交感神経系

交感神経系
交感神経索と標的臓器を含む交感神経系を示す模式図。
詳細
識別子
ラテン	交感神経部自律神経系
頭字語	SNS または SANS
メッシュ	D013564
TA98	A14.3.01.001
TA2	6601
ＦＭＡ	9906
解剖学用語 [Wikidataで編集]

交感神経系（SNSまたはSANS 、体性神経系と区別するために交感神経自律神経系と呼ばれる）は、自律神経系の3つの部門の1つであり、他の2つは副交感神経系と腸神経系である。^{[1] [2]}腸神経系は、自律神経系の一部と見なされる場合もあれば、独立したシステムと見なされる場合もある。^[3]

自律神経系は、身体の無意識の行動を調節する働きをします。交感神経系の主な働きは、身体の闘争・逃走反応を刺激することです。しかし、基本的なレベルでは恒常性を維持するために常に活動しています。^[4]交感神経系は、副交感神経系と拮抗すると言われています。副交感神経系は、身体を「摂食・繁殖」させ、その後「休息・消化」させるように刺激します。

SNSは、血糖値、体温、心拍出量、免疫機能など、さまざまな生理学的プロセスにおいて重要な役割を果たしています。胎児期に観察される交感神経ニューロンの形成と加齢に伴うその発達は、健康におけるその重要性を示しており、その機能不全はさまざまな健康障害に関連していることが示されています。^[5]

交感神経系を介した信号の伝達に関与するニューロンには、節前ニューロンと節後ニューロンの2種類がある。短い節前ニューロンは脊髄の胸腰部、具体的にはT1からL2～L3に由来し、神経節（多くの場合は傍脊柱神経節）まで移動し、そこで節後ニューロンとシナプスを形成する。そこから長い節後ニューロンが体のほとんどの部分に広がる。^[6]

神経節内のシナプスでは、節前ニューロンがアセチルコリンを放出します。これは神経伝達物質で、節後ニューロンのニコチン性アセチルコリン受容体を活性化します。この刺激に反応して、節後ニューロンはノルエピネフリンを放出し、これが末梢標的組織に存在するアドレナリン受容体を活性化します。標的組織受容体の活性化は、交感神経系に関連する効果を引き起こします。ただし、3つの重要な例外があります。^[7]

1. 汗腺の節後ニューロンは、ムスカリン受容体を活性化するためにアセチルコリンを放出しますが、厚い皮膚の領域、手のひら、足の裏の表面ではノルエピネフリンが放出され、アドレナリン受容体に作用します。これにより発汗機能が活性化され、電気化学的皮膚コンダクタンスによって評価されます。
2. 副腎髄質のクロマフィン細胞は節後ニューロンに類似しており、副腎髄質は交感神経系と並行して発達し、改変された交感神経節として機能する。この内分泌腺内では、節前ニューロンがクロマフィン細胞とシナプスを形成し、2つの伝達物質（少量のノルエピネフリンと、より重要なエピネフリン）の放出を誘発する。ノルエピネフリンではなくエピネフリンの合成と放出は、節後交感神経ニューロンと比較したクロマフィン細胞のもう一つの特徴である。^[8]
3. 腎臓で終末する節後交感神経はドーパミンを放出し、これが血管のドーパミンD1受容体に作用して腎臓が濾過する血液の量を制御する。ドーパミンはノルエピネフリンの直接の代謝前駆物質であるが、それでも異なるシグナル伝達分子である。^[9]

交感神経は、脊髄のほぼ中央にある外側灰白質柱の正中外側核から始まり、脊柱の第1胸椎から始まり、第 2 または第 3 腰椎まで伸びると考えられています。交感神経の細胞は胸腰部 (脊髄の胸部と腰部の領域) から始まるため、交感神経系は胸腰部流出路を持つと言われています。これらの神経の軸索は、前根を通って脊髄から出ます。それらは脊髄 (感覚) 神経節の近くを通過し、そこで脊髄神経の前枝に入ります。しかし、体性神経支配とは異なり、それらは、脊柱に沿って伸びる傍脊柱神経節（脊柱の近くにある）または椎前神経節（大動脈分岐部近くにある）のいずれかに接続する白い枝コネクタ（各軸索の周りの光沢のある白いミエリン鞘にちなんで名付けられています）を介してすぐに分離します。

