動機づけの顕著性とは、特定の対象、知覚された出来事、または結果に向かって、あるいはそれらから遠ざかるように個人の行動を動機づけたり推進したりする認知プロセスであり、注意の一形態である。[ 1 ]動機づけの顕著性は、特定の目標の達成を促進する行動の強度、特定の目標を達成するために個人が費やすことをいとわない時間とエネルギーの量、および特定の目標を達成するために個人が受け入れることをいとわないリスクの量を調整する。 [ 1 ]
動機づけの顕著性は、特定の刺激に対する個人の行動に対する魅力的または嫌悪的な効果によって定義される 2 つの構成要素プロセス、すなわちインセンティブ顕著性と嫌悪顕著性から構成されます。[ 1 ]インセンティブ顕著性は、接近行動を引き起こす動機づけの顕著性の魅力的な形態であり、オペラント強化、望ましい結果、および快い刺激に関連しています。[ 2 ] [ 3 ]嫌悪顕著性(恐怖顕著性とも呼ばれることがあります[ 4 ])は、回避行動を引き起こす動機づけの顕著性の嫌悪的な形態であり、オペラント罰、望ましくない結果、および不快な刺激に関連しています。[ 5 ]
インセンティブ顕著性は、報酬刺激に動機付け要素を含む「欲求」または「欲しい」属性を与える認知プロセスです。[ 1 ] [ 2 ] [ 3 ] [ 9 ]報酬は、食欲行動(接近行動とも呼ばれる)および消費行動を誘発する刺激の魅力的で動機付けとなる特性です。[ 3 ]インセンティブ顕著性の「欲しい」は、「好き」とは異なります。好きとは、報酬刺激の獲得または消費からすぐに得られる喜びです。 [ 9 ] [ 10 ]インセンティブ顕著性の「欲しい」は、報酬刺激の「動機付け磁石」としての性質を持ち、それを望ましい魅力的な目標に変え、単なる感覚経験から、注意を惹きつけ、接近を誘発し、求められるものへと変化させます。[ 9 ] [ 10 ]
インセンティブ顕著性は多くの脳構造によって調節されますが、刺激に割り当てられるのは腹側線条体の側坐核殻と呼ばれる領域です。[ 1 ] [ 2 ] [ 9 ]インセンティブ顕著性は主に中脳皮質辺縁系投射におけるドーパミン神経伝達によって調節されますが、[注1 ]他のドーパミン作動性経路や快楽ホットスポット(例えば腹側淡蒼球)の活動もインセンティブ顕著性を調節します。[ 2 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 11 ]
嫌悪顕著性とは、学習と記憶想起によって形成された、提示された否定的な刺激に対する回避行動の背後にある動機を説明するものです。[ 12 ]回避行動は、かつては目新しい刺激が望ましくない結果と結びつくようになったときに生じます。イワン・パブロフによって開発されたパブロフの条件付けでは、中立的な条件刺激(柔らかい音など)と嫌悪的な無条件刺激(苦味、大きな音、電気ショックなど)を対提示すると、かつて中立的だった刺激が否定的な結果と結びつきます。以前は中立的だった刺激は、将来提示されると回避行動を引き起こします。[ 13 ]
嫌悪的顕著性の形成における神経応答
前頭前皮質と基底核の領域間の神経回路は、刺激の単なる負の価ではなく、行動的関連性に基づいて嫌悪的顕著性を符号化します。[ 12 ]嫌悪刺激の行動的重要性の神経的認識は、適応的回避を促進し、目標動機づけ行動を駆り立てます。
嫌悪の顕著性は、神経発火の独特な変化によって影響を受ける可能性がある。傍腕核内の特定の神経集団の活動を抑制すると、条件付け味覚嫌悪(CTA)の獲得が減少する。[ 14 ]傍腕核内の異なる神経集団の活性化は、CTAを確立することができる。[ 15 ]
依存症では、刺激に対するインセンティブ顕著性の割り当てが調節不全になります。[ 1 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 16 ]依存性薬物は本質的に報酬があり(快楽と混同しないように)、そのため、インセンティブ顕著性が割り当てられる継続的な薬物使用の主要な正の強化因子として機能します。 [ 3 ] [ 9 ] [ 10 ] [ 16 ]依存症の発達中、それまで中立で報酬のない刺激と薬物消費との繰り返しの関連付けにより、以前は中立だったこれらの刺激が依存性薬物使用の条件付けられた正の強化因子として作用する連合学習プロセスが引き起こされます(つまり、これらの刺激は薬物キューとして機能し始めます)。