歴史 シドニー・ファーバーは 、現代化学療法の父とみなされている。がんの研究は何世紀にもわたって続けられてきました。初期の研究はがんの原因に焦点を当てていました。[ 1 ] パーシバル・ポットは 1775年にがんの最初の環境的誘因(煙突の煤)を特定し、1950年には喫煙が肺がんの原因として特定されました。初期のがん治療は腫瘍を取り除く外科的技術の改善に焦点を当てていました。放射線療法は1900年代に普及しました。化学療法は20世紀を通じて開発され、改良されました。
米国は1970年代に「がんとの戦い 」を宣言し、がん研究への資金と支援を増やした。[ 2 ]
画期的な論文 最も引用数が多く、最も影響力のある研究報告書には以下のようなものがある。
研究の種類 がん研究は、多様な種類と学際的な研究分野を包含しています。がん研究に携わる科学者は、化学 、生化学 、分子生物学 、生理学 、医用物理学 、疫学 、生物医学工学などの分野で訓練を受けている場合があります。基礎レベルで行われる研究は 基礎研究 と呼ばれ、科学的原理やメカニズムを解明することを目的としています。トランスレーショナル研究は、 がんの発生と進行のメカニズムを解明し、基礎科学的知見をがんの治療や予防に適用できる概念へと転換することを目的としています。臨床研究は 、最終的に患者の治療に役立てるための医薬品、外科手術、医療技術の開発に専念しています。
検出 がんは進行期になると治療が困難になることが多いため、早期発見が重要です。また、偽陽性によって不必要な医療処置による害が生じる可能性があるため、正確ながん発見も重要です。現在、一部のスクリーニング検査(前立腺特異抗原検査など)は精度が低いのが現状です。 大腸内視鏡検査 やマンモグラフィー検査 などは不快感を伴うため、検査を希望しない患者もいます。これらの問題に対処し、がんスクリーニングの新たな方法を開発し、発見率を高めるための研究が活発に行われています。
例えば:
処理 がん治療研究における新たなテーマには、以下のようなものがある。
がんの原因と進行 がんの発症過程では、数多くの細胞シグナル伝達経路が阻害される。 がんの原因究明には、遺伝学、食生活、環境要因(化学発がん物質 など)を含む、さまざまな分野が関わっています。がんの原因と治療標的の調査においては、臨床観察から得られたデータから始まり、基礎研究へと進み、説得力のある独立した検証結果が得られた後、適切な設計の臨床試験を実施して、同意を得た被験者を対象に、治療介入法の安全性と有効性を検証する臨床研究へと進みます。基礎研究の重要な部分の一つは、がん発生に関連する遺伝的およびエピジェネティックな変化の種類に関して、発がんの潜在的なメカニズムを解明することです。マウスは、腫瘍形成に関与する遺伝子の機能を操作するための哺乳類モデルとしてよく用いられ、一方、突然変異誘発などの腫瘍発生の基本的な側面は、細菌や哺乳類細胞の培養物を用いて解析されます。
がんに関与する遺伝子 がんゲノミクス の目標は、がんの診断、がんの臨床転帰の予測、がん治療の新たな標的に関する新たな知見をもたらす可能性のある新しいがん遺伝子 または腫瘍抑制遺伝子を特定することです。 がんゲノムプロジェクトが 2004年のレビュー記事で述べたように、「がん研究の中心的な目的は、発がんに因果関係のある変異遺伝子(がん遺伝子 )を特定することでした。」[ 32 ] がんゲノムアトラス プロジェクトは、がんに関連するゲノム変化を調査する関連プロジェクトであり、COSMICがんデータベース は、数十万のヒトがんサンプルから獲得された遺伝子変異 を記録しています。[ 33 ]
約350種類のがんを対象としたこれらの大規模プロジェクトでは、腫瘍内で変異した約3000個の遺伝子 における約13万個の変異が 特定された。変異の大部分は319個の遺伝子で発生しており、そのうち286個は腫瘍抑制遺伝子、33個は癌遺伝子であった。
がんを引き起こす突然変異の発生確率を高める遺伝的要因はいくつかあり、がん遺伝子の活性化や腫瘍抑制遺伝子の抑制などが挙げられる。様々ながん遺伝子および腫瘍抑制遺伝子の機能は、腫瘍の進行の様々な段階で阻害される可能性がある。こうした遺伝子の突然変異は、腫瘍の悪性度を分類するために利用できる。
後期段階では、腫瘍は癌治療に対する抵抗性を獲得する可能性がある。癌遺伝子と腫瘍抑制遺伝子の同定は、腫瘍の進行と治療の成功を理解する上で重要である。癌の進行における特定の遺伝子の役割は、関与する癌の段階と種類によって大きく異なる可能性がある。[ 34 ]
研究資金 がん研究は、政府の助成金 、慈善財団、製薬会社やバイオテクノロジー企業によって資金提供されている。[ 74 ]
2000年代初頭、がん研究の資金の大部分は企業ではなく、納税者や慈善団体から提供されていました。米国では、がん研究全体の30%未満が製薬会社などの商業研究者によって資金提供されていました。[ 75 ] 一人当たりで見ると、米国の納税者と慈善団体によるがん研究への公的支出は、2002~03年には欧州連合の正式加盟国である15か国の納税者と慈善団体による公的支出の5倍でした。[ 75 ] GDPの割合で見ると、米国のがん研究への非営利資金は、ヨーロッパのがん研究に充てられた金額の4倍でした。[ 75 ] ヨーロッパの非営利がん研究の半分は慈善団体によって資金提供されています。[ 75 ]
米国国立がん研究所は 、米国における主要な資金提供機関である。2023会計年度には、NCI はがん研究に71億ドルの資金を提供した。[ 76 ]
困難 がん研究に内在する困難は、多くの種類の生物医学研究 に共通するものである。
がん研究プロセスは批判されてきた。これには、特に米国において、研究を行うために必要な資金と職位に関する批判が含まれる。研究資源をめぐる競争のその他の結果として、結果が再現できない研究論文が相当数存在すると思われる。 [ 77 ] [ 78 ] [ 79 ] [ 80 ]
再現性 「再現性プロジェクト:がん生物学」の結果は、がん研究分野のほとんどの研究は再現性がない可能性があることを示唆している。 2012年の論文で、アムジェン で働くバイオテクノロジーコンサルタントのC.グレン・ベグリー とテキサス大学の医学研究者のリー・エリスは、53件の前臨床がん研究のうち、元の研究の結論を確認できる再現研究があったのはわずか11%だったことを発見した。[ 81 ] 2021年後半、再現性プロジェクト:がん生物学は、2010年から2012年の間に発表されたがんに関する53件の主要論文を調査し、再実施に十分な情報を提供した研究のうち、効果量は平均して元の研究結果より85%小さかったことを示した。[ 82 ] [ 83 ] がん研究者への調査では、半数が発表された結果を再現できなかったことが判明した。[ 84 ] 別の報告では、ランダム化比較試験のほぼ半数に欠陥のあるデータが含まれていると推定されている(150件以上の試験からの匿名化された個々の参加者データ(IPD)の分析に基づく)。[ 85 ]
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外部リンク 米国国立衛生研究所(NIH)の癌ゲノム解剖プロジェクト 国立がん研究所の統合がん生物学プログラム