一卵性双生児のうち、片方がもう片方よりも日光に多く当たっている。 双生児研究は、 一卵性双生児 または二卵性 双生児を対象に行われる研究です。これらの研究は、特性、表現型、および障害に対する環境的および 遺伝的影響の重要性を明らかにすることを目的としています。双生児研究は、 行動遺伝学 および生物学から心理学に至るまでの関連分野における重要なツールと考えられています。双生児研究は、行動遺伝学で使用されるより広範な方法論の一部であり、 兄弟姉妹 研究、養子縁組研究、家系図など、遺伝的に情報のあるすべてのデータを使用します。これらの研究は、個人の行動から統合失調症 などの重度の精神疾患の症状に至るまで、さまざまな特性を追跡するために使用されてきました。
双子は、環境の影響や遺伝的構成 の違いを研究できるため、観察対象として貴重です。「一卵性」または一卵性 （MZ）の双子は 、遺伝子のほぼ100%を共有しているため、双子間の違い（身長、退屈への感受性、知能、うつ病など）のほとんどは、一方の双子が経験したがもう一方の双子は経験していないことによるものです。[ 1 ] 二卵性 （DZ）の双子は、他の兄弟姉妹と同様に、遺伝子の約50%しか共有していません。双子は同じ家族に生まれるため、環境の多くの側面（子宮内環境、子育てスタイル、教育、富、文化、コミュニティなど）も共有しています。
双子は、特性の発現を研究する際に、（どちらか一方の双子に特有の）固有の環境の重要性を示す上でも有用である。固有の環境の変化は、一方の双子のみに影響を与える出来事や事象に起因する可能性がある。例えば、片方の双子が頭部外傷や先天性欠損症 を負い、もう片方は健康なままである場合などが挙げられる。
古典的な双生児研究デザインでは、一卵性双生児と二卵性双生児の類似性を比較します。一卵性双生児が二卵性双生児よりも著しく類似している場合（これはすべての形質において見られます）、遺伝子がこれらの形質に重要な役割を果たしていることが示唆されます。研究者は、数百もの双生児のいる家族を比較することで、遺伝的影響、共有環境、および固有環境が行動形成に果たす役割についてより深く理解することができます。
現代の双生児研究では、研究対象となったすべての形質は 遺伝的 差異によって部分的に影響を受けており、一部の特性はより強い影響を示し（例：身長 ）、他の特性は中間的なレベルを示し（例：性格特性 ）、また一部の特性はより複雑な遺伝性を示し、 自閉症 の場合のように、異なる遺伝子が形質の異なる側面に影響を与えている証拠があるという結論が出ている。[ 2 ]
歴史 スウェーデン のグスタフ3世は 、医学的成果の比較研究に一卵性双生児を用いた最初の人物である。双子は 、古代文明の時代から学者たちの関心を集めてきた。例えば、初期の医師ヒポクラテス （紀元前5世紀）は、双子の病気の違いを異なる物質的環境に起因するものとし[ 3 ] ポセイドニオス （紀元前1世紀）は、そのような類似性を共通の占星術的状況に起因するものとした[ 4 ] 聖アウグスティヌスは 『告白録』 [ 5 ] 。
スウェーデン 国王グスタフ3世は 、一卵性双生児を用いた医学研究を初めて依頼した人物である。 [ 6 ] アドルフ・フレデリックは、 紅茶 やコーヒー などの刺激性飲料に反対しており、 1757年に「紅茶とコーヒーの誤用と過剰摂取に関する勅令」 に署名した。[ 7 ] グスタフ3世と彼の父はともに、後に紅茶やコーヒー に含まれるカフェインと特定されるものの危険性についてフランス人 医師が1715年に書いた論文を読み、強い影響を受けていた。[ 8 ] 臨床試験 に参加すれば減刑すると申し出た。死刑囚2人は同意し、その後残りの人生を国王の要求に従って獄中で過ごした。要求とは、片方の双子は毎日コーヒーを3ポット、もう片方は紅茶を3ポット飲むことだった。紅茶を飲んでいた双子は、1792年に暗殺され たグスタフ3世よりずっと後の83歳で先に亡くなった。コーヒーを飲んでいた双子の死亡時の年齢は不明である。国王がこの研究を監視するために任命した2人の医師は、いずれも彼より先に亡くなっていたためである。スウェーデンでのコーヒーと紅茶の禁止は1823年に解除された。[ 7 ] [ 9 ]
