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| 神経膠腫 | |
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| 左頭頂葉の神経膠腫（脳CTスキャン）、WHOグレード2 | |
| 専門 | 腫瘍学、神経学 |
| リスク要因 | 高齢、電離放射線[1] |
| 診断方法 | 脳画像[1] |
神経膠腫は、脳や脊髄のグリア細胞から発生する原発性 腫瘍の一種です。神経膠腫は癌性ですが、進行が非常に遅いものもあります。[2] [3]神経膠腫は、すべての脳腫瘍と中枢神経系腫瘍の約30％を占め、すべての悪性脳腫瘍の80％を占めています。[4]
兆候と症状
神経膠腫の症状は、中枢神経系のどの部分が影響を受けるかによって異なります。脳神経膠腫は、頭蓋内圧の上昇により、頭痛、嘔吐、発作、脳神経障害を引き起こす可能性があります。また、腫瘍の成長の兆候として、さまざまな認知障害が発生することもあります。 [5]視神経の神経膠腫は、視力喪失を引き起こす可能性があります。脊髄神経膠腫は、四肢の痛み、脱力、またはしびれを引き起こす可能性があります。神経膠腫は通常、血流によって転移することはありませんが、脳脊髄液を介して広がり、脊髄への「滴状転移」を引き起こす可能性があります。低悪性度の神経膠腫の症状として、複雑な視覚幻覚が報告されています。[6]
脳神経異常（特に第7脳神経と下部延髄神経）、長い神経伝達物質の兆候、痙縮に起因する不安定な歩行、および何らかの行動変化を引き起こす中枢神経系の亜急性疾患を持つ子供は、橋神経膠腫である可能性が最も高い。[7]
原因
遺伝性疾患
神経膠腫の正確な原因は不明である。神経線維腫症（1型および2型）や結節性硬化症複合体などの遺伝性疾患が神経膠腫の発症に影響を及ぼすことが知られている。[8]神経膠腫の発症には、さまざまながん遺伝子が関与している可能性がある。[9]
放射線
最もよく知られている危険因子は電離放射線への曝露であり、CTスキャンの放射線は重要な原因である。[10] [11]低線量電離放射線と神経膠腫リスクの関係における線量反応は、100ミリグレイの放射線あたり55%のリスク増加である。[10]神経膠腫と携帯電話からの電磁放射線との関連は、決定的に証明されていない。[12]それは可能性があると考えられていたが、[13] [14]いくつかの大規模研究では決定的な証拠は見つかっていない。これは、NIHの国立がん研究所によるこのトピックのレビュー[15]とその多数の引用[16]およびFCCによって要約されている。[17]しかし、より強固な証拠を得て、関係がないことを確認するためのさらなる研究が現在も続けられています（NIHの国立環境衛生科学研究所の最新のプレスリリースでは、進行中の研究[18]について議論されており、やや肯定的な結果を示していますが[19]、対照群が早期に死亡したという問題があった可能性があります[20]）。
サイトメガロウイルス感染
いくつかの研究では、神経膠芽腫がサイトメガロウイルスに感染していると報告されており、これが腫瘍の発達を早める可能性があることが示唆されている。[21] [22] [23]しかし、これは議論の余地のある意見であり、最近の詳細な研究では、ウイルス感染と神経膠腫の成長との関連は見つかりませんでした。[24]また、以前の研究が偽陽性の抗体染色アーティファクトの影響を受けた可能性があるという証拠もあります。[25]
農業