[ 9 ] [ 10 ] [ 16 ]薬物使用の条件付けられた正の強化子として、これらの以前は中立的な刺激にはインセンティブ顕著性(渇望として現れる)が割り当てられ、報酬感作により病的に高いレベルになることもあり、これは元々ペアになっていた主要な強化子(例えば、依存性薬物の使用)に転移する可能性があります。[ 9 ] [ 10 ] [ 16 ]したがって、個人がしばらくの間薬物使用を控えていて、これらの薬物の手がかりのいずれかに遭遇すると、関連する薬物への渇望が再び現れる可能性があります。たとえば、薬物対策機関は以前、薬物使用の危険性を示すために、薬物器具の画像が描かれたポスターを使用していました。しかし、ポスターに描かれた刺激を見たときに再発を引き起こすインセンティブ顕著性の影響により、そのようなポスターはもはや使用されていません。
依存症では、薬物やその他の刺激に対する「好き」(快楽または快楽的価値)が、誘因顕著性の感作により「欲しい」(つまり、欲求または渇望)から分離される。[ 17 ]実際、薬物摂取に関連する誘因顕著性が病的に増幅されると、薬物の快楽効果に対する耐性が発達するにつれて、使用者は薬物をますます欲しがる一方で、好きではなくなる可能性がある。[ 10 ]
アンフェタミンは、タスクの顕著性(タスクを実行する動機)を高め、覚醒度(覚醒)を高め、結果として目標指向行動を促進します。[ 18 ] [ 19 ] [ 20 ]アンフェタミンの強化作用と動機付けの顕著性促進効果は、主に中脳辺縁系経路におけるドーパミン作動性活動の増強によるものです。[ 18 ]
外部刺激に対するドーパミン活動の独特なパターンは、動機づけ行動に影響を与える。トーニックドーパミンとは、ベースライン状態でドーパミン作動性ニューロンから放出されるドーパミンの持続的な状態を指す。フェーズドーパミンには、外部刺激の提示時にトーニックレベルからの活性化または抑制のスパイクで表される、ドーパミン活動の急速なバーストが含まれる。外部刺激には、嫌悪刺激と食欲刺激の両方が含まれ、それぞれ異なるドーパミン作動性反応パターンを引き起こす。[ 21 ]異なる刺激に活性化する神経集団は、類似の刺激の提示時に活動パターンの均一性を示し、嫌悪刺激に反応する同じニューロン集団は、別の嫌悪刺激にも同様に反応する。[ 22 ]
ドーパミン作動性活動の位相性増加は動機づけの顕著性に影響を与える。食欲をそそる予測刺激と報酬獲得は同じ活動パターンを引き起こす。[ 23 ]報酬を予測する手がかりがインセンティブの顕著性を獲得することを示唆している。嫌悪刺激の間、位相性ドーパミン作動性発火の増加は最小限であり、位相性抑制の反応が大きく、大部分のニューロンは反応しない。[ 24 ]抗精神病薬またはドーパミン経路の領域への病変によってドーパミン効果を抑制すると、報酬タスクへの参加の減少を通して抑制された動機づけ行動が見られる。[ 25 ]
報酬予測誤差仮説

神経科学者ウォルフラム・シュルツが提唱した「報酬予測誤差仮説」は、ドーパミン反応を報酬期待と関連付けている。[ 23 ] シュルツは、ドーパミン活動の位相的タイミングを報酬処理の指標として説明し、学習のメカニズムを確立する報酬システムの側面を利用している。
新しい課題は、位相性ドーパミンの正のスパイクを引き起こします。報酬獲得中にも同じ正のスパイクが引き起こされます。[ 23 ]学習中に報酬予測キューと報酬との関連付けが発達すると、位相性ドーパミン活動は報酬獲得時の発火からキューの提示時の発火へと変化します。この発火の変化は、 「報酬予測誤差仮説」によって連合学習として説明され、報酬が期待されるようになったことを示しています。期待された報酬が取り除かれると、位相性ドーパミンは活動の低下によって表される大きな抑制を示します。[ 23 ]報酬の獲得が「予想より良い」ことと、報酬がないことが「予想より悪い」ことの組み合わせが、この仮説で「強化学習」として説明されているものです。将来の報酬を予測することは行動結果を促進し、動機付けの神経的表現として機能します。
動機付けの顕著性は、目標追求の強さ、リスクの量、投入エネルギーを軽度から極度まで調節します。...
