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| アムシア | |
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| 専門 | 神経学 |
音痴とも呼ばれる無音楽症は、主に音高の処理の欠陥として現れる音楽障害ですが、音楽の記憶や認識も含まれます。[ 1 ]無音楽症には大きく分けて2つの分類があります。脳の損傷の結果として生じる後天性無音楽症と、出生時から存在する音楽処理の異常に起因する先天性無音楽症です。
研究によると、先天性無音楽症は、細かい音高弁別能力の欠陥であることが示されています。初期の推定では、人口の 4% がこの障害を抱えていると示唆されていました。[ 2 ] 20,000 人のサンプルに基づく最近の直接的な集計では、実際の割合は 1.5% に近いことが示されています。[ 3 ]後天性無音楽症にはいくつかの形態があります。脳損傷のある患者は、言語能力は維持したまま音楽の音を出す能力を失うことがあります。[ 4 ]これは、失語症患者が言語能力を選択的に失うものの、歌うことはできる場合があるのとよく似ています。[ 5 ] [ 6 ]他の形態の無音楽症は、音楽処理の特定のサブプロセスに影響を与える可能性があります。現在の研究では、音楽のリズム、メロディー、感情処理の間に解離があることが示されています。 [ 7 ]無音楽症には、これらのスキルセットの任意の組み合わせの障害が含まれる可能性があります。
失音楽症の症状は、一般的に受容性、臨床性、または混合性に分類されます。受容性失音楽症の症状は、「音楽性難聴」または「音痴」と呼ばれることもあり、[ 8 ]馴染みのあるメロディーを認識できないこと、楽譜を読む能力を失うこと、間違った音や音程のずれた音を検出できないことなどが含まれます。[ 9 ]臨床性、または表現性の症状には、歌うこと、楽譜を書くこと、楽器を演奏する能力を失うことなどが含まれます。 [ 10 ]混合性障害は、表現性障害と受容性障害の組み合わせです。
後天性失音楽症の臨床症状は先天性失音楽症の症状よりもはるかに多様であり、病変の位置と性質によって決まります。[ 9 ]脳損傷は、歌ったり、口笛を吹いたり、ハミングしたりする能力（口語表現性失音楽症）、楽器を演奏する能力（器楽失音楽症または音楽失行）、楽譜を書く能力（音楽失書）など、運動機能または表現機能に影響を与える可能性があります。さらに、受容次元の脳損傷は、曲を識別する能力（受容性または感覚性失音楽症）、楽譜を読む能力（音楽失語症）、および脳損傷前に馴染みのあった曲を識別する能力（健忘性失音楽症）に影響を与えます。
先天性失音楽症の人は、最後の単語の音高方向のイントネーションの違いがある文の弁別、識別、模倣においてパフォーマンスが低下している。これは、失音楽症が微妙な形で言語処理を損なう可能性があることを示唆している。[ 11 ]
音楽失調症の人は、音楽処理に重度かつ生涯にわたる欠陥があるにもかかわらず、音楽に対する感情的な反応が著しく少ない。[ 12 ]音楽失調症の人の中には、音楽を不快だと感じる人もいる。また、単に騒音と呼んで迷惑だと感じる人もいる。これは社会的な影響を及ぼす可能性がある。なぜなら、音楽失調症の人は音楽を避けようとすることが多いが、多くの社会的な状況ではそれが選択肢にならないからである。
中国や声調言語が話されている他の国々では、失音楽症は、言語を話したり理解したりすることに困難を感じるという、より顕著な社会的および感情的な影響を及ぼす可能性がある。[ 13 ]しかし、同音異義語が理解されるのと同様に、文脈の手がかりは正しい意味を判断するのに十分強力な場合が多い。[ 14 ]
