多毛症

多毛症とは、通常は体毛がほとんどないか全くない部位に体毛が過剰に生えることである。この語は17世紀初頭にラテン語のhirsutus（毛深い）に由来する。^[2]これは通常、女性における男性的な毛の成長パターンを指し、より深刻な病状の兆候である可能性があり、^[3]特に思春期を過ぎてから発症した場合はその可能性が高い。^[4]多毛症に対する文化的偏見は、多くの精神的苦痛や社会的困難を引き起こす可能性がある。^[5]顔面多毛症に基づく差別は、しばしば社交的な場を避けたり、不安やうつ病の症状を引き起こしたりする。^[6]

多毛症は通常、副腎、卵巣、中枢の内分泌の不均衡が原因で起こります。^[7]アンドロゲンホルモンの増加によって引き起こされることもあります。体毛の量と位置はフェリマン・ガルウェイスコアで測定されます。これは、体のどこかで過剰な毛が生える多毛症とは異なります。 ^[3]

治療法としては、特定の避妊薬、抗アンドロゲン薬、インスリン抵抗性改善薬などが挙げられます。^[1]

多毛症は、あらゆる民族的背景を持つ女性の5～15％に影響を及ぼします。^[8]定義と基礎データによって異なりますが、女性の約40％が何らかの程度の顔の毛を持っています。^[9]多毛症の症例の約10～15％は原因不明の特発性です。^[10]

多毛症の原因は、内分泌の不均衡と非内分泌性の病因に分けられます。まずは体毛の成長分布を特定することから始めることが重要です。毛の成長が男性的な分布に従っている場合、アンドロゲンの増加または高アンドロゲン症の存在を示している可能性があります。しかし、アンドロゲンとは関係のない他のホルモンが多毛症を引き起こす可能性があります。医療従事者は、高アンドロゲン症やその他の内分泌に関連しない原因の可能性を探るために、詳細な病歴を聴取します。体全体に毛の成長分布がある場合は、多毛症ではなく多毛症と呼ばれます。^[11]

多毛症の内分泌的原因には以下のものがあります:

• 多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）などの卵巣嚢胞は、女性に最も多くみられる原因です。^[12]
• 副腎腫瘍、副腎皮質腺腫、副腎皮質癌、および下垂体腺腫による副腎過形成（クッシング病など） ^[13]。
• 先天性副腎過形成などのステロイド代謝異常は、 21-水酸化酵素欠損症が最も一般的に原因となります。^[13]
• 先端巨大症および巨人症（成長ホルモンおよびIGF-1の過剰）は、通常、下垂体腫瘍が原因である。^[13]

高アンドロゲン血症に関連しない多毛症の原因には以下のものがあります。

• 家族性：正常なアンドロゲンレベルを有する多毛症の家族歴。^[14]
• 薬剤誘発性：多毛症の発症前に薬剤が使用されていた。薬剤の使用を中止し、別の薬剤に切り替えることが推奨される。^[15]
  • ミノキシジル^{[16] [17]}
  • テストステロン、アナボリックステロイド、アンドロゲン プロゲスチンなどのアンドロゲン^{[14] [15]}
• バルプロ酸とメチルドパ^{[14] [15]}
• 妊娠：ホルモン産生の変化による^[18]
• 特発性: 多毛症の原因が他にない場合、除外診断により特発性であるとみなされます。^[15]このような場合、月経周期と従来の検査で測定されたアンドロゲン（テストステロン、アンドロステンジオン、デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩）のレベルは正常です。^[19]多毛症の女性の約10～15%が特発性多毛症です。^{[10]特発性多毛症は毛包での}ジヒドロテストステロン（DHT）の産生増加が原因である可能性があり、したがって実際には高アンドロゲン症が原因である可能性があります。^[10] DHTまたはDHT代謝物の測定によって検出できる場合があります。^[10]
  • ライスらは2016年に、特発性多毛症は不一致なエピジェネティックマーカーのエピジェネティック遺伝によって引き起こされると提唱した。これは現在の技術で検証可能である。^[20]

多毛症は、過剰なアンドロゲン性硬毛の成長の臨床診断である。^[25]より広範な研究を開始する前に完全な身体的評価を行う必要があり、検査者は広範囲の体毛の増加と男性型男性化を区別する必要がある。^[15]多毛症を評価する方法の1つは、毛の成長の量と場所に基づいてスコアを与えるフェリマン・ガルウェイスコアである。 ^[26]フェリマン・ガルウェイスコアには、民族的背景に基づく毛の成長の表現力の多様性のため、さまざまなカットオフがある。^{[27] [28]}

