| オンコセルカ症 | |
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| その他の名前 | 河川盲目症、ロブレス病 |
| 触角から寄生虫オンコセルカ・ボルブルスが出てきた成虫のブユ。100倍に拡大 | |
| 発音 |
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| 専門 | 感染症 |
| 症状 | かゆみ、皮膚の下の腫れ、失明[1] |
| 原因 | オンコセルカ・ボルブルスはブユによって広がる[1] |
| 防止 | 刺されないようにする(虫除け、適切な服装)[2] |
| 薬 | イベルメクチン、ドキシサイクリン[3] [4] |
| 頻度 | 1550万人(2015年)[5] |
オンコセルカ症は河川盲目症としても知られ、寄生虫である オンコセルカ・ボルブルスによる感染によって引き起こされる疾患です。[1]症状には、激しい痒み、皮膚の下の腫れ、失明などがあります。[1]感染による失明の原因としては、トラコーマに次いで2番目に多いものです。[6]
この寄生虫は、Simulium属のブユに刺されることによって広がります。[1]通常、感染が起こるまでに何度も刺される必要があります。[7]これらのハエは川の近くに生息するため、この病気の一般的な名前が付けられています。[6]ひとたび人体に入ると、虫は幼虫を作り、それが皮膚まで移動して、次に人を刺したブユに感染します。[1]診断には、皮膚の生検を生理食塩水に浸して幼虫が出てくるのを観察する、眼の中に幼虫がいるかどうかを確認する、皮膚の下の隆起の中に成虫がいるかどうかを確認するなど、いくつかの方法があります。[8]
この病気に対するワクチンは存在しない。[1]予防法はハエに刺されないようにすることである。[2]これには虫除け剤の使用や適切な衣服の使用が含まれる。[2]その他の取り組みとしては、殺虫剤を散布してハエの個体数を減らす取り組みがある。[1]世界中の多くの地域で、年に2回集団全体を治療することでこの病気を根絶する取り組みが行われている。[1]感染者の治療には、6~12か月ごとにイベルメクチンという薬を使用する。 [1] [3]この治療は幼虫を殺すが、成虫は殺さない。[4]抗生物質のドキシサイクリンは、関連細菌であるボルバキアを殺すことで虫を弱めるため、推奨されている人もいる。[4]皮膚の下のしこりは手術で取り除くこともできる。[3]
アメリカ疾病予防管理センター(CDC)によると、2017年時点で約2,090万人がオンコセルカ症に感染しており、推定115万人が感染により何らかの視力喪失に陥っている。[ 7]感染のほとんどはサハラ以南のアフリカで発生しているが、イエメンや中南米の孤立した地域でも症例が報告されている。[1] 1915年、医師のロドルフォ・ロブレスが初めてこの虫と眼疾患を関連付けた。[9]世界保健機関(WHO)では顧みられない熱帯病に指定されている。[10] 2013年、コロンビアは世界で初めてこの病気を根絶した国となった。[10]
原因
オンコセルカ症は、回虫の一種であるオンコセルカ・ボルブルスによって引き起こされる寄生虫感染症です。オンコセルカ・ボルブルスの幼虫は、感染したシムリウム属の雌成虫に刺されてヒト宿主に入ります。その後、寄生虫が宿主の皮膚の下で成熟するまでに最大3か月かかります。[11]寄生虫は主に血液から成長に必要な栄養を得ますが、脳脊髄液や尿などの他の体液にも依存していることがわかっています。[11] 成虫が住み着いて交尾する皮膚に結節が形成されるのがよく見られます。しかし、これらの寄生虫は結合組織の血管を使って体中を移動し、角膜の裏側に定着することもあります。[12]
ライフサイクル
寄生虫の生涯は、ブユとヒト宿主を通じて以下のステップでたどることができる。[13] [14]
- Simulium属の雌のブユは、感染したヒト宿主から血液を吸い、ミクロフィラリアを摂取します。
- ミクロフィラリアはブユの腸と胸部の飛翔筋に入り込み、第 1 幼虫期 (J1.) に成長します。