より最近の研究としては、フランシス・ゴルトン卿が双子を用いて 人間の発達 と行動における遺伝子と環境の役割を研究した先駆的な研究がある。しかし、ゴルトンは一卵性双生児 と二卵性 双生児の違いを知らなかった。[ 10 ] この要因は、エドワード・ソーンダイク （1905年）が50組の双子を用いて心理テストを用いた最初の研究を行った際にもまだ理解されていなかった。 [ 11 ] [ 12 ]
フランシス・ゴルトンは、 行動遺伝学を 科学 の一分野として確立する基礎を築いた。ソーンダイクは、自分のデータが双子のタイプが2つではなく1つであることを支持していると誤って推論した。この間違いはロナルド・フィッシャー （1919）によって繰り返され、彼は次のように主張した。
同性の双子が圧倒的に多いことは、確かに新たな問題となる。なぜなら、以前は一卵性双生児の割合によるものと考えられていたからである。しかし、私の知る限りでは、双子が一卵性双生児とみなされるほど十分に似ていることを示す試みはなされておらず、同性の双子の割合を説明するのに十分な数の双子が実際に存在するという証拠はない。[ 13 ]
この区別を理解した初期の、そしておそらく最初の研究は、1924年にドイツの 遺伝学者ヘルマン・ヴェルナー・ジーメンスによって行われた。 [ 14 ] 多症状類似性診断 であった。これにより、フィッシャーを悩ませていた見落としを説明することができ、分子マーカーの出現以前の双生児研究の定番となった。
1910年、ヴィルヘルム・ワインベルク とその同僚は、同一双生児と二卵性双生児の区別を用いて、母体集団における同性双生児と異性双生児の比率からそれぞれの割合を算出した。彼らは、親族間の共変動を遺伝的要素と環境的要素に分け、親族間の類似性に対する優性の影響を含め、後のフィッシャー とライトの 研究を先取りし、最初の古典的な双生児研究を開始した。[ 15 ]
ダリック・アンテル とエヴァ・タチャノフスキが行った研究では、「目に見える老化の兆候に最も大きな相違が見られる双子は、個人のライフスタイルの選択と習慣の間にも最も大きな不一致が見られた」ことが判明し、「老化に対する遺伝的影響は過大評価されている可能性があり、ライフスタイルの選択が身体の老化に遥かに重要な影響を与えている」と結論付けた。[ 16 ]
例 著名な双生児研究の例としては、以下のようなものがある。
方法 双生児研究デザインの強みは、双生児が一卵性双生児（一卵性双生児 （MZ）、つまり単一の受精卵から発生し、すべての多型 アレル を共有）または二卵性双生児（二卵性 双生児（DZ）、つまり2つの受精卵から発生し、平均して50%のアレルを共有し、非双生児の兄弟姉妹に見られるのと同じレベルの遺伝的類似性）のいずれかであるという事実から生じます。遺伝的類似性のこれらの既知の差異と、一卵性双生児と二卵性双生児の環境が等しいという検証可能な仮定[ 17 ] [ 18 ] [ 19 ]
双生児研究の基本的な論理は、分散 の概念とそこから導き出される相関関係 を理解する以外に、ほとんど数学的な知識がなくても理解できる。
古典的双生児法 すべての行動遺伝学研究と同様に、古典的な双生児研究は 、大規模な集団における行動のばらつき（遺伝学者はこれを表現型 と呼ぶ）を評価することから始まり、そのばらつきのうちどれだけが以下の要因によるものか推定しようと試みる。
遺伝的影響（遺伝率 ） 共有環境 – 双子両方に起こり、同じように影響を与える出来事 共有されていない、あるいは固有の、あるいは共有されていない環境 ― 片方の双子に起こるがもう片方には起こらない出来事、または双子のどちらかに異なる影響を与える出来事。 通常、これら3つの要素はA （相加的遺伝）、C （共通環境）、E （固有環境）と呼ばれ、頭字語ACEとなります。相加的ではない遺伝効果（優性を表す D で表されることが多い（ADEモデル ）；より複雑な双生児デザインについては後述）を調べることも可能です。
