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| 末梢脱ヨウ素酵素の合計活性 | |
|---|---|
| 同義語 | SPINA-GD、GD、脱ヨウ素化能、総脱ヨウ素化酵素活性 |
| 基準範囲 | 20～40nmol/秒 |
| テストの | 末梢脱ヨウ素酵素によってT4から生成されるT3の最大量 |
| メッシュ | D013960 |
| ロインク | 82367-4 |
末梢脱ヨウ素酵素の合計活性（G D 、脱ヨウ素化能、総脱ヨウ素酵素活性とも呼ばれ、甲状腺ホルモンのレベルから計算する場合はSPINA-GD [a] ）は、基質飽和状態下で時間単位あたりに生成されるトリヨードチロニンの最大量です。 [1]これは、中枢神経系およびその他の孤立した区画の外側の脱ヨウ素酵素の活性を反映するものと想定されています。したがって、GDは主にI型脱ヨウ素酵素の活性を反映すると予想されます。
Gの決定方法だ
G D は、細胞培養系を飽和濃度のT4にさらし、 T3産生を測定することによって実験的に測定できます。全身の脱ヨウ素活性は、生物に標識チロキシンを負荷した後、放射性ヨウ素の産生を測定することによって評価できます。[2]
しかし、どちらのアプローチにも欠点がある。細胞培養で脱ヨウ素化を測定しても、総脱ヨウ素化活性に関する情報はほとんど得られない。標識チロキシンを使用すると、甲状腺中毒症や放射能に体がさらされる。さらに、T3 生成をもたらすステップアップ反応と、逆 T3生成を媒介するタイプ 3 脱ヨウ素化によって触媒されるステップダウン反応を区別することはできない。ただし、脱ヨウ素化酵素特異的阻害薬を使用した連続的なアプローチにより、異なる脱ヨウ素化酵素の寄与を区別することは可能であるが、このアプローチは面倒で時間がかかる。[2]
生体内では、T4とT3の平衡レベルから G Dを推定することが有益である可能性がある。
![{\displaystyle {\hat {G}}_{D}={{\beta _{31}(K_{M1}+[FT_{4}])(1+K_{30}[TBG])[FT_{3}]} \over {\alpha _{31}[FT_{4}]}}}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/b1719bd19a530730937086c4d6148812208cb69e)
または
![{\displaystyle {\hat {G}}_{D}={{\beta _{31}(K_{M1}+[FT_{4}])[TT_{3}]} \over {\alpha _{31}[FT_{4}]}}}](https://wikimedia.org/api/rest_v1/media/math/render/svg/88b168f071fc46ff9aff17571b586498f04c786e)
[ FT4 ]: 血清遊離T4濃度（pmol/L）
[ FT3 ]: 血清遊離T3濃度（pmol/L）
[ TT3 ]: 血清総T3濃度（nmol/L）: T3の希釈係数（見かけの分布容積の逆数、0.026 L −1）: T3のクリアランス指数（8e-6 sec −1）（すなわち、分解の反応速度定数）K M 1 :タイプ1脱ヨウ素酵素の結合定数（5e-7 mol/L） K 30 : T3-TBG結合定数（2e9 L/mol）[3]
この方法は、甲状腺恒常性の数学的モデルに基づいています。[1] [3]これらの方程式の1つを使用して脱ヨウ素酵素活性を計算することは逆問題です。したがって、信頼性の高い結果を得るには、特定の条件（定常性など）を満たす必要があります。
SPINA-GDと尿中ヨウ素排泄量の積は、ヨウ素とは無関係に脱ヨウ素酵素活性に影響を与える因子（例えばセレン欠乏症）を評価するために使用できます。[4]
基準範囲
これらの式とそのパラメータは、体重70kg、血漿量約2.5Lの成人を対象にして較正されている。[3]
臨床的意義
有効