研究によると、農家は一般人口と比較して神経膠腫の発生率が高いことが示されています。2021年のメタ分析では、1998年以降の52の研究のうち40で、農業と脳腫瘍の間に正の相関関係が報告され、効果推定値は1.03から6.53の範囲で、そのうち80％が神経膠腫でした。畜産業は、作物栽培と比較して大きなリスクと関連していました。農薬への曝露が記録されている農家は、脳腫瘍のリスクが20％以上上昇していました[26] [信頼できない情報源？ ] 2022年に発表された、1,036,069人の農場管理者の脳腫瘍1,017件を含むTRACTORプロジェクトの研究では、養豚（HR = 2.28）、作物栽培（HR = 1.28）、果樹栽培（HR = 1.72）で神経膠腫のリスクが上昇していることが示されました[27] [医学的引用が必要]
その他の原因
データによれば、建築家、測量士、小売店従業員、肉屋、エンジニアは神経膠腫の発生率が高いことが示されています。[28]
DNA修復遺伝子の遺伝性多型
DNA修復遺伝子ERCC1、ERCC2（XPD）、XRCC1の生殖系列（遺伝性）多型は神経膠腫のリスクを高める。[29]これは、DNA損傷の修復の変化または不十分が神経膠腫の形成に寄与していることを示す。DNA損傷は、一般的に癌の進行の主な原因である可能性が高い。[30]過剰なDNA損傷は、トランスレジョン合成を通じて突然変異を引き起こす可能性がある。さらに、不完全なDNA修復は、エピジェネティックな変化またはエピミューテーションを引き起こす可能性がある。[31] [32]このような突然変異とエピミューテーションは、細胞に増殖上の利点を提供し、それが自然選択のプロセスによって癌の進行につながる可能性がある。[30]
DNA修復遺伝子のエピジェネティックな抑制は、散発性神経 膠芽腫の進行によく見られます。例えば、DNA修復遺伝子MGMTプロモーターのメチル化は、神経膠芽腫標本の51％から66％で観察されました。[33] [34]さらに、一部の神経膠芽腫では、別のタイプのエピジェネティックな変化によりMGMTタンパク質が欠損しています。MGMTメッセンジャーRNAがMGMTタンパク質を生成する能力を阻害するマイクロRNAのレベルの上昇により、MGMTタンパク質の発現が減少する可能性もあります。[34] Zhang et al. [35]は、メチル化されたMGMTプロモーターを持たない神経膠芽腫において、マイクロRNA miR-181dのレベルがMGMTのタンパク質発現と逆相関し、miR-181dの直接の標的はMGMT mRNA 3'UTR（ MGMTメッセンジャーRNAの3つの主要な非翻訳領域）であることを発見した。 [36]
32 個の神経膠腫において、別の DNA 修復タンパク質であるERCC1の発現のエピジェネティックな減少が認められました。 [37]検査した 32 個の神経膠腫のうち 17 個 (53%) で、ERCC1 タンパク質の発現が減少または消失していました。12 個の神経膠腫 (37.5%) の場合、この減少はERCC1プロモーターのメチル化によるものでした。ERCC1 タンパク質の発現が減少した他の 5 個の神経膠腫の場合、減少はERCC1発現に影響を与えるマイクロ RNAのエピジェネティックな変化によるものであった可能性があります。[38]
DNA修復遺伝子の発現が減少すると、細胞内のDNA損傷が正常レベルよりも高いレベルで蓄積し、そのような過剰な損傷が突然変異の頻度の増加を引き起こす。[39] [40] [41]神経膠腫における突然変異は、イソクエン酸脱水素酵素（IDH）1または2遺伝子のいずれかで頻繁に発生する。[42]これらの突然変異の1つ（ほとんどがIDH1）は、低悪性度神経膠腫および二次性高悪性度神経膠腫の約80％で発生する。[43] Wangら[44]は、IDH1およびIDH2変異細胞が過剰な代謝中間体である2-ヒドロキシグルタル酸を産生し、これがヒストンおよびDNAプロモーターのメチル化を変化させるのに重要な主要酵素の触媒部位に結合することを指摘した。