アルファ運動ニューロン

アルファ運動ニューロン
アルファ運動ニューロンは、発達中の胎児の基底板（基底膜）から生じます。
識別子
ニューロレックスID	sao1154704263
TH	H2.00.01.0.00008
ＦＭＡ	83664
神経解剖学の解剖用語 [Wikidataで編集]

アルファ( α )運動ニューロン(アルファ運動ニューロンとも呼ばれる) は、脳幹と脊髄の大きな多極性 下位運動ニューロンです。骨格筋の錘外筋線維を支配し、骨格筋の収縮を直接開始します。アルファ運動ニューロンは、筋紡錘の錘内筋線維を支配するガンマ運動ニューロンとは異なります。

α運動ニューロンの細胞体は中枢神経系（CNS）に存在しますが、その軸索が末梢まで伸びて骨格筋を支配するため、α運動ニューロンは末梢神経系（PNS）の一枝である体性神経系の一部とも考えられています。

アルファ運動ニューロンとそれが支配する筋繊維は運動単位を構成します。運動ニューロン プールには、単一の筋肉の収縮に関与するすべてのアルファ運動ニューロンの細胞体が含まれます。

頭部と首を支配するアルファ運動ニューロン（α-MN）は脳幹に存在し、残りの身体部分を支配しているのは脊髄に存在します。脊髄には脳幹よりも多くのα-MNが存在しますが、これはα-MNの数がその筋肉の微細運動制御の量に正比例するためです。たとえば、1本の指の筋肉には大腿四頭筋よりも繊維あたりのα-MNが多く、α-MNの総数も多く、これにより指が加える力をより細かく制御できます。

一般的に、脳幹または脊髄の片側にある α-MN は、体の同じ側の筋肉を支配します。例外は、脳幹にある滑車核で、顔の反対側にある眼の上斜筋を支配します。

脳幹では、α-MN と他のニューロンは核と呼ばれる細胞の集まりの中に存在し、その一部には脳神経に属するニューロンの細胞体が含まれています。すべての脳神経核にα-MN が含まれているわけではなく、含まれているのは運動核で、その他は感覚核です。運動核は脳幹全体、つまり延髄、橋、中脳に存在し、発達上の理由から脳幹の正中線近くに存在します。

一般的に、脳幹のより高位（より前頭側）にある運動核は、顔面のより高位の筋肉を支配します。たとえば、眼球運動核には眼の筋肉を支配しているα-MNが含まれており、脳幹の最も前頭側にある中脳に存在します。対照的に、舌を支配しているα-MNを含む舌下核は、脳幹構造の最も尾側（より下側）にある延髄に存在します。

脊髄では、α-MN は前角を形成する灰白質内にあります。これらの α-MN は、体の筋肉を支配する 脊髄神経の運動成分を提供します。

脳幹と同様に、脊髄の高位節には、身体のより高位の筋肉を支配する α-MN が含まれています。たとえば、腕の筋肉である上腕二頭筋は、脊髄の前部にある脊髄節 C5、C6、C7 内の α-MN によって支配されています。一方、脚の筋肉の 1 つである腓腹筋は、脊髄の尾部にある節 S1 と S2 内の α-MN によって支配されています。

アルファ運動ニューロンは、脊髄の灰白質の特定の領域に位置している。この領域は、灰白質の領域を細胞構築に基づいて分類するRexed 板システムでは、板 IX と呼ばれている。板 IX は主に前角の内側側面に位置しているが、より外側に位置する運動ニューロンの集合体も板 IX にいくらか寄与している。脊髄の他の領域と同様に、この板の細胞は体部位別に組織化されており、脊髄内のニューロンの位置は、どの筋肉を神経支配するかに関連している。特に、板 IX の内側領域の α-MN は体の近位筋を支配する傾向があり、外側領域の α-MN はより遠位筋を支配する傾向がある。屈筋と伸筋を支配する α-MN にも同様の体性局在が関連しています。屈筋を支配する α-MN は、板 IX の背側に位置する傾向があり、伸筋を支配する α-MN は、より腹側に位置する傾向があります。