- 幼虫は第 2 幼虫期 (J2.) に成長し、第 3 幼虫期 (J3.) では口吻と唾液に移動します。成熟には約 7 日かかります。
- ブユは再び血を吸い、幼虫を次の宿主である人間の血液に送り込みます。
- 幼虫は皮下組織に移動し、さらに 2 回の脱皮を経ます。幼虫は結節を形成し、6 ~ 12 か月かけて成虫に成長します。
- 成熟した雄の成虫は皮下組織内で雌の成虫と交尾し、1 日に 700 〜 1,500 匹のミクロフィラリアを産みます。
- ミクロフィラリアは日中に皮膚に移動し、ブユは日中にしか餌を食べないので、寄生虫はメスのブユが摂取するのに最適な位置にあります。ブユは血液を吸ってこれらのミクロフィラリアを摂取し、サイクルを再開します。
兆候と症状
幼虫は宿主の免疫系の反応を引き起こさずに体内を移動する可能性があるため、寄生虫に感染しても症状が出ない人もいます。世界疾病負担研究では、2017年には世界中で少なくとも2,090万人が感染し、そのうち1,460万人が皮膚疾患の症状を、115万人が視力に影響する症状を経験したと推定されています。[15]ブユに刺された後、幼虫が成熟した成虫に成長し、独自の幼虫を産むまでに12〜18か月かかることがあり、これが症状の発症につながります。[16]オンコセルカ症の臨床症状のほぼすべては、死んだか死にかけのミクロフィラリア(幼虫)に対する局所的な宿主の炎症反応によるものです。[17]オンコセルカ症の徴候と症状は通常、皮膚症状と眼症状の2つのカテゴリに分けられます。
皮膚症状は視力障害の何年も前に現れます。[要出典]これらの症状には以下が含まれます: [18]
- 激しいかゆみ
- 腫れ
- 炎症
- 色素脱失
- 色素沈着
- 発疹
- 皮膚の下の結節
- 皮膚萎縮
- 鼠径部の垂れ下がり(鼠径部のリンパ節腫大に伴う、弾性のない萎縮した皮膚のひだ)
眼の症状には以下のものがある:[19]
- 視力障害、低視力、または永久的な失明。
- 角膜の曇り
- 光過敏症
- 目の病変
- 緑内障
- 目の痛み
- 目の充血
眼症状はオンコセルカ症の一般的な名称である河川盲目症で、結膜や角膜からぶどう膜や後眼部まで、網膜や視神経を含む眼のどの部分にも影響を及ぼす可能性がある。[20] [21]ミクロフィラリアは角膜 の表面へ移動する。感染部位に点状角膜炎が発生する。炎症が治まると治まる。[要出典]しかし、感染が慢性化すると硬化性角膜炎が発生し、患部が白濁することがある。時間が経つと角膜全体が白濁し、失明に至る可能性がある。角膜への影響は、虫体内の細菌に対する免疫反応によるものであることを示唆する証拠もある。[20]
マゾッティの反応
マゾッティ反応は1948年に初めて報告され、ジエチルカルバマジン(DEC)という薬剤でオンコセルカ症の治療を受けた患者に見られる症状の複合体である。マゾッティ反応は生命を脅かす可能性があり、ミクロフィラリア症の治療後7日以内に発熱、蕁麻疹、リンパ節の腫れと圧痛、頻脈、低血圧、関節痛、浮腫、腹痛などの症状が現れる。[22]

この現象はDECの使用時に非常によく見られるため、この薬剤は診断を確認するための皮膚パッチテストの基礎となる。薬剤パッチを皮膚に貼付し、患者がO. volvulusミクロフィラリアに感染している場合は、塗布部位に局所的な掻痒と蕁麻疹が見られる。 [23]
うなずき病
これは、オンコセルカ症に関連する珍しいタイプの流行性てんかんであるが、明確な関連は確立されていない。この症候群は、1960年代にタンザニアで開業していたノルウェー人の精神科医ルイーズ・ジレク=オールによって初めてタンザニアで報告された。最も一般的に発生するのはウガンダと南スーダンである。以前は健康だった5~15歳の小児に発症し、食事や低温によって引き起こされることが多く、認知障害を伴う。発作は頻繁に起こり、制御が難しい場合がある。脳波は異常だが、脳脊髄液(CSF)と磁気共鳴画像(MRI)は正常または非特異的な変化を示す。MRIで異常がある場合、通常は海馬に現れる。[24]
診断