音楽失認症は、音楽能力に影響を与える学習障害として分類されています。[ 15 ]研究によると、先天性音楽失認症では、幼い被験者に音の識別技術を教えることができることが示唆されています。この発見により、研究者は音楽失認症が失読症やその他の類似の障害と関連していると考えています。[ 16 ]研究では、音楽失認症は、大脳皮質の肥大と関連している可能性があり、これは皮質発達の奇形の結果である可能性があることが示されています。失読症やてんかんなどの状態は、皮質発達の奇形によるものであり、皮質の肥厚にもつながるため、研究者は先天性音楽失認症は脳の別の領域で同じ現象によって引き起こされる可能性があると考えています。[ 17 ]
失音楽症は、側頭葉付近の脳の類似した領域に影響を与えるという点で失語症と似ています。失音楽症のほとんどの症例では、失語症の症状は示されません。しかし、失語症の患者、特に後天性失語症の患者が失音楽症の症状を示すことがあるという症例もいくつか報告されています。この2つは相互に排他的ではなく、一方を持っているからといって他方を持っているとは限りません。[ 15 ]後天性失音楽症では、音楽を知覚できないことは、他の高次機能を実行できないことと相関しています。この場合、音楽能力が向上すると、高次認知機能も向上するため、音楽能力は記憶や学習、精神的柔軟性、意味的流暢性などの高次機能と密接に関連していることが示唆されます。[ 18 ]
失音楽症は、発話が極端に単調になる障害である失韻症とも関連している可能性があります。失音楽症と失韻症はどちらも、非優位半球で発生する発作から生じる可能性があることがわかっています。また、どちらも脳の病変から生じる可能性があり、ブローカ失語症が損傷によって失音楽症と同時に発生することもあります。音楽的能力と発話の構成要素の間には関係がありますが、それはあまりよく理解されていません。[ 19 ]
失音楽症の診断には、すべてモントリオール失音楽症識別プロトコルに記載されている複数の調査ツールが必要です。[ 20 ]このプロトコルの中心には、モントリオール失音楽症評価バッテリー（MBEA）[ 21 ]があり、これは、従来の音楽の記憶と知覚に寄与することが知られている音楽的特徴の使用を評価する一連のテストを含みますが、このプロトコルでは、観察された臨床徴候を説明できる他の状態を除外することもできます。バッテリーは、ピッチ輪郭、音階、音程、リズム、拍子、および記憶を識別する能力を評価する6つのサブテストで構成されています。[ 2 ]音楽的に有能な対照群によって得られた平均より2標準偏差低いパフォーマンスを行った場合、個人は失音楽症とみなされます。
この音高障害は、関連する神経遺伝学的要因を特定するのに役立つ表現型を表しています。[ 8 ] MRI に基づく脳構造解析と脳波検査 (EEG) は、失音楽症に関連する脳の異常を明らかにするために一般的に用いられる方法です (神経解剖学を参照)。[ 23 ]さらに、ボクセルベース形態計測(VBM) は、失音楽症の脳と音楽的に正常な脳の MRI 間の解剖学的差異、特に白質と灰白質の増加および/または減少を検出するために使用されます。[ 23 ]
先天性無音楽症は、一般的に音痴またはティンイヤーとして知られており、[ 8 ]以前の脳病変、難聴、認知障害、または環境刺激の欠如では説明できない音楽障害を指し、[ 22 ]人口の約 4% に影響を及ぼします。[ 2 ]先天性無音楽症の人は、ほとんどの人が生まれつき持っている音楽的素質を欠いているようです。[ 24 ]聴力検査が正常で、知的能力と記憶力が平均以上であっても、馴染みのある曲を認識したり、口ずさんだりすることができません。また、前述のように、乳児が示す音楽的素質の 1 つですが、メロディーの文脈で不協和音に対する感受性を示しません。先天性無音楽症の特徴は、細かい音高の識別能力の欠如であり、この欠陥は、先天性無音楽症の人に与えられたメロディーの間違った音を選ばせると最も顕著になります。[ 2 ]連続する2つの音程間の距離が小さい場合、先天性無音楽症患者は音程の変化を感知することができません。この音程知覚の欠陥の結果、音階を内面化できないために生涯にわたる音楽障害が生じる可能性があります。細かい音程の識別能力が欠如しているため、無音楽症患者は、主に小さな音程の変化で構成される音楽を楽しみ、鑑賞することが非常に困難になります。[ 24 ]