ACEモデルは、 ある形質の分散のうち、遺伝によるものと、共有環境または非共有環境によるものとの割合を示します。研究は通常、OpenMx などの 構造方程式モデリング （SEM）プログラムを用いて行われ、原理的にはあらゆる種類の複雑な家系図を扱うことができます。しかし、これらのプログラムの根底にある論理は、ここで説明する双生児研究デザインの根底にある論理と同じです。
同一家族で育った一卵性双生児（一卵性双生児）は、遺伝子を100%共有し、環境もすべて共有しています。このような状況下で双生児間に生じる差異は、ランダムなものです（つまり、各双生児に固有の環境要因によるものです）。一卵性双生児間の相関は、A + C の推定値となります。二卵性双生児（二卵性双生児）も C を共有しますが、平均して遺伝子の50%しか共有しません。したがって、二卵性双生児間の相関は、½( A ) + C の直接的な推定値となります。相関を r とすると、 r mz とr dz は 、それぞれ一卵性双生児と二卵性双生児におけるある形質の相関として定義できます。特定の形質について、次のようになります。
r mz = A + C r dz = ½ A + C 改めて述べると、これら2つの合計の差によってA とC （そして結果としてE ）を求めることができる。同一相関と異父相関の差は遺伝的類似性の半減に完全に起因するため、加算的遺伝効果A は同一相関と異父相関の差の2倍となる。
A = 2 ( r mz − r dz )A の推定値が与えられれば、 C の推定値は、例えば最初の式から導き出すことができる。
C = r mz − A 最後に、一卵性双生児間の特性相関はA とC の完全な寄与を反映しているため、残差変動Eは 1からこの相関を差し引くことで推定できる。
E = 1 − r mz 。したがって、要約すると、加算的遺伝因子A は MZ 双生児と DZ 双生児の相関の差の 2 倍であり (これはファルコナーの公式 として知られています)、C は MZ 双生児の相関からこのA の推定値を引いたものであり、ランダム (固有) 因子E は (1 - r mz ) であり、つまり MZ 双生児は固有の環境のみによって異なるということです (Jinks & Fulker, 1970; Plomin, DeFries, McClearn, & McGuffin, 2001)。
現代のモデリング 1970年代以降、研究は 遺伝的要因と環境要因の影響を最尤法を用いて モデル化する 方向へと移行した（Martin & Eaves、1977）。この手法は計算上ははるかに複雑ではあるものの、数多くの利点があり、現在の研究ではほぼ普遍的に用いられている。
構造モデルの例（デンマーク人男性の身長の遺伝率に関するもの）[ 20 ]
左側のモデルAは、身長の生の分散を示しています。これは、遺伝子と環境の絶対的な影響を保持し、身長の変化（mm）などの自然な単位で表現するため有用です。パラメータを標準化して、それぞれを全分散の割合として表すと便利な場合があります。分散をA、C、Eに分解したので、全分散は単純にA + C + Eとなります。次に、各単一パラメータをこの合計に対する割合としてスケーリングできます。つまり、標準化-A = A/(A + C + E)となります。遺伝率は、標準化された遺伝的効果です。
モデル比較 モデリングの主な利点は、モデルを明示的に比較できることです。各コンポーネントの値を返すだけでなく、モデラーはパラメータの信頼区間 を計算できるだけでなく、重要なことに、パスを削除したり追加したりして、AIC などの統計量によってその効果をテストできます。したがって、たとえば、家族や共有環境が行動に及ぼす予測効果をテストするために、AEモデルを完全なACEモデルと客観的に比較できます。たとえば、上記の図の身長について、C（共有環境）を削除しても適合度が大きく低下しないかどうかを尋ねることができます。あるいは、各パスの信頼区間 を計算することもできます。
