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| 甲状腺の分泌能力 | |
|---|---|
 SPINA-GTおよびその他の甲状腺機能検査の基準範囲 | |
| 同義語 | SPINA-GT、GT、T4産生、甲状腺ホルモン産生、甲状腺の排泄能、機能性甲状腺能[1] |
| 基準範囲 | 1.41～8.67 pmol/s |
| テストの | 甲状腺が1秒間に生産するT4の最大量 |
| メッシュ | D013960 |
| ロインク | 82368-2 |
甲状腺分泌能（G T 、甲状腺内分泌能、最大甲状腺ホルモン分泌量、T4分泌量とも呼ばれ、血清中の甲状腺刺激ホルモンとチロキシンの濃度から計算した場合はSPINA-GT [a] ）は、甲状腺が一定の時間単位（例：1秒）に産生できるチロキシンの最大刺激量である。 [2] [3]
Gの決定方法T
実験的には、G T は、甲状腺を高濃度の甲状腺刺激ホルモン（例えば、rhTSH、すなわち組換えヒト甲状腺刺激ホルモン）で刺激し、その出力をT4産生の観点から測定するか、放射性ヨウ素を投与した後にタンパク質結合ヨウ素131の血清濃度を測定することによって測定することができる。[4]しかし、これらのアプローチはコストがかかり、かなりの放射線被曝を伴う。[5]
生体内では、G T はTSHとT4または遊離T4の平衡レベルから推定することもできます。この場合、次のように計算されます。
![{\displaystyle {\hat {G}}_{T}={{\beta _{T}(D_{T}+[TSH])(1+K_{41}[TBG]+K_{42}[TBPA])[FT_{4}]} \over {\alpha _{T}[TSH]}}}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/ce585704418696df1a09776f5783982f4e8ccfda)
または
![{\displaystyle {\hat {G}}_{T}={{\beta _{T}(D_{T}+[TSH])[TT_{4}]} \over {\alpha _{T}[TSH]}}}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/49096b88c80968270eecf5ed5c78c682d4b3fcf5)
[ TSH ]: 血清甲状腺刺激ホルモン濃度（mIU/L または μIU/mL）
[ FT4 ]: 血清遊離 T4 濃度（pmol/L）
[ TT4 ]: 血清総 T4 濃度（nmol/L）: 理論的（見かけの）分泌能（SPINA-GT）: T4 の希釈係数（見かけの分布容積の逆数、0.1 L −1）: T4 のクリアランス指数（1.1e-6 sec −1）、すなわち分解の反応速度定数K 41 : T4-TBG結合定数（2e10 L/mol）K 42 : T4-TBPA 結合定数（2e8 L/mol）D T : TSH のEC 50（2.75 mU/L）[2] [6]
この方法は、甲状腺恒常性の数学的モデルに基づいています。[2] [3]これらの方程式の1つを使用して分泌能力を計算することは逆問題です。したがって、信頼性の高い結果を得るには、特定の条件（定常性など）を満たす必要があります。
特異的分泌能力
SPINA-GTと甲状腺容積V Tの比（超音波検査などで測定）
、
つまり
![{\displaystyle {\hat {G}}_{TS}={\frac {\beta _{T}(D_{T}+[TSH])(1+K_{41}[TBG]+K_{42}[TBPA])[FT_{4}]}{\alpha _{T}[TSH]{V}_{T}}}}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/19d43024c39a5725db44699d1f6ddf452d02f188)
または
![{\displaystyle {\hat {G}}_{TS}={\frac {\beta _{T}(D_{T}+[TSH])[TT_{4}]}{\alpha _{T}[TSH]{V}_{T}}}}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/2e4d177dcd801dd3804463c6d5e24cbedbd3c16c)
は、特定の甲状腺容量（SPINA-GT）と呼ばれます。 [7]これは、最大刺激条件下で甲状腺組織1ミリリットルがどれだけの量を生産できるかの尺度です。したがって、SPINA-GTは甲状腺組織の内分泌の質の推定値です。[要出典]
基準範囲
これらの式とそのパラメータは、体重70kg、血漿量約2.5Lの成人を対象にして較正されている。[2]
臨床的意義
有効
SPINA-GTは、原発性甲状腺機能亢進症[8] [9]で上昇し、原発性甲状腺機能低下症[10] [11] [12] [9]および未治療の自己免疫性甲状腺炎[13]では低下します。安静時エネルギー消費量[14] 、[15]、カラードップラー超音波パターン[16]、甲状腺容積[2] [7]と（正の方向で）相関し、自己免疫による臓器破壊を反映する甲状腺自己抗体価と（負の方向で）相関することが観察されています。[17]バセドウ病におけるSPINA-GTの上昇は、抗甲状腺治療で可逆的です。[14] SPINA-GTは原発性甲状腺疾患で大幅に変化しますが、二次的な性質の疾患（純粋下垂体疾患など）には鈍感です。[3]
信頼性