アルファ運動ニューロンは、発達中の胎児の神経管の腹側部分である基底板に由来します。ソニックヘッジホッグ（Shh）は近くの脊索やその他の腹側構造（底板など）から分泌され、基底板ではShhが高濃度で翼板ではShhが低濃度になる勾配を形成します。Shhやその他の要因の影響を受けて、基底板のニューロンの一部はα-MNに分化します。

他のニューロンと同様に、α-MN は軸索投射を軸索ガイダンスを介して標的の外筋線維に送り、このプロセスは標的筋線維によって放出される神経栄養因子によって部分的に制御されます。神経栄養因子はまた、各筋線維が適切な数の α-MN によって神経支配されるようにします。神経系のほとんどの種類のニューロンと同様に、α-MN は成人期よりも発達初期に多くなります。筋線維は、最初に筋線維に投射する α-MN のほんの一部しか維持できない限られた量の神経栄養因子を分泌します。十分な神経栄養因子を受け取らない α-MN は、プログラムされた細胞死の一種であるアポトーシスを起こします。

α-MN は多くの筋肉を支配しているため、一部の α-MN クラスターは高濃度の神経栄養因子を受け取り、ニューロン刈り込みのこの段階を生き延びます。これは、上肢と下肢を支配している α-MN に当てはまります。これらの α-MN は、脊髄の頸部と腰部の拡大に寄与する大きな細胞柱を形成します。筋肉から神経栄養因子を受け取ることに加えて、α-MN は支配する筋線維をサポートするために、いくつかの栄養因子も分泌します。栄養因子のレベルの低下は、α-MN 病変に続く筋萎縮に寄与します。

他のニューロンと同様に、下位運動ニューロンには求心性（入力）と遠心性（出力）の両方の接続があります。アルファ運動ニューロンは、上位運動ニューロン、感覚ニューロン、介在ニューロンなど、さまざまなソースから入力を受け取ります。α-MN の主な出力は、筋紡錘外線維です。この求心性と遠心性の結合は、協調的な筋肉活動を実現するために必要です。

上位運動ニューロン(UMN) は、皮質核路、皮質脊髄路、赤核脊髄路などの複数の経路を介して α-MN に入力を送ります (ただし、これらに限定されません) 。皮質核路と皮質脊髄路は、随意運動の制御における上位運動ニューロンと下位運動ニューロンの接続性の研究ではよく見られます。

皮質核路は、大脳皮質を脳神経核につなぐことからその名がつけられました。(皮質核路は、脳幹の標的である延髄が昔から「球」と呼ばれていることから、皮質延髄路とも呼ばれます。) この経路を介して、上位運動ニューロンが皮質から降りてきて、脳幹の α-MN にシナプスを形成します。同様に、大脳皮質の UMN は、外側皮質脊髄路と腹側皮質脊髄路を介して脊髄の α-MN を直接制御します。

α-MN への感覚入力は広範囲にわたり、ゴルジ腱器官、筋紡錘、機械受容器、温度受容器、および末梢のその他の感覚ニューロンに由来します。これらの接続は、反射の基礎となる神経回路の構造を提供します。反射回路にはいくつかの種類があり、最も単純なものは、感覚ニューロンと α-MN の間の単一のシナプスで構成されます。膝反射は、このような単シナプス反射の例です。

α-MN への最も広範な入力は、脊髄で最も数が多いニューロンである局所介在ニューロンからのものです。介在ニューロンはさまざまな役割を担っていますが、その中でも、α-MN にシナプスを形成してより複雑な反射回路を形成します。介在ニューロンの 1 つのタイプが、レンショウ細胞です。

アルファ運動ニューロンは、主に筋紡錘外筋線維にシナプスを形成する繊維を送ります。α-MN からのその他の繊維は、レンショー細胞、すなわちα-MN にシナプスを形成し、筋肉の損傷を防ぐためにその活動を制限している抑制 性介在ニューロンにシナプスを形成します。