多群・多変量モデリング 多変量モデリングは、一見独立しているように見える変数間の遺伝的関係に関する疑問に答えることができます。例えば、IQと長期記憶は遺伝子を共有しているのか？環境要因は共通しているのか？といった疑問です。その他の利点としては、間隔データ、閾値データ、連続データに対応できること、欠損値のあるデータから完全な情報を保持できること、潜在変数モデリングを測定変数（測定された環境、あるいは現在ではSNP などの測定された分子遺伝マーカー）と統合できることなどが挙げられます。さらに、このモデルは粗い相関法における制約問題を回避します。すべてのパラメータは、当然のことながら、0～1（標準化済み）の範囲内に収まります。
環境を測定し、潜在的に因果関係のある行動を繰り返し測定する多変量かつ複数時点の波動研究が現在では標準となっている。これらのモデルの例としては、拡張双生児デザイン[ 21 ] [ 22 ] [ 23 ] [ 24 ]などがある。
OpenMx [ 25 ] SEM プログラムや、制約や複数グループに適したその他のアプリケーションにより、新しい技術は比較的熟練したユーザーでも利用できるようになりました。
環境モデリング：MZ不調和設計 一卵性双生児は遺伝子と家族レベルの環境要因の両方を共有するため、一卵性双生児間の違いはE（固有の環境）を反映しています。研究者はこの情報を用いて環境を強力に理解することができ、遺伝子と環境の共変動、逆因果 関係、交絡因子 などによって通常は混乱してしまう因果関係の疫学的 検証が可能になります。
左下に、一卵性双生児における正の不一致効果の例を示します。特性1のスコアが高い双生児は、特性2のスコアも高くなっています。これは、特性1の「用量」が特性2の増加を引き起こしているという仮説と一致します。もちろん、特性2が特性1に影響を与えている可能性もあります。これら2つの可能性を区別するには、異なる実験デザインが必要です（例については下記を参照）。有意差が認められない場合は、因果関係の仮説とは矛盾します。
例えば、うつ病と運動の間に観察された関連性のケースを考えてみましょう（上の右側の図を参照）。うつ病の人は、身体活動もほとんどしていないと報告しています。これは因果関係であると 仮説を立てる ことができます。つまり、患者に運動を「投与」することで気分が上がり、うつ病を予防できるというものです。次の図は、この仮説の経験的テストの結果を示しています。結果は無効でした。[ 26 ]
縦断的不一致デザイン
交差遅延縦断的MZ不一致双生児デザイン。このモデルは、時点1における特性間の差異の関係を考慮に入れ、特性1の増加が将来におけるその特性の変化、あるいは重要なことに、他の特性の変化を引き起こすという個別の仮説を検証することができる。 次の図に示すように、この設計は複数の測定に拡張することができ、その結果、学習できる情報の種類が増加します。これはクロスラグモデル（複数の特性を複数回測定）と呼ばれます。[ 27 ]
縦断的不一致モデルでは、一卵性双生児間の違いを利用して、時点1における特性間の差異の関係を考慮に入れ（経路A）、特性1の増加が将来その特性に続く変化を引き起こすという仮説（経路BおよびE）、あるいは重要なことに、他の特性に続く変化を引き起こすという仮説（経路CおよびD）を検証することができます。この例では、うつ病 患者は平均よりも運動量が少ないという観察された 相関関係 が因果関係であるという仮説を検証できます。運動がうつ病に対する予防効果があるとすれば、経路Dは有意となり、運動量の多い双生児は結果としてうつ病の症状が少ないという結果になるはずです。