動機付けは、刺激が他の刺激に対する反応を強化するか罰するかのどちらかになる連続体として概念的に説明できます。行動的には、強化する刺激は報酬と呼ばれ、罰する刺激は嫌悪と呼ばれます (Skinner、1953)。報酬と嫌悪は、刺激が行動に及ぼす影響を説明し、動機づけ特性を提供するので、動機づけの顕著性の帰属を誘発することができる。...
動機づけの顕著性の帰属は、UCS の顕著性に関連している (Dallman et al., 2003; Pecina et al., 2006)。したがって、UCS の顕著性が高いほど、中立 (条件付けされる) 刺激が動機づけの顕著性の帰属を通じてそれと関連付けられる可能性が高くなる。過去の経験は、特定の刺激の動機づけの影響の主要な決定要因であり (Borsook et al., 2007)、動機づけ刺激によって誘発される情動的覚醒は、刺激に与えられる注意を増加させ、初期の知覚的符号化と固定化プロセスの両方に影響を与える (Anderson et al., 2006; McGaugh, 2006)。
動機付け、報酬関連行動(第15章)、注意、および複数の形態の記憶において重要な役割を果たします。限られた数の細胞体からの広範な投射というこのドーパミンシステムの組織化により、強力な新しい報酬に対する協調的な反応が可能になります。このように、ドーパミンはさまざまな終末領域で作用し、報酬自体または関連する手がかりに動機付けの顕著性(「欲求」)を与え(側坐核殻領域)、この新しい経験に基づいてさまざまな目標に置かれた価値を更新し(眼窩前頭皮質)、複数の形態の記憶の固定化を助け(扁桃体と海馬)、将来この報酬を得るのに役立つ新しい運動プログラムを符号化します(側坐核コア領域と背側線条体)。この例では、ドーパミンはさまざまな神経回路における感覚運動情報の処理を調節し、生物が将来の報酬を得る能力を最大化します。 …依存性薬物が標的とする脳の報酬回路は、通常、食物、水、性的な接触などの自然な強化因子に関連する行動の快感と強化を媒介します。VTAのドーパミンニューロンは食物と水によって活性化され、NAcのドーパミン放出は食物、水、または性的なパートナーなどの自然な強化因子の存在によって刺激されます。 … NAcとVTAは、報酬と報酬の記憶の根底にある回路の中心的な構成要素です。前述のように、VTAのドーパミン作動性ニューロンの活動は報酬予測と関連しているようです。NAcは、強化に関連する学習と、内部恒常性のニーズを満たす刺激に対する運動反応の調節に関与しています。NAcのシェルは、報酬回路内での薬物の初期作用に特に重要であるようです。依存性薬物は、NAcのコアよりもシェルでのドーパミン放出に大きな影響を与えるようです。
オペラント条件付けにおける報酬は正の強化子である。
... オペラント行動は報酬の良い定義を与えている。個人がもっと欲しがるものはすべて正の強化子であり、したがって報酬である。良い定義を与えているとはいえ、正の強化は報酬機能の1つにすぎない。
... 報酬は魅力的である。報酬は動機付けとなり、努力を促す。
... 報酬は接近行動(食欲行動または準備行動とも呼ばれる)と消費行動を誘発する。
…したがって、私たちがそれに近づいて消費する可能性のある刺激、物体、出来事、活動、または状況は、定義上報酬です。
…報酬となる刺激、物体、出来事、状況、および活動は、いくつかの主要な構成要素から成ります。まず、報酬には基本的な感覚的構成要素(視覚、聴覚、体性感覚、味覚、嗅覚)があります