このように、 IDH1およびIDH2の変異は「DNA CpGアイランドメチル化表現型またはCIMP」[45] [46]を生成し、プロモーターの過剰メチル化と、DNA修復遺伝子MGMTやERCC1などの腫瘍抑制遺伝子の同時サイレンシングを引き起こします。一方、Cohenら[43]およびMolenaarら[42]は、 IDH1またはIDH2の変異が酸化ストレスの増加を引き起こす可能性があることを指摘しました。DNAへの酸化損傷の増加は変異誘発性である可能性があります。これは、 IDH1変異神経膠腫細胞におけるDNA二本鎖切断の数の増加によって裏付けられています。[47]このように、IDH1またはIDH2の変異は神経膠腫の発癌においてドライバー変異として機能しますが、それらが主にどのような役割を果たしているかは明らかではありません。長期間にわたり2回以上の生検を受けた脳神経膠腫患者51人を対象とした研究では、IDH1遺伝子の変異はp53変異または1p/19qヘテロ接合性喪失の発生前に発生し、 IDH1変異が早期ドライバー変異であることを示唆した。 [48]
病態生理学
高悪性度神経膠腫は血管の多い腫瘍で、びまん的に浸潤する傾向がある。[49] 広範囲に壊死と低酸素症がみられる。腫瘍の成長により、腫瘍周辺の血液脳関門が破壊されることがよくある。通常、高悪性度神経膠腫は外科手術で完全に切除した後でもほぼ必ず再発するため、再発性脳腫瘍と呼ばれることが多い。[医学的出典が必要] [50]
逆に、低悪性度の神経膠腫はゆっくりと、多くの場合何年もかけて増殖し、増殖して症状が現れない限りは治療せずに経過観察することができます。[医学的引用が必要]
神経膠腫では、いくつかの後天性（遺伝性ではない）遺伝子変異が見つかっている。腫瘍抑制タンパク質 53（p53）は、病気の初期に変異する。[51] p53 は「ゲノムの守護者」であり、DNA と細胞の複製中に DNA が正しくコピーされていることを確認し、DNA が変異して修復できない場合は細胞を破壊する（アポトーシス）。p53 自体が変異すると、他の変異は生き残ることができる。別の腫瘍抑制遺伝子であるホスファターゼおよびテンシンホモログ（PTEN）自体が失われるか変異する。通常、細胞分裂を刺激する成長因子である上皮成長因子受容体が増幅され、細胞分裂を過度に刺激する。これらの変異が組み合わさって、細胞が制御不能に分裂するようになるが、これは癌の特徴である。2009 年、IDH1およびIDH2の変異がメカニズムの一部であり、予後不良に関連していることが判明した。[52]
診断
分類
細胞の種類別
神経膠腫は、組織学的特徴を共有する特定の細胞の種類に応じて命名されますが、必ずしもその発生源がどこであるかによって命名されるわけではありません。神経膠腫の主な種類は次のとおりです。[53]
- 上衣腫：上衣細胞
- 星細胞腫：星細胞（多形性神経膠芽腫は悪性星細胞腫であり、成人における最も一般的な原発性脳腫瘍です）。
- オリゴデンドログリオーマ：オリゴデンドロサイト
- 脳幹神経膠腫：脳幹に発生する
- 視神経膠腫：視神経内または視神経の周囲に発生する
- 脊索状神経膠腫は第三脳室に発生する稀な低悪性度腫瘍である[54]
- 混合神経膠腫（乏突起星細胞腫など）には、異なる種類の神経膠細胞が含まれる。
学年別
神経膠腫は腫瘍の病理学的評価によって決定されるグレードに応じてさらに分類されます。脳腫瘍標本の神経病理学的評価と診断は、WHOの中枢神経系腫瘍の分類に従って行われます。[55] [56]
- 生物学的に良性の神経膠腫[WHOグレードI]は比較的リスクが低く、発生部位に応じて外科的に切除できる[49]
- 低悪性度神経膠腫 [WHO グレード II] は、分化度が高く (未分化ではない)、良性の傾向を示し、患者の予後が良好であると予測されます。ただし、再発率は一定で、時間の経過とともにグレードが上昇するため、悪性に分類されます。