前提条件 上記のモデル化からわかるように、双生児研究の主な前提は、平等な家族環境、つまり平等な環境の仮定 です。[ 28 ] [ 29 ] [ 30 ] [ 31 ]
遺伝率推定の分子遺伝学的手法は、現代のSNPアレイが特定の種類の変異（例えば、希少変異や反復多型）の影響を捉えていないため、古典的な双生児研究よりも低い推定値を生み出す傾向があるが、双生児研究が遺伝率を過大評価しているためだと示唆する人もいる。[ 32 ] [ 33 ] [ 34 ] [ 35 ] [ 36 ] [ 37 ] [ 38 ]
測定された類似性：双生児研究デザインにおける仮定の直接検証 双生児法を検証するための特に強力な手法が、Visscherらによって報告された[ 39 ] 。 このグループは、双生児を使用する代わりに、兄弟姉妹は平均して遺伝子の50％を共有しているが、個々の兄弟姉妹ペアの実際の遺伝子共有率はこの値を中心に変動し、本質的に家族内で遺伝的類似性または「双生児らしさ」の連続体を作り出すという事実を利用した。
性差 遺伝子発現や遺伝子と環境の相互作用の範囲など、遺伝的要因は男女間で異なる可能性がある。異性の二卵性双生児は、これらの影響を解明する上で非常に貴重な研究対象となる。
極端な場合、遺伝子は一方の性別でのみ発現することがある（質的性差）。 が、 女性では150g変化させる可能性がある（量的遺伝子効果）。
環境は遺伝子の発現能力に影響を与える可能性があり、性差を介して影響を与える場合もある。例えば、投票行動に影響を与える遺伝子は、女性が投票から除外された場合、女性には影響を与えないだろう。より一般的に言えば、性差検査の論理は、定義されたあらゆるサブグループに適用できる。このような場合、同性双生児と異性双生児の相関関係は異なり、性差の影響が明らかになる。
このため、二卵性双生児を3つのタイプに分類するのが一般的です。標準的な分析ワークフローでは、一卵性男性、一卵性女性、二卵性男性、二卵性女性、異性二卵性の5つのグループにモデルを当てはめることで、性別による制限の有無を検証します。このように、双生児モデリングは相関関係の検証にとどまらず、性別などの潜在的な因果変数を含む因果モデルを検証します。
遺伝子の効果は環境によって左右されることが多い。このような相互作用はG×E相互作用 と呼ばれ、遺伝子アレルによる効果が環境によって異なることを意味する。簡単な例としては、遺伝子が環境の影響を増幅させる場合が挙げられる。例えば、 栄養豊富な環境では身長が1インチ伸びるが、栄養の少ない環境では0.5インチしか伸びないといった場合である。これは、異なる遺伝子型における環境への反応の傾きの違いとして現れる。
研究者は、さまざまな条件下での遺伝率 の変化に関心を持つことが多い。対立遺伝子が 大きな表現型効果を引き起こすことができる環境（上記参照）では、遺伝子の相対的な役割が増大し、それに伴い、これらの環境では遺伝率が高くなる。
2つ目の効果はG×E相関 で、特定の対立遺伝子が特定の環境と結びつく傾向があるというものです。例えば、ある遺伝子によって親が読書を好むようになった場合、その対立遺伝子を受け継いだ子供はGE相関によって本のある家庭で育つ可能性が高くなります。つまり、両親のどちらか、あるいは両方がその対立遺伝子を持っているため、本のコレクションが増え、 読書好きの対立遺伝子が子供に受け継がれるのです。このような効果は、想定される環境要因（この場合は家庭内の本）を直接測定することで検証できます。
環境の役割は、多くの場合、人生の非常に早い段階で最大となり、義務教育 が始まると急速に減少するようです。これは、例えば読解力[ 40 ] [ 41 ] [ 42 ] 。
反応の規範 植物や動物の育種 に関する研究では、実験的にランダム化された遺伝子型 と環境の組み合わせの影響を測定することができます。対照的に、人間の研究は通常観察的です。[ 43 ] [ 44 ] 反応の規範 を評価することはできないかもしれません。[ 45 ] [ 46 ]