多毛症の患者は多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）の有病率が高いため、軽度であっても診断には排卵と卵巣超音波検査、および17α-ヒドロキシプロゲステロン（非典型的な21-水酸化酵素欠損症が見つかる可能性があるため^[29]）の評価を含める必要があります。多毛症の人は血清デヒドロエピアンドロステロン硫酸塩（DHEA-S）値の上昇を呈することがありますが、副腎アンドロゲン過剰症の悪性病因と良性病因を区別するために追加の画像検査が必要です。^[30] 700 μg/dLを超える値は副腎機能障害、特に21-水酸化酵素欠損症による先天性副腎過形成を示しています。しかし、PCOSと特発性多毛症が症例の90%を占めています。^[15]

多毛症の治療は、毛髪の成長が患者の苦痛を引き起こす場合に適応となる。主な治療法は、アンドロゲン産生/作用を標的とした薬物療法と、電気分解や光脱毛などの直接的な脱毛法の2つである。これらは単独でも組み合わせても使用できる。^[31]

一般的な薬剤は、抗アンドロゲン剤、インスリン抵抗性改善薬、経口避妊薬である。これら3種類の治療法はそれぞれ単独でも有効性が実証されているが、インスリン抵抗性改善薬は抗アンドロゲン剤や経口避妊薬よりも効果が低いことが分かっている。^[32]これらの治療法は、患者の医療目標に沿って、医師の指示に従って組み合わせることができる。抗アンドロゲン剤は、体内のテストステロンやジヒドロテストステロン（DHT）などのアンドロゲンの効果を阻害する薬剤である。 ^[13]これらは、患者にとって重要な多毛症に対する最も効果的な薬理学的治療であるが、催奇形性があるため、妊娠中または妊娠を希望する人には推奨されない。現在のデータでは、あるタイプの経口避妊薬が他のタイプよりも優れているということはない。^[32]

薬剤リスト:

• ビカルタミド：純粋な抗アンドロゲン。^{[33] [34] [35]}フルタミドと同様の効果がありますが、より安全で忍容性も優れています。^{[33] [34] [35]}
• エストロゲン（通常はエチニルエストラジオール）とプロゲスチンからなる避妊薬は、証拠によって裏付けられています。^{[36] [1]}これらは機能性抗アンドロゲンです。さらに、特定の避妊薬には、抗アンドロゲン作用を持つプロゲスチンが含まれています。^{[37]例としては、}シプロテロン酢酸塩、クロルマジノン酢酸塩、ドロスピレノン、ジエノゲストを含む避妊薬があります。^{[37] [38]}
• シプロテロンアセテート：抗アンドロゲンとプロゲストーゲンの二重作用を持つ。^[39]単独の形態に加えて、低用量の複合経口避妊薬のいくつかの製剤でも入手可能（下記参照）。^[39]肝障害のリスクがある。
• エフロルニチン：毛包の成長に必要なプトレシンを阻害する。 ^[40]
• フィナステリドとデュタステリド：5α-還元酵素阻害剤。^[38]強力なアンドロゲンDHTの生成を阻害します。^[38]メタアナリシスでは、多毛症の治療におけるフィナステリドの一貫性のない結果が示されました。^[36]
• フルタミド：純粋な抗アンドロゲン。^[39]多毛症の治療において、スピロノラクトン、シプロテロン酢酸塩、フィナステリドと同等以上の効果があることがわかっています。 ^{[41] [39]}しかし、肝臓障害のリスクが高いため、第一選択薬や第二選択薬としては推奨されなくなりました。^{[42] [43] [38] [44]}フルタミドは安全で効果的です。^[36]
• GnRHアナログ：生殖腺によるアンドロゲン産生を抑制し、アンドロゲン濃度を去勢レベルまで低下させる。^[45]
• メトホルミン：インスリン抵抗性改善薬。糖尿病やインスリン抵抗性に伴う多毛症（多嚢胞性卵巣症候群など）の治療に使用される抗高血糖薬。メトホルミンは多毛症の治療には効果がないようですが、その証拠の質は低いです。^[36]
• スピロノラクトン：高用量で抗アンドロゲン作用も併せ持つ抗ミネラルコルチコイド^{[46] [39]}

• 電気治療
• 脱毛
• レーザー脱毛
• 過剰な体重を減らし、インスリン抵抗性に対処するなど、ライフスタイルの変化は有益である可能性がある。インスリン抵抗性は女性に過剰なテストステロンレベルを引き起こし、多毛症を引き起こす可能性がある。^[47]
• シェービング
• ワックス脱毛

• アンドロゲン性毛髪
• ひげを生やした女性
• フェリマン・ガルウェイスコア
• 脱毛
• 多毛症
• レーザー脱毛
• ペトルス・ゴンサルバス
• 多嚢胞性卵巣症候群（PCOS）
• 陰毛
• 障害の社会モデル
• トリコフィリア

• ウィクショナリーの多毛症の辞書定義
• ウィキメディア・コモンズの多毛症に関連するメディア

• 髭を生やした女性が決して笑いものにならない理由：多毛症
• ひげの女