2002 年 9 月)。「リンパ細胞における前立腺アポトーシス応答遺伝子 4 の発現と機能」。 白血病 と リンパ腫 。43 ( 9 ): 1737–41。doi :10.1080/1042819021000006510。PMID 12685825。S2CID 45232765 。 Roussigne M、Cayrol C、Clouaire T、Amalric F、Girard JP (2003 年 4 月)。「THAP1 は、前立腺アポトーシス反応 4 (Par-4) を PML 核小体にリンクする核アポトーシス促進因子です」。Oncogene . 22 ( 16): 2432–42. doi :10.1038/sj.onc.1206271. PMID 12717420. S2CID 25237333. El-Guendy N、Zhao Y、Gurumurthy S、Burikhanov R、Rangnekar VM (2003 年 8 月)。「がん細胞の選択的アポトーシス誘導に十分な par-4 の独自のコアドメインの特定」。 分子 細胞 生物 学 。23 (16): 5516–25。doi :10.1128/ MCB.23.16.5516-5525.2003。PMC 166354。PMID 12897127 。