モンテカルロシミュレーションを用いたin silico実験では、実験室での検査の精度が限られている場合でも、SPINA-GTとSPINA-GDの両方を十分な信頼性で推定できることが実証されました。 [3]これは、GTがTSH、FT4、またはFT3よりも個人内変動が低い（つまり、信頼性が高い）ことを示した縦断的なin vivo研究によって確認されました。[18]
臨床的有用性
臨床試験では、SPINA-GTはバセドウ病および中毒性腺腫の患者では正常被験者と比較して有意に上昇していた。[2] [8] [19]また、びまん性および結節性甲状腺腫でも上昇し、未治療の自己免疫性甲状腺炎では低下していた。[2] [13]中毒性腺腫の患者では、甲状腺中毒症の診断において、甲状腺刺激ホルモン、遊離T4、または遊離T3の血清濃度よりも、GTの特異度および陽性尤度比が高くなっていた。 [2] GTの特異度は、二次性または三次性の甲状腺疾患でも高かった。[3]
SPINA-GTの計算は、例えば、潜在性甲状腺機能低下症や、2型アロスタティック負荷によるTSH濃度上昇（肥満や特定の精神疾患に典型的）の鑑別診断など、困難な臨床状況で有用であることが証明されている。この目的のために、SPINA-GTの使用は社会医学的評価で推奨されている。[20]
病態生理学的および治療的意義
毒性腺腫、毒性多結節性甲状腺腫、バセドウ病の患者では、放射性ヨウ素療法により、当初上昇していたSPINA-GTが大幅に減少する。[19]
SPINA-GTとクレアチニンクリアランスの相関関係は、尿毒症毒素が甲状腺生物学に悪影響を及ぼしていることを示唆している。 [21] [22]主要な非甲状腺疾患症候群（NTIS）の初期段階では、SPINA-GTが一時的に上昇することがある。[23] [24]慢性NTIS [25]や、慢性疲労症候群[26] [27]や喘息[28]などの特定の重大でない慢性疾患では、 SPINA-GTはわずかに低下する。
中国で行われた地域ベースの研究の結果によると、SPINA-GTは睡眠時間と運動習慣に関連していた。[29]ヨウ素供給に関しては、複雑なU字型のパターンを示し、ヨウ素を多く含む食品を摂取した被験者では減少し、ヨウ素過剰の状況では増加した。[29]中国で行われた他の2つの研究では、SPINA-GTは、BMI、ウエスト周囲径、ウエストヒップ比などの肥満のマーカーと負の方向に相関していた。[30] [31]しかし、西洋人集団ではそうではないようだ。[32]
女性では、メトホルミンによる治療により、インスリン感受性の改善と並行してSPINA-GTが増加する。[33] [34]この観察結果は性腺機能低下症の男性では再現可能であったが、テストステロン濃度が正常な男性では再現できなかった。[35]閉経後女性では、この効果はエストラジオール補充療法を受けている被験者にのみ観察された。[36]したがって、記載された現象はメトホルミンと性ホルモンの相互作用に依存すると思われる。[35] [37]甲状腺機能亢進症[8]の男性では、SPINA-GTとSPINA-GDの両方が勃起機能、性交満足度、オルガスム機能、性欲と負の相関関係にある。同様に、甲状腺中毒症の女性では、甲状腺の分泌能力の上昇がうつ病や性機能障害を予測する。[38]逆に、自己免疫性甲状腺炎を併発しているアンドロゲン欠乏男性では、テストステロンによる補充療法により、甲状腺自己抗体価が減少し、SPINA-GTが上昇する。[39]中国本土で行われた大規模な研究では、双極性障害や統合失調症などの特定の精神疾患でSPINA-GTが上昇した。[40]躁病エピソードまたは混合エピソードを伴う双極性障害では、うつ病エピソードを伴う症例よりも高かった。[40]
化膿性汗腺炎患者では、性別と年齢が同じ健康な対照群と比較してSPINA-GTが低下しています。[41]この現象は、 B細胞介在性甲状腺機能低下症、すなわちTSH受容体自己抗体（iTRAb）の阻害による甲状腺機能低下性バセドウ病に起因すると考えられています。 [41]
自己免疫性甲状腺炎の患者では、グルテンフリー食はSPINA-GTの上昇（自己抗体価の低下と並行）をもたらす。[42] スタチン療法にも同じ効果があるが、ビタミンDの供給が十分である場合に限られる。[43]したがって、25-ヒドロキシビタミンDによる補充療法は分泌能力の上昇をもたらす。[44] [45] [46] [47]この効果は、ミオイノシトール[48]およびセレノメチオニン[44] [45] [49]、または女性ではデヒドロエピアンドロステロン[50]による補充療法によって増強されるが、早発性アンドロゲン性脱毛症の男性では損なわれる。[51]ビタミンDおよびセレノメチオニンの効果は高プロラクチン血症では減弱しており、プロラクチンの抑制効果が示唆される。[52]ビタミンDの補給とグルテンフリーの食事はどちらもSPINA-GTの増加をもたらしますが、ビタミンD治療は食事に関する推奨事項に従わない被験者の甲状腺分泌能力を高めることしかできないため、両方の治療法の間には複雑な相互作用があるようです。[53]
一方、スピロノラクトンで治療された男性は、SPINA-GTの低下（甲状腺抗体価の上昇に加えて）に直面しています。[54]そのため、スピロノラクトンは男性の甲状腺自己免疫を悪化させる可能性があると結論付けられています。[54]
2型糖尿病患者では、 β遮断薬による治療によりSPINA-GTが減少し、交感神経支配が甲状腺機能の制御に寄与していることが示唆された。[55]糖尿病女性では、SPINA-GTは骨吸収のマーカーであるI型コラーゲンのβ-C末端架橋テロペプチド（β-CTX）と正の相関を示しているが、男性ではそうではない。[56]糖尿病患者と非糖尿病患者の両方で、SPINA-GTは年齢と（負に）相関し、トロポニンTおよびHbA1cの濃度と（正に）相関している。[57]
SPINA-GTは定量的感覚検査（QST）における機械的疼痛感受性（MPS）と相関し、心拍変動分析における呼吸性不整脈の指標とも相関しており、感覚運動神経障害と自律神経障害の両方との潜在的な関連性を示唆している。[58]