オンコセルカ症の臨床診断が得られたら、医師は3~5 mgの皮膚組織を含む皮膚の小片を採取する。[11]採取された皮膚サンプルは真皮上部からのみである。[25]次に、これらのサンプルを生理食塩水に浸し、顕微鏡で検査してミクロフィラリアの存在を確認する。サンプルでミクロフィラリアの数が検出されない場合は、マゾッティテストを使用する。このテストでは、6 mgのジエチルカルバマジンを患部に投与する。患者が患部に激しい炎症や痒みを経験している場合は、ミクロフィラリアが存在する。[11]スリットランプ眼科検査は、眼が影響を受けた患者の眼の中や周囲の寄生虫の兆候を特定するために使用される。抗体検査が利用可能な場合は、オンコセルカ症の診断に役立つ可能性がある。[要出典]
分類
オンコセルカ症は、地域によって異なる様々な種類の皮膚変化を引き起こし、以下の段階またはタイプに分けられる:[26] : 440–441 [検証が必要]
- エリシペラ・デ・ラ・コスタ
- 急性期には、顔面の腫れ、紅斑、痒みが特徴です。[26] : 440 急性オンコセルカ症のこの皮膚変化、エリシペラ・デ・ラ・コスタは、中南米の患者に最もよく見られます。[27]
- マルモランド
- この皮膚疾患は炎症と色素沈着を伴うのが特徴です。[26] : 440
- ソウダ
- これは皮膚疾患であり、局所的なオンコセルカ症の一種である。[26] : 440
さらに、オンコセルカ症に関連する様々な皮膚の変化は以下のように説明される:[26] : 440
- ヒョウ皮
- オンコセルカ症で起こる可能性のある皮膚の斑点状の脱色素化[26] :440
- 象皮
- オンコセルカ症に関連する可能性のあるヒトの皮膚の肥厚[26] :440
- トカゲの皮
- オンコセルカ症によって生じる皮膚の肥厚やしわの変化[26] : 441
防止
オンコセルカ症が公衆衛生上の問題となるのを防ぐため、さまざまな管理プログラムが実施されている。[28]オンコセルカ症管理プログラム(OCP)は1974年に開始され、ピーク時にはベナン、ブルキナファソ、コートジボワール、ガーナ、トーゴ、マリ、ニジェールの3000万人が対象となった。OCPでは、ブユの個体数を制御するために急流に幼虫駆除剤を散布したり、1988年以降は感染者の治療にイベルメクチンを中核療法として使用したりといった取り組みが行われた。OCPと並行して、世界保健機関、世界銀行、国連開発計画、国連食糧農業機関の共同の取り組みがオンコセルカ症の管理に成功したとみなされ、2002年にオンコセルカ症の管理から撲滅へと重点が移行した。世界保健機関(WHO)によると、コロンビア(2013年)、エクアドル(2014年)、メキシコ(2015年)、グアテマラ(2016年)の4か国でオンコセルカ症が根絶されている。継続的な監視により、オンコセルカ症がOCPを通じてその地域に再侵入するのを防げる。[29]その他の効果的な予防策としては、ブユ刺されからの個人保護が挙げられる。CDCが推奨する予防策には、虫除け剤の使用や、肌の露出をなくすために長袖と長ズボンの着用などがある。N,N-ジエチルメタトルアミド(DEET)を含む虫除け剤やペルメトリン処理された衣類を使用する。[30]
排除
1995年、アフリカオンコセルカ症対策計画(APOC)は、この病気が風土病となっているアフリカ諸国からオンコセルカ症を撲滅するために発足した。[31]この取り組みは、主に抗寄生虫薬イベルメクチンの使用に依存していた。この取り組みは、感染リスクのある人々のためにイベルメクチンを使った地域主導の治療を確立することだった。全体的な感染は減少した。[32] APOCは2015年に終了し、その活動の一部はWHOの顧みられない熱帯病の撲滅のための拡大特別計画(ESPEN)に引き継がれた。アメリカ大陸と同様に、ESPENの目的は、政府の保健省やパートナーの非政府組織と協力して、オンコセルカ症の感染を撲滅することである。そのためには、成虫の寿命である少なくとも10~12年間、流行地域の人口の80%を毎年一貫して治療する必要がある。アフリカのどの国も今のところオンコセルカ症の根絶を確認していないが、疫学的および昆虫学的評価により感染の継続は確認されなかったため、一部の地域(ナイジェリアなど)では治療が中止されている。[33]