経済学 や疫学 などの他の分野と同様に、原因の交絡に対処するために、遺伝子の共有の差異、繰り返しの曝露、環境への測定された曝露（子供の社会的地位、家族の混乱、教育の利用可能性と質、栄養、毒素など）を利用する能力を活用するために、いくつかのデザインが開発されてきました。古典的な双生児デザインの本質的な魅力は、これらの交絡を解きほぐし始めることです。たとえば、一卵性双生児と二卵性双生児では、非双生児の家族研究のように、共有環境と遺伝的影響が交絡しません。[ 19 ]
双生児研究は、観察された環境の範囲内で遺伝子と家族が行動にどのように影響するかのみを示し、遺伝子と環境が共変動することが多いという注意点があるものの、遺伝子と環境の異なる役割について全く知識がないという代替案に比べれば、これはかなりの進歩である。[ 47 ] [ 47 ] 養子縁組デザインは 、同じ遺伝子型を異なる環境に置くことによって反応の規範をテストする自然実験 の一形態である。 [ 48 ] [ 49 ] メンデルランダム化は、 関連する環境や他の遺伝子に関して、ランダムな対立遺伝子の効果を研究する機会も提供する。[ 50 ]
拡張された双子デザインとより複雑な遺伝子モデル 基本的な、あるいは古典的な双生児研究デザインは、生物学的な家族内で育った一卵性双生児と二卵性双生児のみを対象としています。これは、考えられる遺伝的および環境的関係のごく一部を表しているにすぎません。したがって、双生児研究デザインから得られる遺伝率の推定値は、行動の遺伝学を理解するための第一歩であると言えるでしょう。
双生児研究における分散を、加算的遺伝、共有環境、非共有環境に分けて分析することは、遺伝子と環境の共分散 や相互作用 、さらには行動に対するその他の非加算的影響も考慮に入れた完全な分析への第一近似である。分子遺伝学の革新により、ゲノムを記述するためのより効果的なツールが提供され、多くの研究者が対立 遺伝子 と環境が形質に及ぼす影響を直接評価するために分子遺伝学の研究を進めている。
双生児研究デザインの当初の限界は、共有環境効果と非相加的遺伝効果の両方を同時に考慮する機会が得られないことである。この限界は、研究デザインに兄弟姉妹を追加することで克服できる。
2つ目の制約は、遺伝子と環境の相関関係は、モデルに追加しない限り、独立した効果として検出できないという点です。この制約に対処するには、養子縁組モデルや双子の子供を対象とした研究デザインを取り入れ、共有遺伝的影響とは相関のない家族の影響を評価する必要があります。
連続変数と順序変数 一致性研究は、各双生児に存在するか存在しないかという特性を比較するのに対し、相関性 研究は、双生児間で連続的に変化する特性の一致度を比較する。
批判 双生児法は統計遺伝学 、統計学、心理学 から批判を受けており、バートとサイモンズ（2014）などの研究者は、この方法で得られた結論は曖昧または無意味であると主張している。[ 51 ]
統計的手法に対する批判 ピーター・シェーネマンは、 1970年代に開発された遺伝率 推定法を批判した。また、双生児研究から得られる遺伝率推定値は、共有遺伝子以外の要因を反映している可能性があるとも主張している。 ローリン とニコルズ（1976）[ 57 ] [ 58 ] [ 59 ] [ 60 ] 統計的 根拠は無効であると主張している。統計的な批判によれば、ほとんどの双生児研究で用いられる遺伝率の推定 値は、通常検証されない制約的な仮定に基づいており、検証されたとしても、データによって矛盾することが多いという。
統計的批判への対応 コンピュータが登場する以前は、統計学者は計算処理が可能な方法を使用していたが、既知の限界があった。1980年代以降、これらの近似統計的方法は廃止された。構造方程式モデリング に基づく現代の双生児法は、上記のような限界がなく、遺伝率の推定は数学的に不可能である。[ 61 ] [ 47 ]