構造的心疾患を有する甲状腺機能正常者を対象とした研究では、SPINA-GTの上昇が心室細動や心室頻拍などの悪性不整脈のリスクを予測することが判明した。[59]これは、発生率と無イベント生存率の両方に当てはまる。 [59] 同様に、SPINA-GTはたこつぼ症候群の患者の重要なサブグループで上昇しており、[60]特に非生存者で上昇している。[61] SPINA-GTに対するストレス媒介効果は、精神的トラウマの履歴を持つ人のSPINA-GTが上昇するという観察からも示唆されている。[62]一方、2つの研究では、SPINA-GTと、Tp-e間隔、JT間隔、Tp-e/QT比、Tp-e/QTc比などの心臓再分極の分散マーカーとの間に負の相関関係が見られた。これらの結果は、甲状腺機能の低下が心血管疾患による死亡も引き起こす可能性があることを示唆している。[63] [9]
パーキンソン病患者では、無動性硬直型と比較して、振戦優位型および混合型ではSPINA-GTが有意に上昇している。 [64]
特異的分泌能（SPINA-GT）は肥満[2]および自己免疫甲状腺炎[ 7]で低下する。[65]
内分泌かく乱物質は刺激された甲状腺の分泌に影響を与える可能性があり、SPINA-GTと2-ヒドロキシナフタレン（2-NAP）への曝露[66] 、尿中水銀濃度[67] 、および特定のフタル酸代謝物の排泄[68]との間には正の相関関係があり、多環芳香族炭化水素（PAH）[66]およびニッケル[69]への複合曝露とは負の相関関係があることが実証されている。さらに、ブチルパラベンに曝露した若者ではSPINA-GTが変化した。[70]
米国の一般人口の大規模サンプルを10年間にわたって縦断的に評価したところ、SPINA-GTの低下は全死亡率を有意に予測した。[71]
参照
注記
- ^ SPINA は「構造パラメータ推論アプローチ」の頭字語です。
参考文献
- ^ Hoermann R、Midgley J、Larisch R、 Dietrich JW (2021年8月4日)。「潜在性甲状腺機能低下症の治療オプション」。European Journal of Endocrinology。185 (3): L5–L6。doi : 10.1530/EJE- 20-1405。PMID 34243143 。
- ^ abcdefghijk ディートリッヒ、JW (2002)。デア・ヒポフィゼン・シルトドリューゼン・レーゲルクライス。ベルリン、ドイツ: Logos-Verlag Berlin。ISBN 978-3-89722-850-4. OCLC 50451543. OL 24586469M.
- ^ abcde Dietrich JW、Landgrafe-Mende G、Wiora E、Chatzitomaris A、Klein HH、Midgley JE、Hoermann R (2016 年 6 月 9 日)。 「甲状腺恒常性の計算パラメータ: 鑑別診断と臨床研究のための新たなツール」。内分泌学のフロンティア。7 : 57.土井: 10.3389/fendo.2016.00057。PMC 4899439。PMID 27375554。
- ^ ビーリッヒ JR (1964)。 「内分泌学」。 H. ヴィーズナー編著。Einführung in die Entwicklungsphysiologie des Kindes。スプリンガー。 p. 310.ISBN 978-3-642-86507-7。
- ^ Thompson MA (2001年6月). 「入院中の(131)I療法患者の管理における放射線安全対策」.核医学技術ジャーナル. 29 (2): 61–6, テスト74–5. PMID 11376097.
- ^ Dietrich JW、Stachon A、Antic B、Klein HH、Hering S (2008 年 10 月)。「AQUA-FONTIS 研究: 非甲状腺疾患症候群の標準化された診断法と分類法を開発するための多分野にわたる横断的かつ前向きな縦断的研究のプロトコル」。BMC内分泌疾患。8 ( 1): 13。doi : 10.1186 / 1472-6823-8-13。PMC 2576461。PMID 18851740。
- ^ abc Hoermann R、Midgley JE、Larisch R 、 Dietrich JW (2016年8月18日)。「甲状腺機能正常者と自己免疫 性甲状腺疾患患者における甲状腺ホルモンの関係安定性」。European Thyroid Journal。5 ( 3): 171–179。doi : 10.1159 /000447967。PMC 5091265。PMID 27843807。
- ^ abc クリシアク R、マレク B、オコピエン B (2019). 「明らかな甲状腺機能亢進症の男性における性機能と抑うつ症状」。内分泌学ポルスカ。70 (1): 64-71。土井: 10.5603/EP.a2018.0069。PMID 30307028。
- ^ abc Aweimer A, Schiedat F, Schöne D, Landgrafe-Mende G, Bogossian H, Mügge A, Patsalis PC, Gotzmann M, Akin I, El-Battrawy I, Dietrich JW (2021年11月23日). 「甲状腺疾患における異常な心臓再分極：観察研究の結果」. Frontiers in Cardiovascular Medicine . 8 :738517. doi : 10.3389 /fcvm.2021.738517 . PMC 8649843. PMID 34888359.