1992年、アメリカ大陸オンコセルカ症撲滅プログラム(OEPA)が開始された。[34] 2013年7月29日、汎米保健機構(PAHO)は、16年間の努力の末、コロンビアが世界で初めてオンコセルカ症を撲滅した国になったと発表した。[35]撲滅の証明を受けた国は、2013年にコロンビア、2015年にエクアドル、2016年にグアテマラであった。 [36]撲滅の鍵となったのはイベルメクチンの大量投与であった。OEPAの予測では、2012年までにアメリカ大陸の残りのすべての国からこの病気が撲滅されるだろうとされていた。 [37] 2015年9月、OEPAは、オンコセルカ症はブラジルとベネズエラの国境の遠隔地にのみ残っていると発表した。[38]
ヒトにおけるオンコセルカ症の感染を予防するワクチンは存在しない。これは、オンコセルカ症のワクチンを開発する際に考慮しなければならない2つの潜在的な標的製品プロファイル(TPP)が原因で、ワクチン開発が困難になっているためである。[39]この疾患のワクチン開発プロジェクトには2つの目標がある。第一の優先事項は、5歳以下の子供に使用する予防ワクチンである。この年齢層はイベルメクチンを投与されていないためである。第二は、O. volvulus感染の子供と大人に対する、成虫、ミクロフィラリア、および病理と感染の原因物質、またはその両方を標的とする治療ワクチンである。[40]
処理
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集団投薬(MDA)プログラムでは、オンコセルカ症の治療にはイベルメクチン(商品名:メクチザン)が用いられる。イベルメクチンは年4回投与され、成虫の寿命のため10~14年間継続して投与される。[25]激しい皮膚のかゆみは最終的に緩和され、失明への進行は止まる。この薬は成虫から幼虫が放出されるのを抑えることで作用するが、成虫を殺すわけではない。[11]しかし、この薬はオンコセルカ症の伝染を防ぐことはできない。[41]しかし、罹患率を低下させ、アフリカの一部の流行地域で根絶に有望な結果を示している[42]
イベルメクチンによる治療は、年に1~2回服用するだけでよく、冷蔵保存の必要がなく、安全域が広いため、特に効果的であり、最低限の訓練を受けた地域の保健従事者によって広く投与されている。[43]オンコセルカ症の治療にこの薬を服用した患者は、投与後1~2日以内に副作用が現れることがある。症状には、じん麻疹、掻痒、発熱、皮膚炎、筋肉痛、顔面や手足の腫れ、起立性低血圧などがある。[25]
抗生物質
個体の治療では、ドキシサイクリンが成虫に生息するボルバキア菌を殺すために使用される。この補助療法は、宿主のミクロフィラリア量を大幅に減らすことが示されており、ボルバキアと虫の共生関係により成虫を殺す可能性がある。[44] [45] [46]個別治療のためのドキシサイクリンのさまざまな投与レジメンを用いた10年間にわたる4つの別々の試験では、ドキシサイクリンは雌の虫を不妊化し、4〜6週間にわたってその数を減らすのに効果的であることが判明した。リファンピシンなどの他の抗生物質の研究では、動物モデルで、ドキシサイクリンの代替として、また補助として、ボルバキアを減らすのに効果的であることが示された。 [47]しかし、ドキシサイクリン治療では少なくとも4〜6週間毎日投与する必要があり、影響を受けた領域への投与がより困難になる。[43]
イベルメクチン
イベルメクチンは、特に抑制性神経伝達を増強することにより、神経系と筋肉の機能を妨害して寄生虫を殺します。この薬はグルタミン酸依存性塩素チャネルに結合して活性化します。[43]ニューロンと筋細胞に存在するこれらのチャネルは無脊椎動物に特異的ではありませんが、脊椎動物では血液脳関門によってイベルメクチンの作用から保護されています。[43]イベルメクチンは、線虫のこれらのチャネル受容体を不可逆的に活性化し、最終的に抑制性シナプス後電位を引き起こすと考えられています。ニューロン間のシナプスで将来的に活動電位が発生する可能性は低下し、線虫は弛緩性麻痺を経験し、その後死に至ります。[48] [49] [50]