。…次に、報酬は顕著であり、注意を喚起し、それが方向付け反応として現れます(図1、中央)。報酬の顕著性は、3つの主要な要因、すなわち、その物理的な強度と影響(物理的顕著性)、その新規性と驚き(新規性/驚きの顕著性)、および罰と共有される一般的な動機付けの影響(動機付けの顕著性)から生じます。このスキームには含まれていない別の形式であるインセンティブ顕著性は、主に依存症におけるドーパミン機能に関係し、接近行動(学習とは対照的に)のみに言及します
。… 第三に、報酬には価値要素があり、報酬の肯定的な動機付け効果を決定しますが、感覚要素や注意要素には含まれておらず、それらによって説明されることもありません(図 1、右)。この要素は行動の好みを反映しているため主観的であり、物理的パラメータによって部分的にしか決定されません。この要素だけが、私たちが報酬として理解するものを構成します。それは、生物の生存と繁殖に不可欠な報酬の特定の行動強化、接近生成、および感情効果を媒介しますが、他のすべての要素はこれらの機能をサポートするだけです。
… これらの感情は、依存症研究では好き(快楽)と欲しい(欲求)とも呼ばれ(471)、報酬の学習および接近生成機能を強くサポートします。
数多くの心理社会的要因が重要であるにもかかわらず、薬物依存症の中核には生物学的プロセスが関わっています。乱用薬物への繰り返し曝露によって脆弱な脳に変化が生じ、それが薬物の強迫的な探索と摂取、そして薬物使用の制御喪失を引き起こし、依存症の状態を定義づけます。
... 多数の文献が、D1型[側坐核]ニューロンにおけるこのようなΔFosB誘導が、動物の薬物および自然報酬に対する感受性を高め、おそらく正の強化のプロセスを通じて薬物の自己投与を促進することを示している
... ΔFosBのもう1つの標的はcFosである。ΔFosBは薬物への反復曝露によって蓄積され、c-Fosを抑制し、慢性薬物投与状態でΔFosBが選択的に誘導される分子スイッチに寄与する。41
。
...
さらに、集団全体で依存症に対する遺伝的リスクの範囲が広いにもかかわらず、長期間にわたって十分な量の薬物に曝露されると、遺伝的負荷が比較的低い人が依存症になる可能性があるという証拠が増えている。
健康問題、障害、仕事、学校、または家庭での主要な責任の不履行など、臨床的および機能的に重大な障害を引き起こすアルコールまたはその他の薬物の反復使用を指します。重症度に応じて、この障害は軽度、中等度、または重度に分類されます。
依存症:薬物使用障害の最も重篤で慢性的な段階を示す用語であり、薬物の使用をやめたいという願望があるにもかかわらず、強迫的に薬物を摂取してしまうなど、自己制御能力が著しく失われている状態を指す。DSM-5では、依存症という用語は重度の薬物使用障害の分類と同義である。
ここでは、中脳皮質辺縁系のメカニズムがインセンティブ顕著性の動機付け要素をどのように生成するかについて議論します。インセンティブ顕著性は、1 つの入力としてパブロフの学習と記憶を受け取り、同様に重要な入力として、学習とは独立して変化する可能性のある神経生物学的状態因子 (薬物状態、食欲状態、満腹状態など) を受け取ります。神経生物学的状態の変化は、以前に学習した報酬キューが動機付けを引き起こす能力に、学習されていない変動や逆転さえも引き起こす可能性があります。キューによって引き起こされる動機付けのこのような変動は、関連する報酬結果に関する以前に学習したすべての価値から劇的に逸脱する可能性があります。...
連合学習と予測は、報酬に対する動機付けに重要な貢献をします。学習は、報酬(無条件刺激またはUCS)に関連付けられたパブロフの条件刺激(CS)などの任意のキューにインセンティブ価値を与えます。報酬の学習されたキューは、しばしば欲求の強力なトリガーとなります。たとえば、学習されたキューは、すべての人に通常の食欲を引き起こすことができ、中毒者では強迫的な衝動や再発を引き起こすことがあります。...