- ^ Dietrich J、Fischer M、Jauch J、Pantke E、Gärtner R、Pickardt CR。「SPINA-THYR: 甲状腺の分泌能力を決定するための新しいシステム理論的アプローチ」。European Journal of Internal Medicine。10 ( Suppl. 1): S34。
- ^ ディートリッヒ JW (2012 年 9 月)。 「甲状腺嵐」。Medizinische Klinik、Intensivmedizin、Notfallmedizin。107 (6): 448–53。土井：10.1007/s00063-012-0113-2。PMID 22878518。S2CID 31285541 。
- ^ Wang X, Liu H, Chen J, Huang Y, Li L, Rampersad S, Qu S (2016年4月21日). 「軽度甲状腺ホルモン欠乏症を合併した肥満患者の代謝特性」.ホルモンと代謝研究. 48 (5): 331–7. doi : 10.1055/s-0042-105150 . PMID 27101096.
- ^ ab Hoermann R、Midgley J、Larisch R、 Dietrich JW (2018年7月19日)。「下垂 体甲状腺フィードバック調節における機能的甲状腺能力の役割」。European Journal of Clinical Investigation。48 (10): e13003。doi : 10.1111/eci.13003。PMID 30022470。S2CID 51698223 。
- ^ ab Kim MJ、Cho SW、Choi S、Ju DL、Park DJ、Park YJ (2018)。「バセドウ病の治療中の体組成と基礎代謝率の変化」。International Journal of Endocrinology。2018 ：9863050。doi ： 10.1155 / 2018 /9863050。PMC 5960571。PMID 29853888。
- ^ スタインバーガー E、ピルツ S、トルマー C、タイラー・シュヴェッツ V、ライヒハルティンゲ M、ベニンガー T、パンディス M、マレ O、ケッペル MH、フェルハイエン N、グリューブラー MR、フォルクル J、マイニッツァー A、メルツ W (2020 年 9 月 4 日)。 「冠動脈造影検査を受けた患者における甲状腺ホルモンと安静時心拍数の関連」。ホルモンと代謝の研究。52 (12): a-1232-7292。土井：10.1055/a-1232-7292。PMID 32886945。S2CID 221502851 。
- ^ Zhang L、Li J、Zhang S、Su C、Su Z、Zhang Y、Gai Y、Shao S、Li J、Zhang G (2022年7月30日)。「甲状腺機能亢進症のカラードップラー超音波グレーディングと甲状腺機能の生化学データとの関連性の研究」。International Journal of Endocrinology 。2022：1–6。doi ：10.1155/2022 / 9743654。PMC 9356896。PMID 35942151。
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Okopień B (2019年5月20日)。「橋本甲状腺炎およびテストステロン欠乏症を 伴う甲状腺機能正常男性の甲状腺自己免疫に対するセレノメチオニンの影響」。 臨床薬理学ジャーナル。59 (11): 1477–1484。doi :10.1002/jcph.1447。PMID 31106856。S2CID 159040151 。
- ^ Dietrich JW、 Landgrafe G 、 Fotiadou EH (2012) 。「TSH と甲状腺刺激ホルモン作動薬: 甲状腺恒常性における主要な役割」。Journal of Thyroid Research。2012 : 351864。doi : 10.1155/2012/ 351864。PMC 3544290。PMID 23365787。
- ^ ab Larisch R、Midgley J、Dietrich JW、Hoermann R (2024年1月23日)。「潜在性甲状腺機能亢進症患者の生活の質に対する放射性ヨウ素治療の影響：前向き対照試験」。Nuklearmedizin。核医学。63 (3 ) : 176–187。doi : 10.1055 /a-2240-8087。PMID 38262472。S2CID 267198748 。
- ^ Dietrich JW、Schifferdecker E、Schatz H、Klein H (2022)。 「内分泌とStoffwechseldiagnostik」。死ぬことはできません。スプリンガーリファレンスメディジン。 1 ～ 13 ページ。土井：10.1007/978-3-662-61937-7_83-1。ISBN 978-3-662-61937-7。
- ^ Rosolowska-Huszcz D、Kozlowska L 、 Rydzewski A (2005 年 8 月)。「低タンパク質食が慢性腎不全における非甲状腺疾患症候群に与える影響」。内分泌。27 (3): 283–8。doi : 10.1385 /endo : 27: 3 :283。PMID 16230785。S2CID 25630198。
- ^ Yang S、Lai S、Wang Z、Liu A、Wang W、Guan H（2021年12月）。「甲状腺フィードバック量基準指数は甲状腺機能正常者の腎機能と強く相関する」。Annals of Medicine。53 （1）：1945–1955。doi ：10.1080/ 07853890.2021.1993324。PMC 8567884。PMID 34726096。
- ^ Liu S, Ren J, Zhao Y, Han G, Hong Z, Yan D, Chen J, Gu G, Wang G, Wang X, Fan C, Li J (2013). 「非甲状腺疾患症候群：クローン病とは遠いのか？」。臨床消化器病学ジャーナル。47 ( 2 ) : 153–9。doi : 10.1097 /MCG.0b013e318254ea8a。PMID 22874844。S2CID 35344744 。
