下位運動ニューロン

下位運動ニューロン（LMN）は、前灰白質、前神経根（脊髄下位運動ニューロン）、または運動機能に関与する脳幹および脳神経の脳神経核（脳神経下位運動ニューロン）に位置する運動ニューロンである。 ^[1]多くの随意運動は脊髄下位運動ニューロンに依存しており、脊髄下位運動ニューロンは骨格筋線維を支配し、上位運動ニューロンと筋肉をつなぐ役割を果たしている。^{[2] [3]}脳神経下位運動ニューロンは、目、顔、舌の随意運動も制御し、咀嚼、嚥下、発声にも関与している。^{[4]下位運動ニューロンが損傷すると、}弛緩性麻痺、深部腱反射の消失、筋萎縮が生じる可能性がある。

下位運動ニューロンは、支配する筋線維の種類に基づいて分類される：^[5]

• アルファ運動ニューロン（α-MN）は、最も数が多く、筋肉の収縮に関与する筋線維である筋紡錘外筋線維を支配します。
• ベータ運動ニューロン（β-MN）は筋紡錘の筋紡錘内線維を神経支配し、筋紡錘外線維（遅筋線維の一種）に側枝を形成します。
• ガンマ運動ニューロン（γ-MN）は、感覚求心性神経とともに筋紡錘を構成する錘内筋線維を支配します。^{[説明が必要]これらは、}体の位置を感知するシステム（固有受容覚）の一部です。

上位運動ニューロンから放出されたグルタミン酸は、前灰白質の下位運動ニューロンの脱分極を引き起こし、次に活動電位が軸索の長さにわたって神経筋接合部まで伝播し、そこでアセチルコリンが放出されて、シナプス間隙を越えて筋細胞膜のシナプス後受容体に信号が伝達され、筋肉の収縮が信号として伝わります。

下位運動ニューロンの損傷、下位運動ニューロン病変(LMNL)は、影響を受けた部位の筋肉の消耗(萎縮)、筋力の低下、反射の低下を引き起こします。これらの所見は、上位運動ニューロン病変の所見とは対照的です。LMNL は、異常なEMG電位、線維束性収縮、麻痺、筋力低下、および骨格筋の神経性萎縮によって示されます。ベル麻痺、球麻痺、ポリオ、および筋萎縮性側索硬化症(ALS) はすべて、下位運動ニューロンの機能不全に関連する病態です。^{[6] [7]}

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