短いCSとの遭遇(または短いUCSとの遭遇)は、より多くの報酬UCSを獲得して消費するための高揚した動機付けのパルスを準備することがよくあります。これはインセンティブ顕著性の特徴です。
パブロフの条件刺激CS+にインセンティブ顕著性が付与されると、そのUCSに対する「欲求」が引き起こされるだけでなく、多くの場合、その刺激自体が非常に魅力的になり、非合理的な程度にさえなります。この刺激への魅力は、インセンティブ顕著性のもう1つの特徴です。
魅力的なCSは、行動的に動機づけられた接近行動を引き起こすことが多く、個人はCSをUCSとしてある程度「消費」しようとすることさえあります(例:食べる、飲む、吸う、セックスをする、薬物として摂取する)。CSに対する「欲求」は、以前は中立的だった刺激を道具的条件付け強化子に変え、個人が刺激を得るために努力するようになることもあります(ただし、条件付け強化には別の心理的メカニズムも存在します)。
...インセンティブ顕著性の2つの特徴は、神経科学実験でよく見られるものであり、(i) UCS指向の「欲求」 – CSによって引き起こされる、UCS報酬に対する強まった「欲求」のパルス、および(ii) CS指向の「欲求」 – パブロフの合図に対する動機づけられた魅力、これにより任意のCS刺激が動機づけの磁石となる。
生み出す感作または過剰反応性のドーパミンシステムによって生成される過剰なインセンティブ顕著性に部分的に起因していると考えられている (Robinson および Berridge、1993)。しかし、なぜあるターゲットが他のすべてのターゲットよりも「欲しくなる」のかは、完全には解明されていない。中毒者やアゴニスト刺激を受けた患者では、インセンティブ顕著性のドーパミン刺激の繰り返しが、依存性薬物の摂取や特定の強迫行為など、個々の特定の追求に結び付けられるようになる。パブロフの条件付けによる報酬状況では、報酬の手がかりの中には、個人によって異なる方法で、強力な動機付けの磁石として、他の手がかりよりも「欲しい」ものとなるものがある(Robinson et al., 2014b; Saunders and Robinson, 2013)。
…しかし、快楽効果は時間とともに変化する可能性がある。薬物を繰り返し摂取すると、感受性の高い人では中脳辺縁系ドーパミン作動性感作が起こり、「欲求」が増幅される可能性がある(Leyton and Vezina, 2013; Lodge and Grace, 2011; Wolf and Ferrario, 2010)。これは、継続的な薬物刺激によってオピオイド快楽メカニズムがダウンレギュレーションされ、「好き」耐性が生じた場合でも同様である。インセンティブ感作は、薬物を再び摂取したいというキューによって引き起こされる「欲求」を選択的に増幅することで依存症を引き起こし、薬物の快楽が減ったとしても強力な動機付けとなる(Robinson and Berridge, 1993)。
報酬物質への繰り返しの曝露が二次強化イベントの連鎖を引き起こし、それによって薬物使用に関連する手がかりや状況自体が強化となり、選択された物質の継続的な使用と乱用につながる可能性があるということです。...
依存
症プロセス(特に再発)に非常に関連のある強化の重要な側面は、二次強化です(Stewart、1992)。二次強化子(多くの場合、条件付け強化子とも考えられています)は、人間の強化プロセスの大部分を推進していると考えられます。薬物依存症の場合、薬物使用と密接かつ繰り返し関連付けられる手がかりや状況自体が強化因子となることが多い
。ロビンソンとベリッジの依存症のインセンティブ感作理論の基本的な部分は、一次強化因子自体に加えて、そのような二次強化プロセスのインセンティブ価値または魅力的な性質が、薬物依存症の発達と連携して、時間の経過とともに持続し、感作される可能性があると仮定している(ロビンソンとベリッジ、1993)。
負
の強化は、進行中の(おそらく嫌悪的な)刺激を終了させる行動反応の強化に関連する特別な状態である。この場合、負の強化因子を、そのような「逃避」反応を強化する動機付け刺激として定義することができる。歴史的に、薬物依存症に関連して、この現象は、離脱状態における動機付けニーズを満たすために乱用薬物が自己投与されるという点で、人間において一貫して観察されてきた(ウィクラー、1952)。
{{cite book}}:|journal=無視されました (ヘルプ)メチルフェニデートやアンフェタミンなどの精神刺激薬の治療用量(比較的低用量)は、健常者とADHD患者の両方において、ワーキングメモリ課題のパフォーマンスを向上させます。...
刺激薬はワーキングメモリ機能だけでなく、一般的な覚醒レベルにも作用し、側坐核内では課題の顕著性を向上させます。したがって、刺激薬は、
ドーパミン受容体とノルアドレナリン受容体の間接的な刺激によって、努力を要するが退屈な課題のパフォーマンスを向上させます。
...
これらの一般的な許容効果に加えて、ドーパミン(D1受容体を介して作用)とノルアドレナリン(複数の受容体に作用)は、最適なレベルでワーキングメモリと注意の側面を強化することができます。
ドーパミンは側坐核において、報酬に関連する刺激に動機付けとなる意味を付与する働きをする。