- 高悪性度（WHOグレードIII～IV）の神経膠腫は未分化または未分化であり、悪性で予後が悪い。高悪性度神経膠腫に分類されているにもかかわらず、乳児型半球性神経膠腫は比較的良好な臨床転帰を示すが、重大な障害を伴うため、治療の段階的縮小や分子標的療法の試験に適した候補となる。[57]
使用されている数多くのグレーディングシステムの中で最も一般的なのは、世界保健機関(WHO) の星細胞腫グレーディングシステムであり、このシステムでは腫瘍は I (病気の進行が最も遅く、予後が最も良好) から IV (病気の進行が最も速く、予後が最も悪い) までグレーディングされます。
場所別
神経膠腫は、脳内のテントと呼ばれる膜の上にあるか下にあるかによって分類できます。[58]テントは大脳（上）と小脳（下）を隔てています。
- テント上野はテント上部の大脳にあり、成人に多く見られます（70%）。[59]
- テント下小脳はテント下に位置し、主に小児に多く見られます（70%）。[59]
- 脳橋腫瘍は脳幹の橋に発生します。脳幹は3つの部分（橋、中脳、延髄）に分かれており、橋は呼吸などの重要な機能を制御しているため、その手術は非常に危険です。[60]
統合診断
びまん性神経膠腫の診断に対する現代のアプローチは、主に組織病理学と分子プロファイルを考慮に入れている。[61]びまん性神経膠腫患者の生検サンプルから得られた組織標本は、R132H変異IDH1の存在と核ATRXの喪失について免疫組織化学によって日常的に評価される。[61]組織学的に典型的な神経膠芽腫を有し、既存の低悪性度神経膠腫がなく、腫瘍の位置が正中線以外で、核ATRX発現が保持されている55歳以上の患者では、IDH1 R132Hの免疫組織化学的陰性は、IDH野生型神経膠芽腫として分類するのに十分である。[61]その他のびまん性神経膠腫の症例では、IDH1 R132H免疫陽性の欠如に続いて、非標準的な変異の存在を検出または除外するためにIDH1およびIDH2 DNA配列決定を行う必要がある。[61]微小血管増殖や壊死を伴わないIDH野生型びまん性星状膠腫では、IDH野生型神経膠芽腫の分子特性として、EGFR増幅、TERTプロモーター変異、+7/-10細胞遺伝学的特徴について検査する必要がある。[61]さらに、ヒストンH3.3 G34R/V変異の存在を免疫組織化学またはDNAシークエンシングによって評価し、H3.3 G34変異びまん性半球性神経膠腫を同定する必要がある。これは、特にIDH野生型神経膠腫の若年患者（腫瘍細胞で核ATRX喪失を伴う50歳未満など）において重要である。[61]視床、脳幹、脊髄のびまん性神経膠腫では、ヒストンH3 K27M変異と核K27トリメチル化ヒストンH3（H3K27me3）の喪失を評価し、H3 K27M変異びまん性正中線神経膠腫を同定する必要がある。[61]
処理
脳神経膠腫の治療は、発生部位、細胞の種類、悪性度によって異なります。現在の治療オプションには、外科的切除、放射線（放射線療法）、化学療法などがあります。場合によっては、最近開発された技術である腫瘍治療場（交番電場療法）が使用されることがあります。 [62]多くの場合、治療は手術、放射線療法、化学療法 を組み合わせたアプローチです。多くの場合、治療は手術のみ、または「経過観察」（腫瘍の進行により介入が正当化される時期を待つ）で構成されます。医師は、患者の腫瘍の詳細と介入のマイナス面を慎重に比較検討します。なぜなら、結果を予測する最近の試みが提案されているにもかかわらず、医療介入によって重大な副作用が生じる可能性があるからです。[63]
覚醒下手術は、例えば言語やその他の認知機能、運動機能や視覚を監視するために行うことができます。[64]覚醒下手術は、機能を温存しながら切除範囲を改善することが知られており[65]、切除範囲は低悪性度神経膠腫の生存率に直接関連しています。[66]