- ^ Wan S、Yang J、Gao X、Zhang L、Wang X（2020年7月22日）。「短腸症候群患者における非甲状腺疾患症候群」。Journal of Parenteral and Enteral Nutrition。45（5）：973–981。doi ： 10.1002/jpen.1967。PMID 32697347。S2CID 220698496。
- ^ ディートリッヒ JW、アッカーマン A、カシッピライ A、カンタサミー Y、タルマリンガム T、アーバン A、ヴァシレヴァ S、シルトハウアー TA、クライン HH、スタション A、ヘリング S (2019 年 9 月 19 日)。 「トラウマの危険性を考慮した適応型のVeränderungen des Schilddrüsenstoffwechsels」。トラウマとベルーフスクランクハイト。21 (4): 260–267。土井：10.1007/s10039-019-00438-z。S2CID 202673793。
- ^ ルイス＝ヌニェス B、タラッセ R、フォージェラール EF、ヤネケ・ダイク＝ブラウワー DA、マスキート FA (2018 年 3 月 20 日)。 「慢性疲労症候群患者における「低T3症候群」の有病率の高さ：症例対照研究」。内分泌学のフロンティア。9 : 97.土井: 10.3389/fendo.2018.00097。PMC 5869352。PMID 29615976。
- ^ サン Q、オルトラ E、ダイク＝ブラウワー D、シヨン TS、ゼーマン P、アサード S、デミルカン K、エスペホ＝オルトラ JA、サンチェス＝フィト T、マルティン＝マルティネス E、ミニッチ WB、マスキート F、ショームブルク L (7 月 3 日) 2023年）。 「慢性疲労症候群におけるセレノプロテイン P に対する自己抗体は、セレン輸送障害と甲状腺ホルモンに対する獲得耐性を示唆しています。」レドックス生物学。65 : 102796.土井:10.1016/j.redox.2023.102796. PMC 10338150。PMID 37423160。
- ^ Bingyan Z、Dong W (2019年7月7 日) 。「高齢者の喘息に対する甲状腺ホルモンの影響」。 国際医療研究ジャーナル。47 (9):4114–4125。doi : 10.1177 /0300060519856465。PMC 6753544。PMID 31280621。
- ^ ab Wu K, Zhou Y, Ke S, Huang J, Gao X, Li B, Lin X, Liu X, Liu X, Ma L, Wang L, Wu L, Wu L, Xie C, Xu J, Wang Y, Liu L (2021年12月). 「潜在性甲状腺機能低下症における甲状腺機能と生活習慣の関連性：横断的研究」. BMC内分泌疾患. 21 (1): 112. doi : 10.1186/s12902-021-00772-z . PMC 8161919. PMID 34049544 .
- ^ Zhou Y, Ke S, Wu K, Huang J, Gao X, Li B, Lin X, Liu X, Liu X, Ma L, Wang L, Wu L, Wu L, Xie C, Xu J, Wang Y, Liu L (2021-05-29). 「潜在性甲状腺機能低下症における甲状腺恒常性と肥満の相関関係：地域ベースの横断的研究」. International Journal of Endocrinology . 2021 : 1–7. doi : 10.1155/2021/6663553 . PMC 8179776 . PMID 34135958.
- ^ Yang L、Sun X、Tao H、Zhao Y（2023年2月）。「甲状腺機能正常症患者における甲状腺恒常性パラメータと肥満の関係」生理学・薬理学ジャーナル。74 （1）。doi ： 10.26402/jpp.2023.1.07。PMID 37245234 。
- ^ Ittermann T, Markus M, Bahls M, Felix SB, Steveling A, Nauck M, Völzke H, Dörr M (2021-05-18). 「高齢者の血清TSH値の低下は、脂肪のない体重と体細胞量の低値と関連している」。Scientific Reports . 11 (1): 10547. Bibcode :2021NatSR..1110547I. doi : 10.1038/s41598-021-90178-7 . PMC 8131378. PMID 34006958 .
- ^ Krysiak R、Szkróbka W、Okopień B (2018 年 6 月)。「2 型糖尿病の高プロラクチン血症患者におけるメトホルミンの血清プロラクチン濃度に対する性別依存的影響: パイロット スタディ」。実験的 および臨床内分泌学と糖尿病。126 (6): 342–348。doi :10.1055/s-0043-122224。PMID 29169197。S2CID 43144838 。
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Okopień B (2023年12月5日)。「自己免疫性および非自己免疫性の潜在性甲状腺機能低下症の女性におけるメトホルミンの視床下部-下垂体-甲状腺系の活動への影響：パイロットスタディ」。薬理学 的レポート。76 ( 1): 195–206。doi : 10.1007 /s43440-023-00556-3。PMC 10830717。PMID 38051473。
- ^ ab Krysiak R, Szkróbka W, Okopień B (2019年8月6日). 「男性におけるメトホルミンの作用に対するテストステロンの影響：パイロットスタディ」。臨床薬理学ジャーナル。60 (2): 164–171. doi :10.1002/jcph.1507. PMID 31389032. S2CID 199466858.
