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| エイリアス | SIRT2、SIR2、SIR2L、SIR2L2、サーチュイン 2 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：604480; MGI : 1927664;ホモロジーン: 40823;ジーンカード：SIRT2; OMA :SIRT2 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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NAD依存性脱アセチル化酵素サーチュイン2は、ヒトではSIRT2遺伝子によってコードされる酵素である。[5] [6] [7] SIRT2はNAD+（ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド）依存性脱アセチル化酵素である。このタンパク質の研究はしばしば相反しており、SIRT2の多面的効果が細胞の状況に依存することを強調している。天然ポリフェノールのレスベラトロールは、神経細胞の正常または癌状態に応じて反対の作用を発揮することが知られている。[8]他のサーチュインファミリーメンバーと同様に、SIRT2は遍在的に分布している。SIRT2は広範囲の組織や臓器で発現しており、特にマウスの脳、筋肉、肝臓、精巣、膵臓、腎臓、脂肪組織など、代謝に関連する組織で検出されている。注目すべきことに、SIRT2の発現は研究された他のすべての臓器よりも脳ではるかに高く、特に皮質、線条体、海馬、脊髄で高いことが示されています。[9]
関数
研究では、ヒトサーチュインがモノADPリボシルトランスフェラーゼ活性を持つ細胞内調節タンパク質として機能する可能性があることが示唆されている。 [7] SIRT2の細胞質機能には、微小管 アセチル化の調節、中枢神経系と末梢神経系における髄鞘形成の制御[要出典]、および糖新生が含まれる。[10]核におけるSIRT2の追加機能の証拠が増えている。G2 /M移行中、核SIRT2はH4K16の全体的な脱アセチル化を担い、H4K20メチル化とそれに続くクロマチン圧縮を促進する。 [ 11] DNA損傷に反応して、SIRT2は生体内でH3K56を脱アセチル化することも発見された。[12]最後に、SIRT2は、触媒ドメイン内の自己修飾ループの脱アセチル化を介して、転写共活性化因子p300のアセチルトランスフェラーゼ活性を負に制御する。 [13]
構造
遺伝子
ヒトSIRT2遺伝子は18のエクソンを持ち、 19番染色体のq13に位置している。 [7] SIRT2については、4つの異なるヒトスプライスバリアントがGenBank配列データベースに登録されている。[14]
タンパク質
SIRT2 遺伝子は、酵母 Sir2 タンパク質の相同体であるサーチュインファミリー タンパク質のメンバーをコードします。サーチュイン ファミリーのメンバーはサーチュイン コア ドメインを特徴とし、4 つのクラスに分類されます。この遺伝子によってコードされるタンパク質は、サーチュイン ファミリーのクラス I に含まれます。この遺伝子の選択的スプライシングにより、いくつかの転写バリアントが生成されます。[7]転写バリアント 1 と 2 のみが、生理学的に関連するタンパク質産物であることが確認されています。これら 2 つのアイソフォームのN 末端領域内には、ロイシンに富む核外輸送シグナル (NES) が同定されています。 [14] NES の欠失により核質分布がもたらされたため、細胞質局在を媒介することが示唆されています。[15]
選択的リガンド
阻害剤
- ( S )-2-ペンチル-6-クロロ、8-ブロモ-クロマン-4-オン：IC 50 1.5μM、SIRT2およびSIRT3に対して高い選択性を示す[16]
- 3′-フェネチルオキシ-2-アニリノベンザミド（33i）：IC 50 0.57 μM [17]
- AGK2（C 23 H 13 C l2 N 3 O 2 ; 2-シアノ-3-[5-(2,5-ジクロロフェニル)-2-フラニル]-N-5-キノリニル-2-プロペナミド）は、SIRT1とSIRT3の両方に最小限の影響を与える、強力な細胞透過性の選択的SIRT2阻害剤です[18]
動物実験
代謝作用
SIRT2はp65の脱アセチル化とNF-κB活性の阻害を通じてマウスの炎症反応を抑制する。[19] SIRT2はG6PDの脱アセチル化と活性化に関与し、ペントースリン酸経路を刺激して細胞質NADPHを供給し、酸化ダメージを打ち消し、マウス赤血球を保護する。[20]
神経変性
パーキンソン病（PD）とハンチントン病（HD）の細胞モデルと無脊椎動物モデルでのいくつかの研究では、他のサーチュインファミリーメンバーとは対照的に、SIRT2阻害の潜在的な神経保護効果が示唆されました。 [21] [22]さらに、最近の証拠は、SIRT2の阻害がMPTP誘発性の神経細胞損失を生体内で 防ぐことを示しています。 [23]
臨床的意義
代謝作用
いくつかのSIRT2脱アセチル化標的は代謝恒常性において重要な役割を果たしている。SIRT2はFOXO1を脱アセチル化することで脂肪形成を阻害し、インスリン抵抗性を防ぐ可能性がある。SIRT2はAktおよび下流の標的と物理的に相互作用して活性化することで、インスリンの作用に対して細胞を感受性にする。SIRT2はPGC-1αを脱アセチル化することでミトコンドリアの生合成を媒介し、FOXO3aを脱アセチル化することで抗酸化酵素の発現をアップレギュレーションし、それによってROSレベルを低下させる。また、Sirt2はK403のアセチル化を除去することで不活性なG6PDを再活性化することができる[24] 。
細胞周期の調節
SIRT2は細胞質に優先的に存在しますが、細胞周期のG2/M期移行期に一時的に核に移動し、ヒストンH4リジン16（H4K16ac）を強く好みます。 [25]これにより、有糸分裂中の染色体凝縮が制御されます。[26]細胞周期中、SIRT2は中心体、有糸分裂紡錘体、中体を含むいくつかの有糸分裂構造と関連しており、おそらく正常な細胞分裂を確実にするためです。[15]最後に、SIRT2過剰発現細胞では細胞周期が著しく延長します。[27]
腫瘍形成
腫瘍形成におけるSIRT2の役割を示唆する証拠が増えています。SIRT2は状況依存的に腫瘍の成長を抑制または促進する可能性があります。SIRT2は有糸分裂中の染色体の不安定性を防ぐことで腫瘍抑制因子として作用することが提案されています。[28] SIRT2特異的阻害剤は幅広い抗癌活性を示します。[29] [30]
インタラクション
SIRT2 は以下と相互作用することが示されています。
- α-チューブリン、[31]
- TUG、[32]
- β-カテニン、[33]
- PGAM2 , [34]
- TIAM1、[35]
- アポE4、[36]
- p53、[37]
- ペプック、[38]
- FOXO1、[39]
- p300、[40]
- 14-3-3タンパク質、[41]
- G6PD、[20] [30] [24]および
- CBP [42 ]
参考文献
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