標的の臓器や腺に到達するには、軸索は体内を長距離移動しなければなりません。このために、多くの軸索がシナプス伝達を介してメッセージを 2 番目の細胞に中継します。軸索の末端は、シナプスと呼ばれる空間を介して2 番目の細胞の樹状突起に連結します。最初の細胞 (シナプス前細胞) はシナプス間隙を介して神経伝達物質を送り、2 番目の細胞 (シナプス後細胞) を活性化します。その後、メッセージは最終目的地まで運ばれます。

シナプス前神経の軸索は、傍脊椎神経節または椎前神経節のいずれかで終結する。軸索が末端に到達するまでに辿る経路は4つある。いずれの場合も、軸索は脊髄神経のレベルで傍脊椎神経節に入る。その後、この神経節でシナプスを形成するか、より上位の傍脊椎神経節に上昇するか、より下位の傍脊椎神経節に下降してそこでシナプスを形成するか、あるいは椎前神経節に下降してそこでシナプス後細胞とシナプスを形成する。^[10]

その後、シナプス後細胞は、標的のエンドエフェクタ（腺、平滑筋など）に神経支配します。傍脊椎神経節と脊椎前神経節は脊髄に近いため、シナプス前ニューロンはシナプス後ニューロンよりもはるかに短く、目的地に到達するには体全体に伸びる必要があります。

上述の経路の注目すべき例外は、副腎髄質の交感神経支配です。この場合、シナプス前ニューロンは傍脊椎神経節を通過し、さらに脊椎前神経節を通過して、副腎組織と直接シナプスを形成します。この組織は、シナプス前ニューロンによって活性化されると、神経伝達物質 (エピネフリン) を血流に直接放出するという点で、疑似ニューロンのような性質を持つ細胞で構成されています。

交感神経系および他の末梢神経系構成要素では、これらのシナプスは神経節と呼ばれる部位で作られます。神経繊維を送る細胞は節前細胞と呼ばれ、神経繊維が神経節から出る細胞は節後細胞と呼ばれます。前述のように、交感神経系の節前細胞は脊髄の第 1 胸節と第 3 腰節の間にあります。節後細胞は神経節に細胞体を持ち、軸索を標的器官または腺に送ります。

神経節には、交感神経幹だけでなく、頭部や胸部の臓器に交感神経線維を送る頸部神経節（上部、中部、下部）や、腸に交感神経線維を送る 腹腔神経節と腸間膜神経節も含まれます。

メッセージは、交感神経系を通じて双方向に伝わります。遠心性のメッセージは、同時にさまざまな体の部位に変化を引き起こす可能性があります。たとえば、交感神経系は、心拍数を速めたり、気管支を広げたり、大腸の運動性を低下させたり、血管を収縮させたり、食道の蠕動運動を活発にしたり、瞳孔散大、立毛 (鳥肌) および発汗を引き起こしたり、血圧を上昇させたりします。ただし、例外として、脳動脈や冠状動脈などの特定の血管は、交感神経緊張が高まると (収縮ではなく) 拡張します。これは、α _{1受容体ではなく β 2}アドレナリン受容体の存在が比例して増加するためです。β ₂受容体は、α 1 受容体のように血管を収縮させるのではなく拡張させます。別の説明としては、交感神経刺激の冠動脈に対する主な（直接的な）効果は血管収縮であり、交感神経によって心筋変力と心拍数が増加したために血管拡張性代謝物の放出によって引き起こされる二次的な血管拡張が続くというものです。この一次血管収縮によって引き起こされる二次的な血管拡張は機能的交感神経遮断と呼ばれ、冠動脈に対する全体的な効果は拡張です。^[12] 節後ニューロンの標的シナプスはアドレナリン受容体によって媒介され、ノルエピネフリン（ノルアドレナリン）またはエピネフリン（アドレナリン）のいずれかによって活性化されます。

