胃底腺ポリープ症

胃底腺ポリープ症は、胃底部と胃体部に多数の胃底腺ポリープが発生する医学的症候群です。この病態は、家族性腺腫性ポリポーシス（FAP）および軽症型（AFAP）の患者と、散発的に発生する患者の両方で報告されています。 ^{[ 1 ]}

胃底腺ポリープ（FGP）の患者のほとんどは無症状であり、診断は他の理由で行われた胃内視鏡検査で行われる。散発性FGP患者の遡及的分析によると、かなりの割合で症状がみられるが、これはポリープ形成の原因となっている基礎疾患に関連している可能性が高い。^{[ 2 ]} これらの症状には以下が含まれる。

• 心窩部痛
• 吐き気
• 嘔吐
• 体重減少

内視鏡検査で確認できるポリープは通常小さく、多数あり、無茎性で、^{[ 3 ]}通常は壁細胞が多い胃底全体に散在しています。ポリープは胃粘膜と同じ色をしており、茎はありません。^{[ 4 ]} ポリープの生検を行うと、病理組織学的に、胃小窩の短縮、および胃底腺の表層および深層の嚢胞性病変が認められ、これらは酸産生粘膜の3種類の細胞（粘液細胞、壁細胞、主細胞）すべてで裏打ちされています。壁細胞過形成により腺の深部拡張が生じる場合もあるため、^{[ 5 ]} FGPの診断（すなわち、深部および表層の拡張の存在）は非常に厳密に行う必要があります。まれに、2つの病変が共存することもあります。^{[ 3 ]} 異形成の病巣が見られることもあります。^{[ 4 ]}

ポリープの発生は基礎疾患に依存します。散発性のFGPの場合、患者の90%以上がβ-カテニン遺伝子の活性化変異を有しているため、「腫瘍性」ポリープとみなされることがあります。^{[ 17 ]}

家族性腺腫性ポリポーシスでは、異常はAPC遺伝子の変異であり、その結果、遺伝子が不活性化する。軽症型FAPは、APC遺伝子の他の変異によっても起こり、大腸ポリープの数が少ない表現型を引き起こす可能性がある。^{[ 4 ]}

β-カテニン遺伝子とAPC遺伝子はどちらも同じ細胞増殖シグナル伝達経路に関与しているが、APC遺伝子は大腸腫瘍の発生との関連性が有意に高いことが知られている。^{[ 18 ]}

FGP患者を評価する上で最も重要な考慮事項は、散発型（他の消化器疾患のない患者で、通常は中年で女性に多い）と症候群型を区別することです。これは、胃がんの発症リスクと同時発生する大腸がんのリスクを確認するためです。^{[ 19 ] [ 20 ]}

胃底腺ポリープ症では癌が発生するリスクがあるが、^{[ 21 ]}ポリープ症の根本原因によって異なる。^{[ 4 ]} 先天性ポリープ症候群ではリスクが最も高く、後天性原因では最も低い。^{[ 4 ] [ 22 ]} そのため、胃底腺ポリープが複数ある患者には、大腸を評価するために大腸内視鏡検査を受けることが推奨される。^{[ 4 ]}大腸内視鏡検査でポリープが見つかった場合は、遺伝子検査と家族の検査が推奨される。^{[ 4 ]} 胃近位部ポリープ症に伴う胃腺癌（GAPPS）では、近位胃腺癌の早期発生リスクが高い。^{[ 9 ] [ 10 ]}

どの患者が監視胃内視鏡検査の恩恵を受けるかはまだ不明ですが、ほとんどの医師は異形成や癌の有無を調べるために1～3年ごとに内視鏡検査を受けることを推奨しています。^{[ 4 ]} 高度異形成の場合、内視鏡を通して行われるポリープ切除術、または部分胃切除術が推奨されることがあります。ある研究では、NSAID療法が胃ポリープの退縮に効果があることが示されましたが、この戦略の有効性（NSAIDの副作用を考慮すると）はまだ疑わしいです。^{[ 23 ]}