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上位運動ニューロン（UMN ）とは、1886年にウィリアム・ガワーズによって提唱された用語です。これらは大脳皮質と脳幹に存在し、介在ニューロンと下位運動ニューロンに情報を伝達して活性化させ、それらが直接筋肉に収縮または弛緩の信号を送ります。UMNは、随意的な体性運動の主要な起点となります。
上位運動ニューロンは、大脳皮質の運動領域にある錐体細胞の中で最大の細胞です。上位運動ニューロンの主要な細胞型は、前頭葉後部の中心前回に位置する一次運動野の第V層に存在するベッツ細胞です。ベッツ細胞ニューロンの細胞体は脳内で最も大きく、直径は0.1mm近くに達します。上位運動ニューロンの軸索は中心前回から脳幹へと伸び、延髄下部で交差して脊髄の両側に外側皮質脊髄路を形成します。交差しない線維は延髄を通過し、前皮質脊髄路へと続きます。
上位運動ニューロンは脊髄を下行し、適切な脊髄神経根のレベルに達する。この時点で、上位運動ニューロンは脊髄腹角内の下位運動ニューロンまたは介在ニューロンとシナプスを形成し、それぞれの軸索が骨格筋の線維を支配する。[ 1 ] [ 2 ]
これらのニューロンは脳と脊髄の適切なレベルを接続し、そこから神経信号は下位運動ニューロンを介して筋肉へと伝達されます。神経伝達物質であるグルタミン酸は、上位運動ニューロンから下位運動ニューロンへと神経インパルスを伝達し、そこでグルタミン酸受容体によって感知されます。
上位運動ニューロンは、中枢神経系（CNS）内のいくつかの神経経路を通って伝達されます。
上位運動ニューロン病変（錐体路不全とも呼ばれる）は、脊髄前角より上の神経経路で発生します。このような病変は、脳卒中、多発性硬化症、脊髄損傷、またはその他の後天性脳損傷の結果として発生する可能性があります。その結果生じる筋機能の変化は広範囲にわたり、多様であるため、全体として上位運動ニューロン症候群と呼ばれます。症状には、筋力低下、細かい動作を行う能力の喪失を含む運動制御の低下、痙縮、クローヌス（筋肉の不随意の連続的な収縮/弛緩サイクル）、およびバビンスキー徴候として知られる伸展性足底反射を含む脊髄反射の亢進（および閾値の低下）などがあります。[ 3 ]
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