他のニューロンと同様に、α-MNは活動電位、つまり細胞体から軸索の末端まで伝播する電気活動の急速な変化として信号を伝達します。活動電位の伝わる速度を上げるため、α-MN軸索は直径が大きく、オリゴデンドロサイトとシュワン細胞の両方によって強力に髄鞘化されています。オリゴデンドロサイトはα-MN軸索の中枢神経系（CNS）の部分を髄鞘化し、シュワン細胞は末梢神経系（PNS）の部分を髄鞘化します。CNSとPNS間の遷移は、 CNSの構成要素を取り囲む 髄膜組織の最も内側で最も繊細な層である軟膜のレベルで発生します。

α-MN の軸索は、神経筋接合部を介してその紡錘外筋線維と接続します。これは、ニューロン同士を接続する化学シナプスとは構造的にも機能的にも異なる特殊なタイプの化学シナプスです。どちらのタイプのシナプスも、電気信号を化学信号に変換したり、その逆を行ったりするのに神経伝達物質に依存しています。違いの 1 つは、ニューロン間のシナプスでは通常、神経伝達物質としてグルタミン酸またはGABA を使用するのに対し、神経筋接合部ではアセチルコリンのみを使用することです。アセチルコリンは紡錘外筋線維のニコチン性アセチルコリン受容体によって感知され、筋線維の収縮を引き起こします。

他の運動ニューロンと同様に、α-MN は軸索の特性にちなんで名付けられています。アルファ運動ニューロンにはAα 軸索があり、これは直径が大きく、髄鞘が密で、活動電位を 迅速に伝導します。対照的に、ガンマ運動ニューロンにはAγ 軸索があり、これは細く、髄鞘が軽度で、伝導速度が遅くなります。

α-MN の損傷は、下位運動ニューロンの損傷の中で最も一般的なタイプです。損傷は、外傷、虚血、感染などによって引き起こされる可能性があります。さらに、特定の疾患は α-MN の選択的喪失と関連しています。たとえば、ポリオは、脊髄の前角にある運動ニューロンを特異的に標的にして死滅させるウイルスによって引き起こされます。筋萎縮性側索硬化症も同様に、運動ニューロンの選択的喪失と関連しています。

麻痺は、α-MN の損傷による最も顕著な影響の 1 つです。α-MN は、外脳脊髄筋線維への唯一の神経支配を提供するため、α-MN を失うと、脳幹および脊髄と、それらが神経支配する筋肉との間の接続が実質的に切断されます。この接続がなければ、随意および不随意 (反射) の筋肉制御は不可能です。随意の筋肉制御が失われるのは、α-MN が随意信号を上位運動ニューロンから筋線維に中継するためです。不随意制御の喪失は、緊張性伸張反射などの反射回路の中断によって生じます。反射中断の結果として、筋緊張が低下し、弛緩性麻痺が生じます。もう 1 つの結果として、深部腱反射が抑制され、反射低下が生じます。

筋力低下と萎縮も、α-MN 病変の避けられない結果です。筋肉の大きさと強さは、筋肉の使用度に関係するため、神経支配を失った筋肉は萎縮しやすくなります。筋肉萎縮の二次的な原因は、神経支配を失った筋肉に、神経支配する α-MN からの栄養因子が供給されなくなることです。α 運動ニューロン病変は、異常なEMG電位 (例: 細動電位) と線維束性収縮(後者は自発的で不随意な筋肉収縮) も引き起こします。

α-MN と筋紡錘外筋線維間のシグナル伝達を阻害する疾患、すなわち神経筋接合部の疾患は、α-MN 疾患で起こる症状と類似しています。例えば、重症筋無力症は神経筋接合部を介したシグナル伝達を妨げる自己免疫疾患であり、筋肉の機能的脱神経を引き起こします。

• ベータ運動ニューロン
• 前方灰色柱

• NIF 検索 - アルファ運動ニューロンは、Wayback MachineのNeuroscience Information Framework経由で2016-03-04 にアーカイブされました。