音痴の人は、人間の話し言葉の韻律や抑揚を完全に理解できるため、音楽に関しては障害があるように見える。音痴は、声調言語を持つ社会に属することと強い負の相関関係がある。これは、音符を再現し区別する能力が学習されたスキルである可能性を示唆している。逆に、正確な音高識別に対する遺伝的素因が、集団の言語発達を声調へと導く可能性があることを示唆している。対立遺伝子頻度と言語類型論的特徴との相関関係が最近発見され、後者の仮説を裏付けている。[ 25 ]
音痴は、音楽のリズムを刻めない（拍子の聞こえない、またはリズム感の欠如）や、曲を覚えたり認識したりできないなど、音楽特有の他の障害とも関連しています。これらの障害は別々に現れることもありますが、いくつかの研究では、音痴の人に多く見られることが示されています。[ 26 ] WA Mathieuのような経験豊富な音楽家は、成人の音痴は訓練によって矯正可能であると述べています。[ 27 ]
後天性失音楽症は、先天性失音楽症と同じ特徴を持つ音楽障害ですが、遺伝ではなく脳損傷の結果です。[ 18 ]また、先天性失音楽症よりも一般的です。音楽は脳内の音楽特有の神経ネットワークによって処理されることが示唆されてきましたが、この見解は、音楽処理には記憶、注意、実行プロセスなどの一般的な認知機能も含まれることを示すように拡張されています。[ 18 ] 2009年に発表された研究では、後天性失音楽症の根底にある神経および認知メカニズムを調査し、その回復に貢献しています。[ 18 ]この研究は、脳卒中発症後1週間、3か月、6か月後に、左または右半球の中大脳動脈（MCA）梗塞を起こした53人の脳卒中患者を対象に行われました。 [ 18 ]失音楽症の被験者は脳卒中発症後1週間で特定され、研究期間中、失音楽症患者と非失音楽症患者は脳病変部位と神経心理学的検査の成績の両方で比較された。
結果によると、無音楽症群と非無音楽症群の間で左右半球の病変の分布に有意差はなかったが、無音楽症群では前頭葉と聴覚皮質の病変が有意に多かった。[ 18 ]側頭葉病変も無音楽症患者で観察された。虚血性MCA脳卒中後には無音楽症がよく見られるが、脳卒中後1週間の段階で患者の60%が無音楽症であることが判明している。[ 18 ]時間の経過とともに著しい回復が見られる一方で、無音楽症は長期間持続する可能性がある。[ 18 ]検査結果は、後天性無音楽症と脳卒中後の回復が、特に注意、実行機能、作業記憶などのさまざまな認知機能と関連していることを示唆している。[ 18 ]
神経学的に正常な人は、生まれつき音楽の才能を持っているように見える。乳児は、話せるようになる前から、音階や一定のテンポに敏感であるなど、大人と似た驚くべき音楽的能力を示す。[ 2 ]また、乳児は協和音程と不協和音程を区別することができる。これらの知覚能力は、音楽特有の素質が存在することを示している。[ 2 ]
音楽に長時間触れることで、これらのスキルが発達し洗練されます。和音や調の処理には、広範な音楽訓練は必要ないようです。[ 2 ]音楽能力の発達は、おそらく音階に沿った音高の符号化と規則的な拍子の維持に依存しており、これらはどちらも音楽の構造の重要な構成要素であり、知覚、記憶、演奏に役立ちます。[ 2 ]また、音高と時間的規則性の符号化は、どちらも音楽処理に特化していると考えられます。[ 2 ]音高の知覚は、音楽を処理する上で絶対に不可欠です。音階の使用と、中心音（主音と呼ばれる）を中心とした音階音の構成により、音階内の音に特別な重要性が与えられ、音階外の音は場違いに聞こえます。これにより、聞き手は間違った音が演奏されたときにそれを判断できます。しかし、失音楽症の人では、この能力が損なわれるか、完全に失われます。[ 2 ]