SPINA-GDは、健康なボランティアで同位体ベースの測定によって決定された、遅い組織プールのT4-T3変換率と相関しています。[1]また、GDは安静時エネルギー消費量[5] 、BMI [3] [6] [7]、およびヒトの甲状腺刺激ホルモンレベル[8] [9]と相関し、低脱ヨウ素化により非甲状腺疾患で低下することが示されています。[6] [10] [11] [12] [13]複数の研究で、脱ヨウ素酵素の合成に不可欠な微量元素であるセレンの補充療法の開始後にSPINA-GDが上昇することが実証されています。 [14] [15] [16] [17] [18]逆に、セレンの輸送と貯蔵に関与していると考えられるセレノプロテインPに対する自己抗体が陽性の人ではSPINA-GDが減少することが観察されています。[4]
臨床的有用性
健康なボランティアおよび甲状腺機能低下症および甲状腺機能亢進症の被験者の両方と比較して、亜急性甲状腺炎ではSPINA-GDが低下します。この状態では、血清中の甲状腺刺激ホルモン、遊離T4、または遊離T3濃度よりも特異度、 陽性尤度比、陰性尤度比が高くなります。 [3]これらの診断有用性の指標は、SPINA-GDが上昇する結節性甲状腺腫でも高くなります。 [3]亜臨床甲状腺中毒症の被験者では、計算された脱ヨウ素酵素活性は、外因性甲状腺中毒症（レボチロキシンによる治療の結果）の方が、真性甲状腺機能亢進症（中毒性腺腫、中毒性多結節性甲状腺腫、またはバセドウ病の結果）よりも有意に低くなります。[19]したがって、SPINA-GDは甲状腺中毒症の鑑別診断に効果的なバイオマーカーとなる可能性があります。 [20] [21]
健常者と比較して、甲状腺機能正常症候群ではSPINA-GDが有意に減少している。[22]
病態生理学的および治療的意義
最近の研究では、甲状腺組織が残っている限り、未治療の甲状腺機能低下症患者では総脱ヨウ素酵素活性が高いことが明らかになった。[9]この効果は、有効なTSH-脱ヨウ素酵素軸またはTSH-T3シャントの存在から生じる可能性がある。甲状腺全摘出後または高用量放射性ヨウ素療法（例えば、甲状腺癌の治療後）後、およびレボチロキシンによる補充療法の開始後には、ステップアップ脱ヨウ素酵素の活性が低下し[23] [24]、SPINA-GDと甲状腺刺激ホルモン濃度の相関が失われる。[25]中毒性腺腫、中毒性多結節性甲状腺腫、バセドウ病の患者では、低用量放射性ヨウ素療法によりSPINA-GDも大幅に減少する。[26]
肥満ではSPINA-GDが上昇する。これは代謝的に健康な肥満（MHO）と代謝的に不健康な肥満（MUO）の両方の表現型に当てはまる。[27]ポメラニア健康研究における2つの大規模な人口ベースのコホートでは、SPINA-GDは、体格指数（BMI）、ウエスト周囲径、除脂肪体重、体細胞量などの体組成のいくつかのマーカーと正の相関関係にあり、 [28] NHANESデータセット[29]と中国の研究での観察を裏付けている。 [30]この正の相関関係は年齢に依存し、BMIに関しては若年者のみで有意であったが、体細胞量に関しては高齢者でより顕著であった。[28]一般に、SPINA-GDは、インスリン抵抗性のマーカーであるトリグリセリド-グルコース指数との有意な相関関係によって実証されるように、メタボリックシンドロームで上方制御されるようである。[31]
SPINA-GDは、低T3症候群[32]や、慢性疲労症候群[33] [4] 、 慢性腎臓病[ 34] [35] 、短腸症候群[36] 、老年性喘息[ 37 ]などの特定の慢性疾患で低下します。バセドウ病では、SPINA-GDは最初は上昇しますが、抗甲状腺治療によりTSH受容体自己抗体価の低下と並行して低下します。[5]たこつぼ症候群（TTS）はほとんどの場合、心理社会的ストレス要因に起因し、それによってタイプ2のアロスタティック負荷を反映しますが、TTSではSPINA-GDが低下することが説明されています。[38]これは、同時発生している非甲状腺疾患症候群に起因する可能性があり、臨床表現型はタイプ1とタイプ2のアロスタティック応答が重複しています。大規模な登録ベースの研究では、SPINA-GDの低下はたこつぼ症候群の予後不良を予測しました。[39]