イベルメクチンは、 O. volvulusの幼虫段階のミクロフィラリアに直接効果があり、麻痺させ、好酸球とマクロファージによって殺すことができます。成虫の雌(マクロフィラリア)を殺すことはありませんが、生殖管を麻痺させることで、ミクロフィラリアの放出を停止させます。[43]イベルメクチンは、ミクロフィラリアの量を減らし、オンコセルカ症の患者の点状陰影の数を減らすのに非常に効果的です。[51]
モキシデクチン
20年の研究を経て、モキシデクチンは2018年に米国食品医薬品局により12歳以上の使用が承認されました。現在行われている研究では、4~11歳の子供に安全な投与量を特定しようとしています。[52]成人および12歳以上の子供に対するモキシデクチンの経口投与量は、1回8mgです。[53]モキシデクチンはイベルメクチン治療よりもO. volvulusミクロフィラリアをより強力に抑制することがわかっており、治療後1か月で皮膚のミクロフィラリアのピークが消失します。治療後6か月で、モキシデクチンで治療された多くの人の皮膚にはミクロフィラリアが検出されません。[54]
疫学

2017年には約2,100万人がこの寄生虫に感染し、そのうち約120万人が視力喪失に陥った。[55] 2017年の時点で、オンコセルカ症症例の約99%はアフリカで発生している。[55]オンコセルカ症は現在、アフリカ31か国、イエメン、南米の孤立地域で比較的よく見られる。[56] 8,500万人以上が流行地域に住んでおり、その半数がナイジェリアに居住している。さらに1億2,000万人がこの病気に感染する危険にさらされている。Onchocerca volvulusの主な生息地は流れの速い川で、オンコセルカ症はアフリカ北部と中央部の大きな川沿いでより一般的に見られ、川から離れるにつれて症例は減少する。[要出典]ブユに複数回さらされると、宿主の体内に存在する成虫とミクロフィラリアの数が増える。[要出典]オンコセルカ症は複数回の曝露で発症することが多いため、一般旅行者が感染するリスクは低いが、宣教師や長期ボランティアなど、より長期間滞在する旅行者は感染するリスクがより高い。[要出典]オンコセルカ症はメキシコのチアパス州北部の中心地で根絶され、[57]オンコセルカ・ボルブルスが存在したメキシコのオアハカ州の中心地では、数年間のイベルメクチン治療の結果、寄生虫の伝播がないと判断された。[58] 2013年4月、コロンビアは世界保健機関によってオンコセルカ症の根絶が検証された最初の国となった。その後3年間で、エクアドルとグアテマラ、そしてメキシコがイベルメクチンの使用によりオンコセルカ症を根絶したことが検証された。[59]
これまでのところ、ナイジェリア、カメルーン、エチオピア、ウガンダ、コンゴの都市で感染者数が圧倒的に多い。[11]
CDTI(イベルメクチンを用いた地域主導型治療)の取り組みは、オンコセルカ症とてんかんの関連性を研究するために実施されました。その結果は、ミクロフィラリア(幼虫)の数を減らすことができたため、注目を浴びました。これにより、オンコセルカ症による失明者の数は劇的に減少しました。しかし、別の問題として、オンコセルカ症がてんかんを引き起こす可能性があるという事実があります。これは、てんかんを発症するために必要なミクロフィラリアの負荷レベルが、失明を発症するために必要なレベルよりもはるかに低いためと考えられます。[60]
2002年のWHOの報告書によると、オンコセルカ症による死亡者は一人も出ていないが、世界全体では障害調整生命年(DALY)が98万7000人に達している。重度の掻痒だけでDALYの60%を占める。感染により宿主の免疫力と他の疾患に対する抵抗力が低下し、その結果、平均寿命が13年短くなると推定されている。[56] 2017年の世界の疾病負担調査によると、推定2億2000万人がオンコセルカ症の予防化学療法を必要としている。感染者のうち1460万人が皮膚疾患を患い、115万人が視力喪失を経験した。[61]
