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| 顎口虫症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 顎口腫、深在性幼虫移行症、結節性遊走性好酸球性脂肪織炎、スピルリウス幼虫移行症、遊走性腫脹、揚子江浮腫[1] |
| 感染したコペポーダ類の体内でG. spinigerum幼虫が動く様子を示すビデオ | |
| 専門 | 感染症、蠕虫学 |
顎口虫症は、深在性幼虫移行症としても知られ、[2] : 436 脊椎動物に感染する線虫であるGnathostoma spinigerumおよび/またはGnathostoma hispidumによって引き起こされるヒトの 感染症です。
症状と徴候
摂取後数日で、幼虫が腸壁を通って腹腔内に移行することによる心窩部痛、発熱、嘔吐、食欲不振が患者に現れる。[3]皮下組織における寄生虫の移動により、断続的かつ移動性で痛みを伴う掻痒性の腫れが生じる症状を皮膚幼虫移行症という。初期症状が消失した後に浮腫の斑点が現れ、通常は腹部にみられる。[3]これらの病変の大きさは様々で、掻痒、発疹、刺すような痛みを伴うことがある。腫れは特定の部位で1～4週間続き、その後別の部位に再発することがある。 [3]他の組織への移行により内臓幼虫移行症が生じ、咳、血尿、眼障害、[4]髄膜炎、脳炎、好酸球増多症を引き起こす可能性がある。好酸球性脊髄脳炎は幼虫による中枢神経系への侵入によっても引き起こされる可能性がある。 [1]
原因
ヒト顎口虫症は、5種の顎口虫のいずれかの第3期幼虫の移動による感染症である。アジアで最も一般的な原因はG. spinigerumであり、アメリカ大陸で最も一般的な原因はG. binucleatumである。G . hispidiumとG. doloresiは東アジアと東南アジアに生息し、前者は東ヨーロッパでも発見されている。G . nipponicumは日本と中国にのみ生息する。[5] [6] [7] G. malaysiaeがヒトに疾患を引き起こすという未確認の報告が1件ある。 [8]
伝染 ; 感染
顎口虫症は、淡水魚、ヘビ、家禽、カエルなどの第2中間宿主または準宿主からの第3期幼虫を生または不十分な調理で摂取することで感染します。[9] [5]
タイとベトナムでは、最も一般的な原因は、 G. spinigerumを媒介する調理不十分なアジアウナギ（Monopterus albus、Fluta albaとも呼ばれる）の摂取であると思われます。[10] [11] [12] [13] Monopterus albusは北米の侵入種ですが、米国ではヒトの顎口虫感染はまだ決定的に確認されていません。 [14]
感染したコペポーダ類に汚染された飲料水から人間が感染するかどうかは不明である。[5]
ホスト
中間宿主
第一中間宿主は、サイクロプス属の微小甲殻類である。[15]これらの甲殻類は、カエルや淡水魚などの第二中間宿主に摂取される。[5]傍寄生宿主は通常、ヘビや鳥などの第二中間宿主を捕食する動物である。[5]
終宿主
顎口虫症の終宿主としては、猫、犬、トラ、ヒョウ、ライオン、ミンク、オポッサム、アライグマなどの雑食性または肉食性の哺乳類が含まれます。 [ 1 ]人間は偶発的な宿主であり、終宿主では ありません。 [ 5 ]
潜伏期間
顎口虫症の潜伏期間は3～4週間で、その間に幼虫は体の皮下組織を通って移動し始めます。[16]
形態学
成虫は赤褐色で、球状の頭頂部を持ち、これは体の他の部分とは狭窄部で区切られている。[16]線虫の後部は滑らかで、前半分は細かい葉のような棘で覆われている。[16]頭部は丸く、4～8列の鉤爪が肉質の唇で保護されている。雄は雌よりも背が低く、雄は11～25 mm（0.43～0.98インチ）、雌は25～54 mm（0.98～2.13インチ）である。[16] 卵は楕円形で、一方の端に粘液栓がある。[16]
ライフサイクル
終宿主におけるライフサイクル
成虫は終宿主の胃壁にある腫瘍内で発見され、宿主の消化管に卵を放出する。その後、卵は糞便とともに放出され、約1週間で水中で孵化し、第一期幼虫に成長する。[17]その後、幼虫はサイクロプス属の微小なコペポーダ類に摂取される。[18]コペポーダ類に入ると、幼虫は中間宿主の胃壁を貫通し、第二期幼虫、さらには第三期幼虫の初期に成長し始める。[17]その後、コペポーダ類は魚、カエル、ヘビなどの第2の中間宿主に摂取される。[3]この第2の中間宿主または終宿主の中で、幼虫は同様のパターンを繰り返して胃壁を貫通し、その後、筋肉組織に移動し続け、進行した第3期幼虫に成長する。[17]これらの幼虫はその後、新しい宿主の筋肉組織内で嚢胞化する。[19]これらの宿主の肉を含む嚢胞が犬や猫などの終宿主によって摂取されると、嚢胞が摂取され、幼虫は嚢胞から脱出して胃壁に侵入する。[17]これらの放出された幼虫は、観察されるとおり結合組織と筋肉に移動し、4週間後に成虫として胃壁に戻る。[17]ここで幼虫は腫瘍を形成し、その後6～8か月かけて成虫へと成長し続ける。[3]虫は交尾し、雌は嚢胞を摂取してから8～12か月後に排泄物とともに受精卵を排泄し始める。[ 15 ]それらは排泄物中に排出され、別の魚に食べられる。[要出典]
人間のライフサイクル
