Loading article…
顆粒球は、細胞質に特定の顆粒が存在することを特徴とする自然免疫系の細胞です。[ 1 ]このような顆粒によって、顆粒球はさまざまな無顆粒球と区別されます。すべての骨髄芽球性顆粒球は多形核であり、つまり、核の形状（形態）が様々です（分節状、不規則、多くの場合3つの分節に分かれています）。これらは多形核白血球（PMN、PML、またはPMNL ）と呼ばれます。一般的に、多形核顆粒球は、顆粒球の中で最も多い「好中球顆粒球」[ 2 ]を特に指します。他の種類（好酸球、好塩基球、肥満細胞）は形態が異なります。顆粒球は、骨髄での顆粒球形成によって産生されます。
顆粒球（正式名称は多形核顆粒球）には4種類あります。[ 3 ]
肥満細胞を除いて、その名前は染色特性に由来しています。例えば、最も豊富な顆粒球は好中球顆粒球で、中性染色性の細胞質顆粒を持っています。[ 4 ]
好中球は通常、血流中に存在し、最も豊富なタイプの食細胞であり、循環する白血球全体の 60% ～ 65% を占め、[ 5 ]好中球は好中球キラーと好中球ケージの 2 つの亜集団から構成されています。 1 リットルのヒトの血液には約 50 億個の好中球が含まれており、[ 6 ]直径は約 12 ～ 15マイクロメートルです。 [ 7 ]好中球は適切なシグナルを受け取ると、血液から出て感染部位に到達するまでに約 30 分かかります。[ 8 ]好中球は血液に戻らず、膿細胞に変化して死滅します。[ 8 ]成熟した好中球は単球よりも小さく、いくつかのセクション (2 ～ 5 つのセクション) を持つ分節核を持ち、各セクションはクロマチンフィラメントで接続されています。好中球は通常、成熟するまで骨髄から出ませんが、感染時には骨髄球や前骨髄球と呼ばれる好中球前駆細胞が放出されます。[ 9 ]
好中球は微生物を直接攻撃するための 3 つの戦略を持っています。貪食（摂取）、可溶性抗菌物質（顆粒タンパク質を含む）の放出、および好中球細胞外トラップ（NET）の生成です。[ 10 ]好中球はプロの貪食細胞 です。[ 11 ]好中球は猛烈な捕食者であり、抗体と補体で覆われた侵入者、損傷した細胞、または細胞残骸を迅速に貪食します。ヒト好中球の細胞内顆粒は、タンパク質破壊および殺菌特性で長い間認識されてきました。[ 12 ]好中球は単球とマクロファージを刺激する物質を分泌することができます。これらの分泌物は貪食と細胞内殺傷に関与する活性酸素化合物の形成を増加させます。[ 13 ]
好中球には、一次顆粒（アズール顆粒）（若い細胞に見られる）と二次顆粒（特異顆粒）（より成熟した細胞に見られる）の2種類の顆粒があります。一次顆粒には、細菌を殺すために使用されるカチオン性タンパク質とディフェンシン、細菌タンパク質を分解するタンパク質分解酵素とカテプシンG、細菌の細胞壁を分解するリゾチーム、および毒性のある細菌殺傷物質を生成するために使用されるミエロペルオキシダーゼが含まれています。 [ 14 ]さらに、好中球の一次顆粒からの分泌物は、 IgG抗体で覆われた細菌の貪食を刺激します。 [ 15 ]二次顆粒には、毒性酸素化合物の形成に関与する化合物、リゾチーム、およびラクトフェリン（細菌から必須鉄を奪うために使用される）が含まれています。[ 14 ]好中球細胞外トラップ（NET）は、クロマチンとセリンプロテアーゼからなる繊維の網で構成されており、細胞外で微生物を捕捉して殺します。細菌の捕捉は、NETが血管内で形成される敗血症において、NETの特に重要な役割です。[ 16 ]
好酸球には腎臓形の葉状核（2～4葉）もあります。好酸球は血流中に脱顆粒する傾向があるため、好酸球の顆粒の数は変動する可能性があります。 [ 17 ]好酸球は、顆粒に独特の毒性のある塩基性タンパク質と陽イオン性タンパク質（カテプシン[ 14 ]など）が含まれているため、寄生虫（腸内線虫など）を殺す上で重要な役割を果たします。 [ 18 ] IgGとIgAに結合する受容体は、この作業を助けるために使用されます。[ 19 ]これらの細胞は貪食作用にも限定的に参加する能力があり、[ 20 ]専門的な抗原提示細胞であり、他の免疫細胞の機能（例えば、CD4+ T 細胞、樹状細胞、B 細胞、肥満細胞、好中球、好塩基球の機能）を調節し、[ 21 ]腫瘍細胞の破壊に関与し、[ 17 ]損傷した組織の修復を促進します。[ 22 ]インターロイキン-5と呼ばれるポリペプチドは好酸球と相互作用し、好酸球の増殖と分化を引き起こします。このポリペプチドは好塩基球と T ヘルパー 2 細胞 (TH2) によって産生されます。[ 18 ]