オンコセルカ症は、感染性原因による失明の第 2 位の原因です。失明や痒みなどの主な症状は、感染者の生活や仕事の能力を制限することで、病気の負担に寄与します。最もリスクが高いのは、Simuliumブユが最も多く生息する地域、主に川や小川の近くに住んでいる、または働いている人々です。サハラ以南アフリカの農村地域では、ブユ刺咬による病気の負担が最も大きいです。[62]オンコセルカ症は、サハラ以南アフリカのような熱帯環境によく見られ、感染者の 99% 以上が 31 か国に住んでいます。[61]オンコセルカ症は、症状を経験した住民が上陸したり、その地域を移動したりすることができなくなるため、貧困な遠隔地と関連している可能性があります。[63] 感染率の高い地域では、住民の最大 3 分の 1 がオンコセルカ症の症状に悩まされる可能性があります。[63]この病気の影響を最も受けている年齢層は、61 歳以上の個人です。[64]
歴史
オンコセルカはアフリカ原産で、奴隷貿易によってアメリカ大陸に輸出された。これは、黄熱病など他の旧世界の病気を新世界にもたらしたコロンビアの貿易の一環であった。1990年代半ばの系統発生研究の結果は、このようにして新世界に持ち込まれたことと一致している。アフリカのサバンナと熱帯雨林の系統のDNA配列は異なるが、アメリカの系統は西アフリカのサバンナの系統と同一である。[65]この病気を引き起こす微小フィラリア寄生虫は、1874年にアイルランドの海軍軍医ジョン・オニールによって初めて特定された。オニールは、アフリカ西海岸沿いでよく見られる「クロークロー」と呼ばれる皮膚病の原因を特定しようとしていた。[66]ドイツの動物学者 ルドルフ・ロイカートは、後に1890年にドイツ人宣教師医師がアフリカから送った同じフィラリアの標本を調べ、その生物をフィラリア・ボルブルスと名付けた。[67]
グアテマラのロドルフォ・ロブレスとラファエル・パチェコは、1915年頃にアメリカ大陸で初めて眼の病気について言及した。彼らは、オンコセルカ成虫による熱帯の寄生虫感染症について記述し、皮膚、特に顔面(「紅斑」)と眼の炎症を伴った。[68]一般に「糸状虫性失明病」と呼ばれ、後に「ロブレス病」と呼ばれるようになったこの病気は、コーヒー農園労働者の間でよく見られた。症状には、皮下結節、前眼部病変、皮膚炎などがあった。ロブレスはフランスの寄生虫学者エミール・ブルンプトに標本を送り、彼は1919年にこの病気をO. caecutiensと名付けた。これは、この寄生虫が失明を引き起こすことを示している(ラテン語の「caecus」は盲目を意味する)。[69]この病気はメキシコでも一般的であると報告された。[70] 1920年代初頭までに、アフリカと中央アメリカのフィラリアは形態学的に区別がつかず、50年前にオニールが記述したものと同じであることが一般的に認められました。[要出典]
ロブレスは、この病気の媒介生物は日中に刺すブユであるシムリウムであると仮説を立てた。リバプール熱帯医学校のスコットランド人医師ドナルド・ブラックロックは、シエラレオネでの研究でこの感染様式を確認した。ブラックロックの実験には、結節が存在する感染者の皮膚の一部に曝露したシムリウムの再感染が含まれ、これがオンコセルカ寄生虫のライフサイクルの解明につながった。 [71] ブラックロックと他の研究者は、アフリカで眼疾患の証拠を見つけることができなかった。ベルギーの眼科医ジャン・ヒセットは、1930年にこの生物がベルギー領コンゴの「河川盲目症」の原因であることを発見した。[72]患者の中には、眼の前房の房水内を自由に動き回るミクロフィラリアである、絡まった糸や虫が視界に現れると報告した人もいた。[73]ブラックロックとストロングはアフリカの寄生虫は目に影響を与えないと考えていたが、ヒセットはベルギー領コンゴのサンクル川付近でオンコセルカ症にかかった患者の50%が眼疾患を患い、20%が失明したと報告した。ヒセットは眼球摘出後の眼からミクロフィラリアを分離し、典型的な網脈絡膜瘢痕を描写した。これは後に別の眼科医ハロルド・リドリーにちなんで「ヒセット・リドリー眼底」と呼ばれるようになった。リドリーは北西ガーナでオンコセルカ症患者を広範囲に観察し、1945年にその研究結果を発表した。 [74]リドリーは最初、この病気は奴隷貿易によってもたらされたと仮定した。国際科学界は当初ヒセットの研究結果に懐疑的だったが、熱帯医学のアメリカ人医師リチャード・P・ストロング が率いるハーバード大学アフリカ探検隊によってその研究結果が確認された。 [75]