大うつ病、双極性障害、統合失調症などの特定の精神疾患では、SPINA-GDは健康な対照群と比較して低下します。[40]この観察結果は、SPINA-GDと病院不安・うつ病尺度（HADS）のうつ病パーセンタイルとの負の相関によって裏付けられています。[41]
甲状腺機能亢進症[42]の男性では、 SPINA-GTとSPINA-GDはともに勃起機能、性交満足度、オーガズム機能、性欲と負の相関関係にある。セレノメチオニンの補充は自己免疫甲状腺炎の被験者のSPINA-GDの増加をもたらす。[14] [15] [16] [17]
糖尿病患者では、SPINA-GDは、オステオカルシンのN末端フラグメントやプロコラーゲンI型N末端プロペプチド（P1NP）などのいくつかの骨吸収マーカーと正の相関関係にあるほか、男性のみ、I型コラーゲンのβ-C末端架橋テロペプチド（β-CTX）とも相関関係にある。[43]しかし、一般集団では、大腿骨頸部の骨密度や骨粗鬆症のリスク低下と正の相関関係にある。[44]糖尿病患者と非糖尿病患者の両方で、年齢やC反応性タンパク質、トロポニンT、B型ナトリウム利尿ペプチドの濃度と（負の相関関係にあり）、総コレステロール、低密度リポタンパク質、トリグリセリドの濃度と（正の相関関係にあり）相関している。[45]
脱ヨウ素化能は、レボチロキシン補充療法を受けている人を対象としたいくつかの試験において、補充用量の独立した予測因子であることが証明された。[46] [47]
おそらく非甲状腺疾患症候群の結果として、SPINA-GDは外傷における死亡率[22]および心臓手術を受ける患者の術後心房細動[12]を予測します。 死亡率との関連性は、年齢、APACHE IIスコア、甲状腺ホルモンの血漿タンパク質結合など、他の確立されたリスク因子を調整した後でも保持されます。[22]年齢、全心房伝導時間、3,5-ジヨードチロニンおよびB型ナトリウム利尿ペプチドの濃度との相関も示されています。[12] SPINA-GDはキヌレニン経路のいくつかの要素とも相関しており、これは炎症誘発性環境との関連を反映している可能性があります。[48]したがって、化膿性肝膿瘍を患っている集団では、SPINA-GDは栄養失調、炎症、肝不全のマーカーと相関していました。[32]パーキンソン病患者を対象とした研究では、無動性硬直型と比較して、振戦優位型および混合型ではSPINA-GDが有意に低下していることが判明しました。 [49]甲状腺機能正常症候群は、癌の免疫チェックポイント阻害剤で治療された被験者におけるSPINA-GDの変動の原因である可能性もあります。[50]
内分泌かく乱物質は、SPINA-GDと多環芳香族炭化水素（PAH）への複合曝露[51]および尿中のカドミウムとフタル酸エステル代謝物の濃度との正の相関関係[52] [53] [54]、パラベン、水銀、ビスフェノールAの濃度との負の相関関係[55] [52] [53 ]、およびパーフルオロアルキル化合物とポリフルオロアルキル化合物の濃度との非線形相関関係[56]によって示唆されるように、ステップアップ型脱ヨウ素酵素に顕著な影響を及ぼす可能性がある。マンガンに曝露した労働者のコホートでは、SPINA-GDはチタン、ニッケル、セレン、ストロンチウムの濃度の10倍の増加に反応した。[57]
米国の一般人口の大規模サンプルを10年間にわたって縦断的に評価したところ、SPINA-GDの低下は全生存率の低下を有意に予測した。[58]
参照
注記
- ^ SPINA は「構造パラメータ推論アプローチ」の頭字語です。
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外部リンク
- SPINA Thyr: GT と GD を計算するオープンソース ソフトウェア
- 統計環境R用パッケージ「SPINA」