顎口虫症によるヒトの感染は偶発的なものである。なぜなら、ヒトは寄生虫の終宿主ではなく、寄生虫がライフサイクルを完了するのを許さないからである。ヒトの感染は、生の、または十分に加熱されていない感染した中間宿主の摂取に続く。[15]摂取された第3期幼虫は胃壁から移動し、その移動により顎口虫症による感染に関連する症状が現れる。[3]第3期幼虫は胃壁に戻らないため、成虫に成長できず、ライフサイクルは不完全となる。代わりに、幼虫は予測できないまま移動を続け、成虫に成長できないため、診断検査やヒトの排泄物に卵が見つかることはほとんどない。[1] [9]これは、ヒトに存在する虫の数が摂取された第3期幼虫の数を反映していることも意味する。[要出典]
診断
顎口虫症の診断は、虫体を取り除いた後に（顕微鏡検査により）可能です。顎口虫症の診断の主な方法は、組織内の幼虫の同定です。 [1]酵素結合免疫吸着測定法（ELISA）やウェスタンブロット法などの血清学的検査も信頼性が高いですが、流行地域では容易に利用できない場合があります。[1]
CTスキャンやMRIは軟部組織寄生虫の特定に役立ち、中枢神経系疾患を調べる際には寄生虫の存在を明らかにするために使用できます。[3]グラディエントエコーT2強調MRIで出血跡が存在することは特徴的であり、診断に役立つ可能性があります。[6]
防止
人間への偶発的な感染を防ぐための最善の戦略は、流行地域に住む人々に、完全に調理された肉のみを食べるように教育することです。寄生虫は人間の体内でそのライフサイクルを完了できないため、中間宿主からの肉を適切に調理することで感染を簡単に封じ込めることができます。これは、顎口虫症のすべての中間宿主を排除することが困難で実現可能性が低いため、特に役立ちます。そのため、流行地域の人々は、流行地域で生肉や調理が不十分な肉を食べるのを避けるべきですが、これらの地域では難しい場合があります。[引用が必要]
セビーチェはペルー発祥の料理で、メキシコでも人気の料理です。玉ねぎ、角切りの魚、ライムまたはレモン汁、塩や唐辛子などのアンデスのスパイスでできています。材料を混ぜ合わせ、数時間マリネしてから室温で出します。東南アジアの風土病の地域には、タイのコイプラ、ベトナムのゴイチャソン、日本の刺身や寿司など、生の魚を使った伝統料理があります。 [17]
これらの文化的伝統を認めることで、これらの文化圏の人々は、伝統的な料理を大きく変えることなく幼虫を除去するために、食事の調理方法を適応させる方法について教育を受けることができる。例えば、幼虫を効果的に殺すには、肉を酢に6時間、または醤油に12時間漬け込む必要がある。安定した電気が供給されている地域では、肉を摂氏マイナス20度で3～5日間冷凍することで、存在する幼虫を殺すのと同じ結果が得られる。[15]
処理
外科的除去またはアルベンダゾールまたはイベルメクチンによる治療が推奨されます。顎口虫症の最もよく処方される治療法は、幼虫の外科的除去ですが、これは虫がアクセス可能な場所にある場合にのみ有効です。[1]外科的切除に加えて、アルベンダゾールとイベルメクチンは寄生虫を駆除する能力があることが知られています。[3]アルベンダゾールは、外科的切除の補助として 21 日間毎日 400 mg 投与することが推奨されていますが、イベルメクチンは単回投与の方が忍容性が高いです。[1]イベルメクチンは、アルベンダゾール 200 ug/kg po の単回投与に耐えられない場合の代替としても使用できます。[1]ただし、イベルメクチンはアルベンダゾールよりも効果が低いことが示されています。[20]
疫学
流行地域には、アジア、メキシコ、インド、南アフリカの一部が含まれます。[3]もともとアジアに限定されていると考えられていましたが、1970年代にメキシコで顎口虫症が発見され、[3] 2011年にはオーストラリアでも発見されました。[21] [22]東南アジアとラテンアメリカの地域では流行していますが、まれな病気です。しかし、研究者は最近、発生率の増加に気づいています。この病気は、タイと日本の両方で最も一般的です。タイでは、中枢神経系寄生虫感染症の最も一般的な原因です。[15] 2009年の時点で、中国の文献では中国で23件の症例が報告されています。[23] 2020年の時点で、世界中で約5,000件の顎口虫症の症例が報告されています。[9]
歴史
顎口虫症の最初の症例は、ロンドン動物園で大動脈破裂により死亡した若いトラの胃を検査していたリチャード・オーウェン卿によって確認された。[24]しかし、1889年にレビンソンが感染したタイ人女性の体内で顎口虫の幼虫を発見して初めてヒトへの症例が記述された。G . spinigerumのライフサイクルは、1933年と1936年にタイのスヴァスティ・デーンヴァンとチャレム・プロムマスによって記述された。 [25]ヒトにおける寄生虫の特定が遅れたのは、ヒトがこの寄生虫の終宿主ではないため、この寄生虫による感染はまれである。顎口虫症の感染はまれである。寄生虫は幼虫の第3期に達すると消化されなければならず、寄生虫がヒトに感染できる期間が短いためである。汚染された食物や水にさらされた人の皮膚に幼虫が侵入しても、摂取されないことはまれである。[15]
参照
参考文献
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外部リンク
- 顎口虫症 2013-02-15 にCDCのWayback Machineでアーカイブ
- eMedicineの顎口虫症