交感神経系は、生体内の多くの恒常性維持機構のアップレギュレーションとダウンレギュレーションを担っています。SNSの線維はほぼすべての器官系の組織を支配し、瞳孔径、腸の運動性、泌尿器系の排出と機能など、少なくとも何らかの機能の調節を行っています。 ^{[15] SNSは}、闘争・逃走反応として一般的に知られている神経およびホルモンのストレス反応を媒介することで最もよく知られています。この反応は、副腎髄質で終わる節前交感神経線維（および他のすべての交感神経線維）がアセチルコリンを分泌し、それが副腎髄質からのアドレナリン（エピネフリン）と、より少ない量でノルアドレナリン（ノルエピネフリン）の大量分泌を活性化するため、身体の交感神経副腎反応としても知られています。したがって、主に心血管系に作用するこの反応は、交感神経系を介して伝達されるインパルスを介して直接的に、また副腎髄質から分泌される カテコールアミンを介して間接的に媒介されます。

交感神経系は、特に生存が脅かされる状況において、身体を行動に備える役割を担っています。^[16]この準備の一例は、目覚める前の瞬間であり、行動に備えて交感神経の分泌が自発的に増加します。

交感神経系の刺激は、皮膚、消化管、腎臓の血管を含むほとんどの血管の収縮を引き起こします。これは、交感神経節後ニューロンから放出されるノルエピネフリンによってアルファ 1 アドレナリン受容体が活性化されることによって起こります。これらの受容体は体の血管系全体に存在しますが、交感神経副腎反応中は、骨格筋、心臓、肺、脳のベータ 2 アドレナリン受容体 (副腎から放出されるエピネフリンによって刺激される) によって抑制され、相殺されます。この結果、生物の即時の生存に必要のない臓器から血液が迂回され、激しい身体活動に関与する臓器への血流が増加します。

自律神経系の求心性線維は、体の内臓から中枢神経系（CNS）に感覚情報を伝達しますが、遠心性線維のように副交感神経線維と交感神経線維に分かれていません。^{[17]代わりに、自律神経の感覚情報は}一般的な内臓求心性線維 によって伝導されます。

一般的な内臓求心性感覚は、ほとんどが中枢神経系に伝達される中空臓器や腺からの無意識の内臓運動反射感覚である。無意識の反射弓は通常は検出されないが、場合によっては関連痛として隠された痛みの感覚を中枢神経系に伝えることがある。腹腔が炎症を起こしたり、腸が突然膨張したりすると、体は求心性の痛み刺激を体性起源として解釈する。この痛みは通常、非局所的である。痛みは通常、内臓求心性シナプスと同じ脊髄神経レベルにある皮膚分節に関連される。^{[引用が必要]}

交感神経系は、自律神経系のもうひとつの構成要素である副交感神経系とともに、体内のほとんどの臓器の制御を助けます。ストレスに対する反応（逃走・闘争反応など）は交感神経系によって引き起こされ、身体を安静に保つ働きをする副交感神経系に対抗すると考えられています。交感神経系と副交感神経系の包括的な機能はそれほど単純ではありませんが、これは役に立つ経験則です。^{[4] [18]}

交感神経系はもともと顎のある脊椎動物から発生したと考えられていた。^{[19]しかし、}顎のない脊椎動物であるウミヤツメウナギ（Petromyzon marinus）には、交感神経系の重要な構成要素と発達制御が含まれていることがわかった。^[20] Nature誌は、この研究を「脊椎動物のクラスと種の間で交感神経ニューロン集団の顕著な多様化を示す画期的な研究」と評した。^[21]

交感神経系の機能不全は、心不全、胃腸障害、免疫機能障害、高血圧や糖尿病などの代謝障害など、多くの健康障害に関連しており、健康にとって交感神経系が重要であることが強調されています。

代謝組織の交感神経刺激は、代謝調節とフィードバックループの維持に必要である。このシステムの調節不全は、代謝組織内の神経障害のリスク増加につながり、したがって代謝障害を悪化させたり促進したりする可能性があります。この例としては、肥満に関連するレプチン抵抗性による交感神経ニューロンの退縮が挙げられます。^[22]もう1つの例としては、さらなる研究が必要ですが、糖尿病では高血糖値の結果としてアセチルコリン受容体が阻害され、シナプス伝達が障害されるという観察された関連性があります。交感神経ニューロンの喪失は、インスリン分泌の減少や耐糖能障害にも関連しており、障害をさらに悪化させます。^[23]