放射線療法と化学療法は、手術以外の治療の主流であり続けています。放射線療法は、外部照射または放射線手術を用いた定位放射線療法の形で実施されます。テモゾロミドは、外来で簡単に投与でき、血液脳関門を効果的に通過できる一般的な化学療法薬です。
現在、臨床試験でテストされている新しい治療法は多種多様であり、イボシデニブのようなIDH阻害剤から、最近承認された樹状細胞ベースの癌ワクチンアプローチまで多岐にわたります。[67]免疫療法を使用した治療は、近い将来に神経膠腫の治療に役立つ可能性のあるもう1つの有望な研究経路です。[68] [69]腫瘍溶解性ウイルスなどの実験的治療法は、臨床試験で潜在的な治療効果を示しています（ただし、非実験的な設定での使用は承認されていません）。[70]
難治性疾患
再発性高悪性度神経膠芽腫に対しては、最近の研究ではベバシズマブなどの血管新生阻害剤を従来の化学療法と組み合わせて使用し、有望な結果が得られています。[71]
相対的な有効性
2017年のメタアナリシスでは、低悪性度神経膠腫患者に対する初期の外科的治療選択肢として、外科的切除と生検を比較した。[72]結果は、信頼できる決定を下すには証拠が不十分であることを示している。[72]悪性神経膠腫（高悪性度）患者に対する外科的切除と生検の相対的な有効性は不明である。[73]
高悪性度神経膠腫については、2003年のメタアナリシスで放射線療法と放射線療法および化学療法が比較されました。化学療法と放射線療法を併用することで、わずかではあるが明らかな改善が見られました。[74] 2019年のメタアナリシスでは、それほど悪性度が高くない神経膠腫の患者の場合、放射線療法により長期的な神経認知的副作用のリスクが高まる可能性があることが示唆されました。[75]一方、化学放射線療法に関連する長期的な神経認知的副作用があるかどうかについては、証拠が不明確です。[75]
テモゾロミドは、放射線療法単独と比較して、多形性神経膠芽腫（GBM）の治療に効果的です。[67] 2013年のメタアナリシスでは、テモゾロミドは生存期間を延長し、進行を遅らせるが、血液合併症、疲労、感染症などの副作用の増加と関連していることが示されました。[67]再発性GBMの患者の場合、テモゾロミドと化学療法を比較すると、テモゾロミド治療では、進行までの時間と患者の生活の質は改善される可能性がありますが、全生存率は改善されません。[67]化学療法を受けたことのない再発性高悪性度神経膠腫の患者の場合、テモゾロミドまたはPCV（プロカルバジン、ロムスチン、ビンクリスチン）と呼ばれる化学療法の多剤併用療法による治療で、生存率と進行までの時間の結果は同様であることが証拠から示唆されています。[76]
同じ患者から採取した 23 の低悪性度神経膠腫と再発腫瘍の突然変異分析により、テモゾロミドの効用と使用法が疑問視されている。この研究では、患者の低悪性度脳腫瘍を切除し、さらにテモゾロミドで治療した場合、再発腫瘍は 10 回中 6 回、より悪性度が増し、代替の突然変異とより多くの突然変異を獲得したことが示された。[77]最後の著者の 1 人であるコステロは、「突然変異の数は 20 ～ 50 倍に増加した。手術のみを受けた患者は、最初の腫瘍で 50 の突然変異、再発で 60 の突然変異があった可能性がある。しかし、TMZ を受けた患者は、再発で 2,000 の突然変異があった可能性がある」と述べた。[78]さらに、新しい突然変異は、テモゾロミド誘発突然変異の既知の特徴を持っていることが確認された。この研究は、特定の脳腫瘍の治療にテモゾロミドを使用するかどうかは、十分に検討する必要があることを示唆している。テモゾロミドを無分別に使用した場合、患者の予後がさらに悪化したり、患者の負担が増す可能性があります。テモゾロミド誘発性変異のメカニズムのさらなる理解と新しい併用アプローチが期待されます。[医学的引用が必要]
新たな研究の方向性