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Okopień B（2021年11月）。「未治療 の非自己免疫性潜在性甲状腺機能低下症の閉経後女性におけるメトホルミンの視床下部-下垂体-甲状腺系の活動への影響」臨床および実験薬理学・生理学。48 （11）：1469–1476。doi ： 10.1111 /1440-1681.13542。PMID 34145615。S2CID 235481699 。
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Wolnowska M、Okopień B (2020年1月5日)。「糖尿病および糖尿病前症の女性におけるメトホルミンの作用による視床下部‐下垂体‐甲状腺系の活動に対する経口ホルモン避妊の影響：パイロットスタディ」。Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics。45 (5): 937–945。doi : 10.1111 / jcpt.13105。PMID 31903641。S2CID 209895460 。
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Okopień B (2019年1月9日)。「顕性甲状腺機能亢進症の若い女性の性機能と抑うつ症状」。ヨーロッパ産科婦人科生殖生物学誌 。234 : 43–48。doi :10.1016/ j.ejogrb.2018.12.035。PMID 30654201。S2CID 58558358 。
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Okopień B (2019年6月10日)。「橋本病性甲状腺炎および低テストステロンレベルを有する甲状腺機能正常男性における甲状腺自己免疫に対するテストステロンの影響」。 臨床薬学および治療学ジャーナル。44 (5): 742–749。doi : 10.1111/jcpt.12987。PMID 31183891。S2CID 184487697 。
- ^ ab Cui T、Qi Z、Wang M、Zhang X、Wen W、Gao S、Zhai J、Guo C、Zhang N、Zhang X、Guan Y、Retnakaran R、Hao W、Zhai D、Zhang R、Zhao Y、Wen SW（2024年4月）。「薬物を使用しない情動障害患者の甲状腺アロスタシス」。Psychoneuroendocrinology。162 ：106962。doi ： 10.1016 / j.psyneuen.2024.106962。PMID 38277991 。
- ^ ab Abu Rached N、Dietrich JW、Ocker L、Quast DR、Scheel C、Gambichler T、Bechara FG（2023年12月4日）。「化膿性汗腺炎では原発性甲状腺機能不全が一般的であり、甲状腺機能低下性バセドウ病の特徴がみられる：症例対照研究」。Journal of Clinical Medicine。12（23 ）：7490。doi ：10.3390/ jcm12237490。PMC 10707714。PMID 38068542。
- ^ Krysiak R、Szkróbka W、Okopień B (2018年7月30日)。「橋本 病性甲状腺炎の薬物未治療女性におけるグルテンフリーダイエットの甲状腺自己免疫に対する影響：パイロットスタディ」。実験的および臨床内分泌学と糖尿病。127 ( 7 ): 417–422。doi : 10.1055 /a-0653-7108。PMID 30060266。S2CID 51874521 。
- ^ Krysiak R、Szkróbka W、Okopień B (2018年8月27日)。「スタチンの甲状腺自己免疫に対する作用とビタミンDの状態の関係：パイロットスタディ」。実験 的および臨床内分泌学と糖尿病。127 (1) : 23–28。doi :10.1055/a-0669-9309。PMID 30149415。S2CID 52100009。
- ^ ab Krysiak R, Szkróbka W, Okopień B (2018年10月). 「橋本病甲状腺炎の男性におけるビタミンDとセレノメチオニンの甲状腺抗体価、視床下部‐下垂体‐甲状腺系の活動および甲状腺機能検査に対する影響：パイロットスタディ」.薬理学レポート. 71 (2): 243–7. doi :10.1016/j.pharep.2018.10.012. PMID 30818086. S2CID 73481267.
- ^ ab Krysiak R、Kowalcze K、Okopień B (2018年12月)。「セレノメチオニンは、橋本病性甲状腺炎および低ビタミンD状態を有する甲状腺機能正常女性におけるビタミンDの甲状腺自己免疫に対する影響を増強する」。薬理学的レポート。71 ( 2 ): 367–73。doi :10.1016/j.pharep.2018.12.006。PMID 30844687。S2CID 73486105。
- ^ Krysiak R 、Kowalcze K、Okopień B（2019年4月）。「自己免疫性甲状腺炎およびテストステロン欠乏症を伴う甲状腺機能正常男性の甲状腺自己免疫に対するビタミンDの効果」。薬理学的レポート。71 （5）：798–803。doi ：10.1016/j.pharep.2019.04.010。PMID 31377561 。
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Szkróbka W、Okopień B (2023年6月20日)。「ビタミンD、セレノメチオニン、ミオイノシトールを摂取した甲状腺機能正常の橋本病性甲状腺炎の若年女性の性機能と抑うつ症状：パイロットスタディ」。Nutrients . 15 ( 12): 2815. doi : 10.3390/nu15122815 . PMC 10304218 . PMID 37375719。
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Okopień B (2022年6月30日)。「自己免疫性甲状腺炎を患うミオイノシトール治療済みおよびミオイノシトール未治療の女性におけるビタミンDの甲状腺自己免疫および視床下部-下垂体-甲状腺系の活動への影響：パイロットスタディ」。Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics。47 (11): 1759–1767。doi : 10.1111/jcpt.13730。PMID 35775148。S2CID 250174449 。
- ^ Saini C (2021年4月6日). 「自己免疫甲状腺炎と複数の栄養因子」. International Journal of Endocrinology (ウクライナ) . 16 (8): 648–653. doi : 10.22141/2224-0721.16.8.2020.222885 .