音楽に特化した神経ネットワークが脳内に存在し、さまざまな音楽関連のタスクに関わっています。ブローカ野は音楽構文の処理に関与していることが示されています。[ 28 ]さらに、脳損傷は、調性音楽と無調音楽の違いを識別したり、間違った音の存在を検出したりする個人の能力を阻害する可能性がありますが、音高間の距離や音高の方向を評価する個人の能力は維持される可能性があります。[ 2 ]反対のシナリオも起こり得ます。個人は音高の識別能力を失いますが、作品の調性的な文脈を感じて理解することができます。音楽の記憶、歌唱、音楽認識にも、それぞれ異なる神経ネットワークが存在します。音楽認識の神経ネットワークは特に興味深いものです。患者は、言葉なしで提示された馴染みのあるメロディーを認識できなくなるような脳損傷を受ける可能性があります。しかし、患者は話し言葉や単語、馴染みのある声、環境音を認識する能力を維持します。[ 2 ]反対のケースも起こり得ます。患者は話し言葉を認識できませんが、馴染みのあるメロディーは認識できます。これらの状況は、音声認識と音楽認識が単一の処理システムを共有しているという従来の主張を覆すものである。[ 2 ]その代わりに、少なくとも2つの異なる処理モジュール、つまり音声用と音楽用が存在することは明らかである。[ 2 ]
失音楽症患者を対象とした多くの研究では、音楽処理には複数の皮質領域が関与していることが示されています。一次聴覚野、二次聴覚野、および辺縁系がこの能力に関与していると報告している研究もありますが、より最近の研究では、他の皮質領域の病変、皮質厚の異常、神経結合および脳可塑性の欠損が失音楽症の一因となっている可能性が示唆されています。失音楽症にはさまざまな原因がありますが、音楽処理に関わる脳のメカニズムを理解する上で役立ついくつかの一般的な知見を以下に説明します。[ 9 ]
研究によると、音高の分析は主に脳の右側頭葉領域によって制御されている。右二次聴覚野は音高の変化と微調整を処理する。具体的には、この領域は旋律を特徴づける複数の音高を輪郭（音高の方向）と間隔（連続する音符間の周波数比）情報として区別する。[ 29 ]右上側頭回は輪郭情報を収集して評価し、左右の側頭葉領域は間隔情報を収集して評価する。[ 30 ]さらに、ヘシュル回（一次聴覚野）の右前外側部も音高情報の処理に関与している。[ 31 ]
脳は音楽の時間的（リズム的）要素を 2 つの方法で分析します。(1) 進行中の音楽シーケンスを持続時間に基づいて時間的イベントに分割し、(2) それらの時間的イベントをグループ化して音楽の根底にある拍子を理解します。リズム弁別に関する研究では、右側頭聴覚皮質が時間的分割を担い、左側頭聴覚皮質が時間的グループ化を担っていることが明らかになっています。[ 32 ] [ 33 ]他の研究では、運動皮質領域がリズムの知覚と生成に関与していることが示唆されています。[ 34 ]したがって、両側の側頭皮質と神経運動中枢間の関与とネットワークの欠如は、先天性および後天性の失音楽症の両方に寄与する可能性があります。[ 9 ]
音楽の旋律的側面とリズム的側面の両方を処理し統合するには、記憶が必要です。研究によると、音楽鑑賞におけるワーキングメモリのために、右側頭回と前頭皮質領域の間には密接な相互接続があることが示唆されています。[ 35 ] [ 36 ]脳の側頭領域と前頭領域の間のこの接続は、これらの領域が音楽処理において重要な役割を果たすため、非常に重要です。無音楽症の脳の側頭領域の変化は、おそらく音高知覚やその他の音楽的特性の欠陥に関連しており、一方、前頭領域の変化は、音楽的弁別課題に必要な記憶などの認知処理の側面の欠陥に関連している可能性があります。[ 18 ]記憶はまた、曲の認識と内部表現にも関係しており、これは馴染みのある曲を識別し、頭の中で曲を歌う能力を与えるのに役立ちます。上側頭領域と左下側頭および前頭領域の活性化は、馴染みのある歌の認識に関与しており、[ 30 ]右聴覚皮質（知覚メカニズム）はメロディーの内部表現に関与している。[ 37 ]これらの知見は、脳のこれらの領域への異常や損傷が失音楽症を促進する可能性があることを示唆している。
