腸上皮化生

腸上皮化生
腸上皮化生
	バレット食道の組織病理学では、正常な食道の重層扁平上皮および胃底の偽重層円柱上皮とは対照的に、杯細胞を伴う腸管上皮が示されています。H &E 染色。

腸上皮化生とは、上皮（通常は胃または食道の上皮）が腸に見られる上皮に似たタイプに変化（化生）することです。食道では、これはバレット食道と呼ばれます。胃のH. pylori感染による慢性炎症と食道のGERDが、化生とそれに続く腺癌形成の主な誘因と考えられています。変化した上皮は最初は小腸の内壁に似ており、後期には結腸の内壁に似ています。杯細胞の出現と転写因子CDX2などの腸細胞マーカーの発現が特徴です。

H. pylori感染は胃腸上皮化生を引き起こす可能性があるが、除菌してもこの過程は逆転しない。^[1] 胆汁逆流は胃腸上皮化生のさらなる病原性因子であり、胃粘膜を継続的に刺激する可能性がある。逆流液中の胆汁酸は胃腸上皮化生と関連していることが広く報告されている。^[1]^[2]

リスク要因

もともと東アジア民族の胃腸上皮化生患者は胃がんのリスクが高いと報告されていましたが^[3]、現在では胃腸上皮化生はヨーロッパのような発生率の低い地域でもリスク要因であることが明らかになっています^[4] 。胃腸上皮化生から本格的ながんへの進行の危険因子は喫煙と家族歴です^{[5] 。}

レイテンシー

活発なDNA損傷反応を示す腸上皮化生病変は、損傷の発生がDNA損傷反応を上回り、クローン増殖と癌への進行につながるまで、前癌状態での潜伏期間が長くなる可能性があります。^{[6] DNA損傷反応中、DNA損傷を検出し、}DNA修復、細胞周期チェックポイント、アポトーシスなどの下流反応を活性化するタンパク質が発現します。^[6]

参考文献

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^ ニューウェンブルク SA、モマーシュテーク MC、エイケンブーム EL、ユウ B、デンホランダー WJ、ホルスター IL、デンホード CM、カペル LG、タン TJ、アンテン MP、プリッツベルセット I、ヴィッテマン EM、テルボルグ F、バーガー JP、ブルーノ MJ 、フーラー GM、ペペレンボッシュ MP、ドゥーカス M、カイパース EJ、スパアンダー MC （2021年3月）。「前癌性胃病変のサーベイランス：低発生率地域からの多施設前向きコホート研究」。Endosc 国際オープン。9 (3): E297–E305。土井：10.1055/a-1314-6626。PMC 7892268。PMID 33655025。
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外部リンク

胃腸上皮化生の管理に関する AGA 臨床実践ガイドライン
腸上皮化生（定義） – mondofacto.com。

[Qu2022-1] Qu X、Shi Y（2022年7月）。「胃腸上皮化生の進行における胆汁逆流と胆汁酸」Chin Med J（Engl） . 135（14）：1664–1672. doi：10.1097/CM9.00000000000002290. PMC 9509189. PMID 35940882 .

[2] ^ Bernstein H、Bernstein C、Payne CM 、 Dvorak K (2009 年 7 月)。「消化管がんの内因性病原体としての胆汁酸」。World J Gastroenterol。15 ( 27): 3329–40。doi : 10.3748 / wjg.15.3329。PMC 2712893。PMID 19610133。

[Choi-3] Choi, AY; Strate, LL; Fix, MC; Schmidt, RA; Ende, AR; Yeh, MM; Inadomi, JM; Hwang, JH (2018年4月)。「米国人における胃腸上皮化生および東アジア民族と胃腺癌リスクとの関連」。消化管内視鏡検査。87 (4): 1023–1028。doi :10.1016/ j.gie.2017.11.010。PMID 29155082 。

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