- ^ Krysiak R、Szkróbka W、Okopień B（2021年2月）。「デヒドロエピアンドロステロンは、自己免疫性甲状腺炎を患う甲状腺機能正常女性の甲状腺自己免疫に対するビタミンDの効果を増強する：パイロットスタディ」。臨床 および実験薬理学・生理学。48 （2）：195–202。doi ： 10.1111 /1440-1681.13410。PMID 33007106。S2CID 222165571。
- ^ Krysiak R, Kowalcze K, Okopień B (2021-06-09). 「自己免疫性甲状腺炎および早期発症型アンドロゲン性脱毛症を患う甲状腺機能正常男性における外因性ビタミンDの甲状腺自己免疫に対する影響」.薬理学的レポート. 73 (5): 1439–1447. doi : 10.1007/s43440-021-00295-3 . PMC 8460519. PMID 34106452 .
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Okopień B (2020年7月10日)。「橋本病性甲状腺炎を患う甲状腺機能正常女性におけるビタミンD/セレノメチオニン併用療法による甲状腺自己免疫に対する高プロラクチン血症による抑制効果の減弱：パイロットスタディ」。Journal of Clinical Pharmacy and Therapeutics。45 (6): 1334–1341。doi : 10.1111 /jcpt.13214。PMID 32649802。S2CID 220485158 。
- ^ Krysiak R、Kowalcze K、Okopień B (2022年10月6日)。「グルテンフリーの食事は、自己免疫性甲状腺炎の若い女性における外因性ビタミンDの甲状腺自己免疫への影響を弱める：パイロットスタディ」。Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation。82 ( 7–8 ): 518–524。doi :10.1080/00365513.2022.2129434。PMID 36200764。S2CID 252736895 。
- ^ ab Krysiak R 、Kowalcze K、Okopień B (2019年9月14日)。「橋本病甲状腺炎を伴う甲状腺機能正常男性の甲状腺自己免疫に対するスピロノラクトンの効果」。臨床薬学および治療学ジャーナル。45 (1): 152–159。doi : 10.1111/ jcpt.13046。PMID 31520539 。
- ^ Yang L、Sun X、Zhao Y 、 Tao H (2022年3月7日)。「甲状腺機能正常症の2型糖尿病患者における抗高血圧 薬の甲状腺機能に対する影響」。Frontiers in Pharmacology。13 : 802159。doi : 10.3389 / fphar.2022.802159。PMC 8940167。PMID 35330837。
- ^ Chen Y、Zhang W、Chen C、Wang Y、Wang N、Lu Y (2022年3月31日)。「2型糖尿病における甲状腺と骨の代謝マーカー：METAL研究の結果」。内分泌 コネクション。11 ( 3 ) 。doi :10.1530/EC-21-0484。PMC 9010813。PMID 35196256。
- ^ Li W, He Q, Zhang H, Shu S, Wang L, Wu Y, Yuan Z, Zhou J (2023年1月20日). 「正常基準範囲内の甲状腺刺激ホルモンは、非糖尿病患者の冠動脈疾患の重症度とU字型の関連があるが、糖尿病患者では希釈されている」。Journal of Investigative Medicine . 71 (4): 350–360. doi :10.1177/10815589221149187. PMID 36680358. S2CID 256055662.
- ^ Bazika-Gerasch B、Kumowski N、Enax- Krumova E、Kaisler M、Eitner LB、Maier C、Dietrich JW (2024年5月29日)。「自己免疫性甲状腺炎の治療を受けた患者における自律神経機能障害と体性感覚障害」。Scientific Reports。14 ( 1 ) : 12358。Bibcode : 2024NatSR..1412358B。doi : 10.1038 /s41598-024-63158-w。PMC 11137073。PMID 38811750。
- ^ ab ミュラー P、ディートリッヒ JW、リン T、ベジナリュー A、ビンネベーゼル S、ベルゲン F、シュミット J、ミュラー SK、チャツィトマリス A、クルト M、ゲルグリ S、クラセン L、クライン HH、ケルム M、牧本 H (2020 年 1 月) 。 「構造的心疾患を有する甲状腺正常患者における心室性不整脈リスクを予測するための血清遊離チロキシン濃度の有用性」。アメリカ心臓病学会誌。125 (8): 1162–1169。土井：10.1016/j.amjcard.2020.01.019。PMID 32087999。S2CID 211261823 。
- ^ Aweimer A, El-Battrawy I, Akin I, Borggrefe M, Mügge A, Patsalis PC, Urban A, Kummer M, Vasileva S, Stachon A, Hering S, Dietrich JW (2020年11月12日). 「たこつぼ症候群では甲状腺機能異常がよくみられ、2つの異なるメカニズムに依存する：多施設観察研究の結果」. Journal of Internal Medicine . 289 (5): 675–687. doi : 10.1111/joim.13189 . PMID 33179374.