サンプリング：母集団の代表者としての双子 双生児研究の結果は、研究対象となった集団以外には自動的に一般化することはできません。したがって、研究対象となった特定のサンプルと双生児自体の性質を理解することが重要です。双生児は集団の無作為抽出サンプル ではなく、発達環境が異なります。この意味で、双生児は代表的ではありません。[ 62 ]
例えば、二卵性双生児（DZ）の出産は多くの要因に影響されます。一部の女性は月経 ごとに複数の卵子を 頻繁に産生するため、双子を産む可能性が高くなります。この傾向は、母親側または父親側のどちらかで遺伝する可能性があり、 多くの場合、両方に遺伝します。35歳以上の女性は、2つの卵子を産生する可能性が高くなります。3人以上の子どもを持つ女性も、二卵性双生児を産む可能性が高くなります。人工排卵 誘発と体外 受精 -胚 移植によって、二卵性双生児と一卵性双生児が生まれることもあります。[ 63 ] [ 64 ] [ 65 ] [ 66 ] [ 67 ] [ 68 ]
双子の代表性に対する反応 しかし、双子は双子でない兄弟姉妹とほとんど違いがない。双子の性格や知能に関する測定研究では、双子のこれらの特性のスコアは双子でない兄弟姉妹のスコアと非常に似ていることが示唆されている（例えば、Deary et al. 2006）。
分離した双子ペアを他の双子の代表として捉える 分離した双子のペアは、一卵性でも二卵性でも、一般的には養子縁組 によって分離されます。そのため、彼らの出生家族は、子供を養子に出すという点で、典型的な双子の家族を代表するものではありません。養子縁組先の家族も、児童保護当局によって養子縁組が承認されていること、そして生物学的な子供がいない割合が非常に高いという点で、典型的な双子の家族を代表するものではありません。研究に志願した人々でさえ、分離した双子全体を代表するものではありません。なぜなら、分離した双子全員が双子研究に参加することに同意するわけではないからです。[ 69 ] [ 70 ]
用語
ペアワイズ一致度 双子のグループの場合、ペアごとの一致率は C/(C+D)と定義され、Cは一致するペアの数、Dは一致しないペアの数である。
例えば、10組の双子のグループが、片方が罹患するように事前に選ばれているとします。研究の過程で、それまで罹患していなかった他の4人が罹患し、ペアごとの一致率は4/(4+6)または4/10、つまり40%となります。
被験者ごとの一致度 双生児のグループにおいて、各ペアの少なくとも一方が罹患している場合、プロバンド一致率 は、罹患している双生児のうち、罹患している双生児の割合を示す指標であり、2C/(2C+D) の式で計算できます。ここで、C は一致ペアの数、D は不一致ペアの数です。
例えば、10組の双子のうち、1組が罹患するように事前に選ばれたグループを考えてみましょう。研究の過程で、それまで罹患していなかった他の4組が罹患し、プロバンド一致率は8/ (8+6) または8/14または57% となります。
双子の出生率が高い 双子の出生率が 高い地域もある
双子の出生率が高いのは遺伝的要因、環境要因、または食生活要因によるものだとする初期の理論にもかかわらず、研究の結果、これらの現象は統計的確率によって最もよく説明できると結論付けられました。彼の研究結果は、世界的に双子の出生率が 1% であるということは、特別な生物学的または環境的説明を必要とせず、コイン投げで長い連勝があるように、偶然によって特定の地域で自然に高い出生率を示すことを示唆しています。広範な研究でも、特異な遺伝子マーカーや外的原因は特定されておらず、双子の出生率が高いのは隠れた要因の証拠ではなく、ランダムな統計的外れ値であるという主張を裏付けており、パターンを求める人間の傾向が自然界における純粋な偶然の役割を見落としがちであることを改めて示しています。[ 71 ] [ 72 ] [ 73 ] [ 74 ]
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