散瞳

散瞳
その他の名前	瞳孔拡大[1]
散瞳眼底検査のために点眼された散瞳薬による瞳孔の散大
発音	/ m ɪ ˈ d r aɪ . ə s ɪ s , m aɪ -/ [2]
専門	眼科、神経科

散瞳は瞳孔が拡張することであり、通常は非生理的原因によるものですが^[3]、時には生理的瞳孔反応によることもあります。^[4]散瞳の非生理的原因には、病気、外傷、または特定の種類の薬物の使用が含まれます。原因不明の場合もあります。

通常、瞳孔対光反射の一環として、瞳孔は暗闇では散大し、明るいところでは収縮して、夜間の鮮明度を高め、日中は網膜を日光による損傷から保護します。散瞳瞳孔は、明るい環境でも過度に大きいままになります。瞳孔径を大きくする虹彩の放射状繊維の興奮は散瞳と呼ばれます。より一般的には、散瞳は、たとえば暗い場所や交感神経刺激を受けたときなどの瞳孔の自然な散大も指します。散瞳は、特定の眼科検査や処置、特に網膜への視覚的アクセスを必要とする検査や処置を行うための薬剤によって頻繁に誘発されます。

片側だけの固定した散瞳は、頭蓋内圧の上昇の症状である可能性があります。反対に瞳孔が収縮することを縮瞳といいます。散瞳と縮瞳はどちらも生理的なものです。瞳孔不同は、片方の瞳孔がもう片方よりも大きく開いている状態です。

虹彩の大きさを制御する筋肉には、環状に配列した筋線維からなる虹彩括約筋と、放射状に配置された筋線維からなる虹彩散大筋の 2 種類があります。括約筋は副交感神経系の神経によって制御され、散大筋は交感神経系の神経によって制御されます。アドレナリン受容体の交感神経刺激により、放射状筋が収縮 し、続いて瞳孔が散大します。逆に、副交感神経刺激により、環状筋が収縮し、瞳孔が収縮します。

散瞳のメカニズムは、使用される薬剤によって異なります。通常は、眼への副交感神経の供給の中断（通常は瞳孔を収縮させる）または交感神経系（SNS）の過剰な活動のいずれかが関係します。

瞳孔径は記憶や注意力を必要とする認知課題に対する反応としても大きくなり、この現象は心理生理学的実験において精神活性化（「覚醒」）の指標として用いられている。^[5]

散瞳薬は、瞳孔の拡張を引き起こす薬剤です。トロピカミドなどの薬剤は、網膜や眼のその他の深部構造の検査を可能にするために医療で使用されています。散瞳薬には通常、調節反射を低下または麻痺させる毛様体麻痺作用もあり、痛みを伴う毛様体筋のけいれんを軽減するなど、特定の眼科検査や治療にも使用できます。散瞳薬投与の影響の 1 つは、明るい光に対する不耐性 (光恐怖症) です。散瞳薬による意図的に誘発された散瞳は、ホルネル症候群の診断テストとしても使用されます。

散瞳は、アドレナリンまたはコリン作動性シグナル伝達の調節によって誘発される可能性があります。

散瞳を引き起こす可能性のある薬剤には以下のものがあります。

• アンフェタミン、コカイン、MDMA、メフェドロンなどの興奮剤（典型的にはモノアミン作動薬） 。
• ジフェンヒドラミン、アトロピン、ヒヨスチアミン、スコポラミンなどの抗コリン薬は、眼球内のムスカリン性アセチルコリン受容体に拮抗する。アセチルコリン受容体を遮断すると、瞳孔筋の収縮能力が低下し、瞳孔散大が引き起こされる（これは、白内障手術などの眼科手術では極めて重要であり、瞳孔開口部を介して眼球の内側に中断なくアクセスする必要があるため、手術を進める前に眼球を麻痺させて麻酔をかける必要がある）。抗ムスカリン薬であるトロピカミドは、手術中に散瞳剤として使用されることがある。^[6]
• セロトニン作動薬には、LSD、シロシビン・マッシュルーム、メスカリン、2C-Bなどがあります。これらの薬物は典型的には幻覚剤です。同様に、選択的セロトニン再取り込み阻害薬も散瞳を引き起こす可能性があります。
• デキストロメトルファン（SSRI およびシグマ 1 作動薬）などの解離剤。
• フェニブトやGHBなどの特定のGABA作動薬。
• フェニレフリンやシクロミドリルなどのアドレナリン作動薬。^[7]手術で強力な散瞳が必要な場合、アドレナリン作動薬が使用されることがあります。^[8] ノルエピネフリンは、虹彩の筋肉を介した瞳孔の拡張など、自律神経系の不随意筋を制御するホルモンおよび神経伝達物質です。したがって、アドレナリン作動薬はノルエピネフリンの働きを模倣し、散瞳を誘発します。

オキシトシンというホルモンの自然な放出により、軽度から中程度の散瞳が起こることがあります。^[要出典]

オピオイド離脱などの薬物の長期的影響も散瞳を引き起こす可能性があります。

副交感神経線維は、脳神経III である動眼神経とともに伝わり、眼球の円形筋層 (瞳孔括約筋) を支配します。この神経の損傷は、典型的には散瞳として現れます。これは、散瞳を引き起こす瞳孔への交感神経供給が影響を受けず、したがって拮抗しないためです。

てんかん、脳卒中、脳ヘルニアなどの複数の中枢神経系疾患も、側頭散瞳を引き起こすことが知られています。脳の破局、または急速に増大する脳の塊は、動眼神経の圧迫を引き起こす可能性があります。

頭部外傷や眼窩外傷（眼の損傷）の場合、虹彩括約筋（瞳孔を閉じる筋肉）またはそれを制御する神経が損傷し、正常な瞳孔の光反射が減少または消失することがあります。

• 散瞳眼底検査（眼科診断手順）