- ^ アヴァイマー A、ディートリッヒ JW、サントロ F、ファブレガス MC、ムッゲ A、ヌニェス＝ジル IJ、ヴァジラニ R、ヴェディア O、パッツ T、ラグナテラ I、アルカリ L、ヴォルペ M、コルビ＝パスクアル M、マルティネス＝セラーズ M、アルメンドロ-デリア M、シオニス A、ウリバリ A、ティエレ H、ブルネッティND、アイテル I、スティエマイヤー T、ハムダニ N、アブマヤレ M、アキン I、エルバトラウィ I (2024 年 3 月 18 日)。 「甲状腺ホルモンサインによって予測されるたこつぼ症候群の転帰：多施設登録のクラスター分析からの洞察」。eバイオメディシン。102 : 105063.土井:10.1016/j.ebiom.2024.105063. PMC 10963195。PMID 38502972。
- ^ Aweimer A, Engemann L, Amar S, Ewers A, Afshari F, Maiß C, Kern K, Lücke T, Mügge A, El-Battrawy I, Dietrich JW, Brüne M (2023年10月24日). 「心理的トラウマ歴のある若い女性におけるストレスによる局所心筋壁運動の異常」. Journal of Clinical Medicine . 12 (21): 6702. doi : 10.3390/jcm12216702 . PMC 10647814. PMID 37959168 .
- ^ Gürdal A, Eroğlu H, Helvaci F, Sümerkan MÇ, Kasali K, Çetin Ş, Aksan G, Kiliçkesmez K (2017 年 3 月). 「潜在性甲状腺機能低下症患者における Tp-e 間隔、Tp-e/QT 比、Tp-e/QTc 比の評価」.内分泌学および代謝学における治療の進歩. 8 (3): 25–32. doi :10.1177/2042018816684423. PMC 5363453. PMID 28377800 .
- ^ Tan Y、Gao L、Yin Q、Sun Z、Man X、Du Y、Chen Y（2021年4月）。「甲状腺ホルモンレベルと甲状腺恒常性の構造パラメータは、パーキンソン病を伴う甲状腺機能正常患者の運動サブタイプおよび疾患重症度と相関している」。国際神経科学ジャーナル。131 （4 ）：346–356。doi ：10.1080/00207454.2020.1744595。PMID 32186220。S2CID 212752563。
- ^ Hoermann R、Midgley JE、Larisch R 、 Dietrich JW (2016 年 11 月 7 日)。「甲状腺機能の正常性、変動、および制御の表現における関係の安定性」。Frontiers in Endocrinology 。7 : 142。doi : 10.3389 / fendo.2016.00142。PMC 5098235。PMID 27872610。
- ^ ab Yang S、Sun J、Wang S、EL、Zhang S、Jiang X（2023年8月9日）。「青年期および成人における多環芳香族炭化水素への曝露と甲状腺ホルモンとの関連、およびヨウ素状態の影響」。環境科学：プロセスと影響。25 （9）：1449–1463。doi ： 10.1039 /d3em00135k。PMID 37555279。S2CID 259916981 。
- ^ Kim MJ、Kim S、Choi S、Lee I、Moon MK、Choi K、Park YJ、Cho YH、Kwon YM、Yoo J、Cheon GJ、Park J (2020年12月)。「一般成人集団における多環芳香族炭化水素および重金属への曝露と甲状腺ホルモンとの関連およびその潜在的メカニズム」。Science of the Total Environment。762 : 144227。doi : 10.1016/j.scitotenv.2020.144227。PMID 33373756。S2CID 229722026。
- ^ Chen Y、Zhang W、Chen J、Wang N、Chen C、Wang Y、Wan H、Chen B、Lu Y (2021)。「2型糖尿病におけるフタル酸エステル曝露と甲状腺機能および甲状腺恒常性パラメータとの関連」。Journal of Diabetes Research。2021 ：4027380。doi：10.1155 / 2021/ 4027380。PMC 8566079。PMID 34746318。
- ^ Maric D, Baralic K, Javorac D, Mandic-Rajcevic S, Zarkovic M, Antonijevic B, Djukic-Cosic D, Bulat Z, Djordjevic AB (2023). 「ニッケルは甲状腺機能の潜在的阻害因子である：ヒトデータのベンチマークモデリング」. Frontiers in Endocrinology . 14 : 1145153. doi : 10.3389/fendo.2023.1145153 . PMC 10549921 . PMID 37800147.
- ^ Huang PC、Chen HC、Leung SH、Lin YJ、Huang HB、Chang WT、Huang HI、Chang JW (2023年12月1日)。「台湾一般人のパラベン曝露、甲状腺機能、恒常性、下垂体甲状腺刺激ホルモン機能との関連：台湾毒物環境調査（TEST）2013」。環境 科学および汚染研究。31 （1）：1288–1303。doi ：10.1007 /s11356-023-31277-y。PMID 38038926。S2CID 265514578。
- ^ ディートリッヒ JW (2024)。 「P4-エンドクリノロジー – Kybernetische Perspectiven eines neuen Ansatzes」(PDF)。ライプニッツオンライン。５４．土井：10.53201/LEIBNIZONLINE54.
外部リンク
- SPINA Thyr: GT と GD を計算するオープンソース ソフトウェア
- 統計環境R用パッケージ「SPINA」