ニューカッスル病は、神経膠腫の一部の症例で有効であることが指摘されている。[79]ニューカッスル病ウイルスワクチン（MTH-68/H）の 第3相試験が間もなく開始される予定である。ニューカッスル病ウイルス株は、エボラ出血熱やCOVID-19に対するウイルスベクターワクチン候補の作成にも使用されている。[80]鳥類の 斜頸は、鳥類の重症度を示す。
予後
神経膠腫の予後は、患者が呈する腫瘍のグレード（世界保健機関のシステムによるスコア）に応じて決まります。通常、WHOグレードI以上（良性腫瘍ではなく悪性腫瘍）の腫瘍は、最終的には死に至る予後となり、数年（WHOグレードII/III）から数ヶ月（WHOグレードIV）に及びます。[49] [81]予後は細胞サブタイプに基づいて決まることもあり、これも予後に影響を及ぼす可能性があります。
低グレード
低悪性度腫瘍の場合、予後はいくぶん楽観的です。低悪性度神経膠腫と診断された患者は、一般集団のマッチした患者よりも死亡する可能性が17倍高くなります。[82] 2014年の調査によると、年齢標準化10年相対生存率は47％でした。 [82 ]ある研究では、低悪性度乏突起膠腫患者の生存期間の中央値は11. 6年であると報告されています。 [83]別の研究では、生存期間の中央値は16.7年であると報告されています。[84]残念ながら、低悪性度（WHOグレードII）の約70％は、5〜10年以内に高悪性度腫瘍に進行します。 [49]グレードII神経膠腫は、良性と分類されることが多いにもかかわらず、一様に致命的な病気であると考えられています。[85]
高級
このグループには、未分化星細胞腫と多形性神経膠芽腫が含まれます。未分化（WHOグレードIII）神経膠腫の全生存期間の中央値は約3年ですが、多形性神経膠芽腫の全生存期間の中央値は約15か月と短くなっています。[86]
術後放射線療法を毎日行う従来の治療法は、機能的健康状態が良好で悪性度の高い神経膠腫の成人患者では、術後放射線療法を行わない場合と比較して生存率を改善します。低分割放射線療法は、特に60歳以上の神経膠芽腫患者の場合、従来の放射線療法と比較して生存率に同様の効果があります。[87]
びまん性正中神経膠腫
びまん性正中神経膠腫（DMG）はびまん性内在性橋神経膠腫（DIPG）としても知られ、主に5歳から7歳の子供に影響を及ぼします。 [88] DIPGの平均生存期間は12か月未満です。[89]橋神経膠腫の場合、腫瘍の除去を試みる手術は通常不可能または推奨されません。その性質上、これらの腫瘍は脳幹全体にびまん的に侵入し、正常な神経細胞の間に成長します。積極的な手術は、腕や脚の動き、目の動き、嚥下、呼吸、さらには意識に不可欠な神経構造に深刻な損傷を引き起こします。[90] [91] [信頼できない医療情報源？ ]候補薬の試験は成功していません。[92]この病気は主に放射線療法のみで治療されます。[医学的引用が必要]
ＩＤＨ１そしてIDH2-変異神経膠腫
IDH1またはIDH2のいずれかに変異を持つ神経膠腫の患者は、野生型のIDH1/2遺伝子を持つ神経膠腫の患者と比較して、比較的良好な生存率を示しています。WHOグレードIIIの神経膠腫では、IDH1/2変異神経膠腫の平均予後は3.5年ですが、IDH1/2野生型神経膠腫の平均全生存率は約1.5年と不良です。[42] [93]
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外部リンク
- 神経膠腫 2017年9月25日アーカイブ、Wayback Machineのヒトタンパク質アトラス 2020年3月4日アーカイブ、 Wayback Machineの
- アメリカ脳腫瘍協会: 悪性神経膠腫
- 脳脊髄腫瘍：研究による希望（国立神経疾患・脳卒中研究所）
- 神経膠腫のWHO分類
- 神経膠腫画像 MedPix データベース