交感神経系は高血圧の長期的な調節において重要な役割を果たしており、中枢神経系が神経液性シグナルを介して特定の標的臓器または組織の交感神経活動を刺激します。高血圧に関しては、交感神経系の過剰活性化により血管収縮と心拍数の増加が起こり、血圧が上昇します。その結果、心血管疾患を発症する可能性が高まります。^[24]

心不全では、交感神経系の活動が活発になり、筋肉の収縮力が増して拍出量が増加し、また末梢血管が収縮して血圧が維持されます。しかし、これらの影響により病気の進行が加速し、最終的には心不全による死亡率が上昇します。^[25]

交感神経緊張症は、交感神経系が刺激された状態であり、血管のけいれん、 血圧の上昇、鳥肌などの症状が現れる。^{[26] [27]}

交感神経系の活動亢進は、不安障害や心的外傷後ストレス障害（PTSD）などのさまざまな精神疾患にも関連しています。交感神経系の過剰活性化はPTSD症状の重症度を増すことが示唆されています。前述の高血圧や心血管疾患などの疾患と同様に、PTSDも前述の疾患を発症するリスクの増加と関連しており、これらの疾患とSNSの関連性をさらに高めています。^[28]

交感神経系はストレスに敏感で、研究では交感神経系の慢性的な機能不全が緊張性頭痛に関連する血管の変化により片頭痛を引き起こすことが示唆されています。片頭痛発作のある人は、血漿ノルエピネフリンレベルの低下、末梢アドレナリン受容体の感受性など、交感神経機能不全に関連する症状を示すことが示されています。^[29]

不眠症は睡眠障害であり、眠りにつくことや眠り続けることが困難になります。この睡眠の中断は睡眠不足やさまざまな症状を引き起こし、その重症度は不眠症が急性か慢性かによって異なります。不眠症の原因として最も有力な仮説は過覚醒仮説であり、これは体内のさまざまなシステムの集合的な過剰活性化として知られており、この過剰活性化には SNS の過活動が含まれます。これにより、睡眠サイクルの中断中に交感神経圧反射機能と神経心血管反応が損なわれます。^{[30] [31]}

しかし、SNSの生物学的指標を測定するために使用される方法はSNSの感度のためにそれほど信頼性が高くなく、ストレス、環境、一日のタイミング、病気など多くの要因がSNSの活動に容易に影響するため、さらなる研究が必要です。これらの要因は結果に大きく影響する可能性があり、より正確な結果を得るには、マイクロニューログラフィーなどの非常に侵襲的な方法が必要です。SNS活動を測定することの難しさは、不眠症だけでなく、これまでに説明したさまざまな障害にも当てはまります。しかし、時間の経過とともに、研究における技術と手法の進歩により、SNSの破壊とそれが人体に与える影響はさらに調査されるでしょう。 ^{[32] [33]}

このシステムの名前は、ガレノスが医学的に初めて使用した「部分間のつながり」という意味での共感の概念に由来しています。^[34] 18世紀には、ジェイコブ・B・ウィンスローがこの用語を神経に特に適用しました。^[35]

神経系の独立した部分が身体機能を調整するという概念は、神経が体全体に精神を分配すると提唱したガレノス (129–199) の著作に由来する。動物の解剖から、脊髄から内臓、そして臓器から臓器へと広範囲に渡る相互接続が存在すると結論付けた。このシステムが臓器の協調作用、つまり「共感」を促進すると提唱した。ルネッサンス期にバルトロメオ・エウスタケオ (1545) が解剖図に交感神経、迷走神経、副腎を描写するまで、この概念はほとんど変化しなかった。パリで活動していたデンマーク生まれの教授、ヤコブス・ウィンスロー (1669–1760) は、1732 年に胸部脊髄と腰部脊髄に繋がる神経節と神経の連鎖を説明するために「交感神経系」という用語を普及させた。^[36]