好塩基球は骨髄や血液中で最も少ない細胞の一つです（全細胞の2%未満）。好中球や好酸球と同様に、好塩基球も分葉核を持っていますが、分葉は2つしかなく、それらを繋ぐクロマチンフィラメントはあまり目立ちません。好塩基球はIgE、IgG、補体、ヒスタミンに結合できる受容体を持っています。好塩基球の細胞質には様々な量の顆粒が含まれており、これらの顆粒は通常、核を部分的に覆うほど多数存在します。好塩基球の顆粒内容物には、ヒスタミン、ヘパリン、コンドロイチン硫酸、ペルオキシダーゼ、血小板活性化因子、その他の物質が豊富に含まれています。 [ 23 ]
感染が起こると、成熟した好塩基球が骨髄から放出され、感染部位に移動します。[ 24 ]好塩基球が損傷を受けると、ヒスタミンを放出します。ヒスタミンは、侵入してきた病原体と戦うのに役立つ炎症反応に寄与します。ヒスタミンは、好塩基球の近くの毛細血管を拡張させ、透過性を高めます。損傷を受けた好塩基球やその他の白血球は、プロスタグランジンと呼ばれる別の物質を放出し、感染部位への血流増加に寄与します。これらのメカニズムの両方により、血液凝固因子が感染部位に運ばれます（これにより回復プロセスが開始され、微生物が体の他の部分に移動するのが阻止されます）。炎症を起こした組織の透過性の増加は、より多くの食細胞が感染部位に移動して微生物を貪食できるようにします。[ 20 ]
マスト細胞は組織に存在する顆粒球の一種です。[ 3 ]マスト細胞は病原体（寄生虫など）やアレルギー反応、特にアナフィラキシーに対する宿主防御を媒介します。[ 3 ]マスト細胞は炎症や自己免疫の媒介にも関与しており、神経免疫系の反応の媒介と調節にも関わっています。[ 3 ] [ 25 ] [ 26 ]
顆粒球は骨髄に存在する幹細胞から分化する。多能性造血幹細胞から顆粒球へのこれらの幹細胞の分化は顆粒球形成と呼ばれる。この分化過程には、骨髄芽球や前骨髄球など、複数の中間細胞が存在する。[ 27 ]
微生物の摂取時に顆粒球が脱顆粒を起こして生成または放出される有毒物質の例としては、以下のようなものがある。
顆粒球減少症とは、血液中の顆粒球濃度が異常に低い状態を指します。この状態は、多くの感染症に対する体の抵抗力を低下させます。関連用語としては、無顆粒球症（語源的には「顆粒球が全くない」、臨床的には顆粒球レベルが正常値の5%未満）や好中球減少症（好中球顆粒球の欠乏）などがあります。顆粒球は循環血液中では1～2日しか生存しないため（脾臓やその他の組織では4日間）、治療戦略として顆粒球を輸血しても、その効果は非常に短期間しか持続しません。さらに、このような処置には多くの合併症が伴います。
研究によると、感染予防のために顆粒球輸血を行うと、血液中に細菌や真菌の感染がある人の数が減少した。[ 28 ]さらに、治療的顆粒球輸血を受けた参加者は、同時感染の臨床的回復に差がないことが示唆されている。[ 29 ]
含まれる [34]。ヒトの脳では、MCは下垂体茎、松果体、最後野、脈絡叢、視床、視床下部、正中隆起など、さまざまな領域に存在する可能性がある[35]。髄膜では、血管や髄膜侵害受容器の終末と関連して硬膜層内に見られる[36]。MCは、脳内に存在するという点で、他の造血細胞とは異なる特徴を持っている[37]。 MC には多数の顆粒が含まれており、コルチコトロピン放出ホルモン (CRH)、ニューロテンシン (NT)、サブスタンス P (SP)、トリプターゼ、キマーゼ、血管作動性腸ペプチド (VIP)、血管内皮増殖因子 (VEGF)、TNF、プロスタグランジン、ロイコトリエン、および血液脳関門 (BBB) の完全性を破壊することが知られているさまざまなケモカインやサイトカインなどの、あらかじめ保存されたメディエーターを大量に分泌します [38–40]。
炎症 [34] および BBB の破壊 [41–43] における MC の重要な役割は、新しい治療法の研究にとって重要な領域を示唆しています。また、MC が神経炎症に直接 [44–46] およびミクログリア刺激を介して [47] 関与し、頭痛 [48]、自閉症 [49]、慢性疲労症候群 [50] などの病態の発症に寄与するという証拠が増えています。実際、最近のレビューでは、末梢の炎症刺激がミクログリアの活性化を引き起こす可能性があることが示されており[51]、脳外のMCが関与している可能性がある。
ウィキメディア・コモンズにある顆粒球菌（Granulozyt）関連のメディア