社会と文化
1987年以来、イベルメクチンはメクチザン寄付プログラム(MDP)を通じてメルク社から人間への使用に無償提供されている。MDPは保健省や世界保健機関などの非政府開発組織と協力して、流行地域で必要とする人々にイベルメクチンを無償提供している。[76] NGOとWHOの共同の努力により、オンコセルカ症はもはや社会経済発展の障害ではなくなった。[77]
2015年、ウィリアム・C・キャンベルと大村智は、イベルメクチンの前身であるアベルメクチンファミリーの化合物の発見により、その年のノーベル生理学・医学賞の半分を共同受賞した。後者はリンパ系フィラリア症とオンコセルカ症の発生を減らすようになった。[78]
ウガンダ政府は1996年以来カーターセンターの河川盲目症プログラムと協力し、メクチザンの配布戦略を変更した。男性中心のボランティア配布システムでは、伝統的な親族関係の構造や役割をうまく利用できなかった。2014年、このプログラムは村の保健チームから地域の配布員に切り替えられ、家族や友人の輪の中の誰もが河川盲目症に関する情報とメクチザンを受け取れるようにすることを目的に、主に女性を選んだ。[79]
2021年、ナイジェリアは世界で最もオンコセルカ症の感染率が高く、国内の失明例の30.2%が感染によるものであった。ナイジェリア西部の調査によると、住民は寄生虫によるこの病気の影響が生殖能力を刺激するために必要であると信じており、住民全員がこの病気に感染していると考えられていた。[80]
研究
この寄生虫は霊長類にしか生息しないため、この病気の動物モデルはやや限られているが、類似点がいくつかある。コットンラットに自然に感染するLitomosoides sigmodontisは、 BALB/cマウスで完全に発育することがわかっている。O . volvulusに最も近い親戚であるOnchocerca ochengiは、牛の皮内腔に生息し、ブユによっても拡散する。どちらのシステムも有用ではあるが、正確な動物モデルではない。[81]
ガーナで2501人を対象にした研究では、治療にもかかわらず、2000年から2005年の間に有病率が2倍になったことが示され、寄生虫が薬剤耐性を獲得していることを示唆している。[47] [82] [83]別の抗寄生虫薬であるモキシデクチン(ワイエス社製)の臨床試験は、2009年7月1日に開始された(NCT00790998)。[84]
コクランレビューでは、イベルメクチン単独とドキシサイクリン+イベルメクチンの併用で治療した人の転帰を比較した。両治療法の視力関連転帰のほとんどに差はなかったが、ドキシサイクリン+イベルメクチンの併用で治療した人は、イベルメクチン単独の治療を受けた人よりも虹彩毛様体炎と点状角膜炎の改善を示したことを示唆する質の低いエビデンスがあった。 [ 85]
2017年、WHOはオンコセルカ症技術諮問サブグループ(OTS)を設立し、さらなる研究と薬物投与が必要な地域の特定を進めました。OTSは、オンコセルカ症とリンパ系フィラリア症を適切に治療するために、リンパ系フィラリア症の同時流行地域も特定しています。[要出典]
WHO はオンコセルカ症の撲滅を目指して研究を優先しています。研究アプローチには、疎外された人々へのアウトリーチ活動の改善、オンコセルカ症の流行地域のマッピングの拡大、大量薬物投与に関する情報の改善と標準化、診断アプローチ、監視戦略、および治療アプローチの開発が含まれます。[引用が必要]
参照
参考文献
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外部リンク
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