現在、失音楽症の治療に効果的な治療法は確立されていません。ある研究では、音調弁別法が一定の効果を示したと報告されていますが、この障害の治療において、この方法が適切な治療法であるかどうかを検証するためには、今後の研究が必要です。[ 15 ]
1825年、フランツ・ヨーゼフ・ガルは、脳損傷を引き起こす外傷性事象の後、人間の脳の特定の領域にある「音楽器官」が保護されるか、または破壊される可能性があると述べた。[ 40 ] 1865年、ジャン＝バティスト・ブイヨーは、脳損傷による音楽能力の喪失を伴う最初の一連の症例を記述した。1878年、グラント・アレンは、後に先天性無音楽症と呼ばれることになるものを医学文献で初めて記述し、「音痴」と呼んだ。[ 41 ] [ 42 ]その後、19世紀後半には、数人の影響力のある神経学者が認知理論を構築しようとして言語を研究した。言語ほど徹底的に研究されてはいないが、音楽と視覚処理も研究された。1888年から1890年にかけて、アウグスト・クノブラウフは音楽処理の認知モデルを作成し、それを無音楽症と名付けた。この音楽処理モデルは、最も初期に作成されたものである。[ 43 ]
生まれつき音楽の障害を持つ人がいる可能性は新しい考えではないが、先天性無音楽症の最初の症例が記録されたのは2002年のことである。[ 22 ]この研究は、新聞の広告に応募して音楽障害があると自己申告したモニカという名の女性ボランティアを対象に行われた。[ 22 ]モニカには精神医学的または神経学的病歴はなく、聴力もなかった。MRIスキャンでは異常は見られなかった。モニカは標準的な知能テストでも平均以上のスコアを獲得し、ワーキングメモリも評価され正常であることが判明した。しかし、モニカは生涯にわたって音楽を認識または知覚することができず、幼少期と10代の頃に教会の聖歌隊やバンドで音楽に関わっていた後もその状態は続いていた。[ 22 ]モニカは、音楽を聴くのは好きではない、なぜなら彼女にとって音楽は騒音のように聞こえ、ストレス反応を引き起こすからだと述べている。
モニカの障害が失音楽症であるかどうかを判断するために、彼女はMBEAシリーズのテストを受けました。テストの1つは、モニカが連続する音符の音高の変化を識別するのが困難かどうかを調べるものでした。このテストでは、2つのメロディーが演奏され、モニカはペアの2番目のメロディーに間違った音が含まれているかどうかを尋ねられました。[ 22 ]このテストでのモニカのスコアは、対照群が生成した平均スコアをはるかに下回っていました。[ 22 ]さらにテストを行ったところ、モニカは非常に馴染みのあるメロディーを認識するのに苦労しましたが、有名な話者の声を認識することには問題がないことがわかりました。したがって、モニカの障害は音楽に限られているように思われると結論付けられました。[ 22 ]後の研究では、失音楽症の人は音高の変化を識別するのが困難なだけでなく、音高のパターンを認識することにも障害があることが示されました。[ 44 ]
この発見により、音高知覚の欠陥の有無を評価するために設計された別のテストが行われました。[ 22 ]このテストでは、モニカは一定の音高の5つのピアノ音のシーケンスを聞き、続いて、4番目の音がシーケンス内の他の音と同じ音高である場合とまったく異なる音高である場合がある比較シーケンスの5つのピアノ音を聞きました。モニカは、4番目の音で音高の変化を検出した場合は「はい」、音高の変化を検出できなかった場合は「いいえ」と答えるように求められました。結果は、モニカが2半音（全音）、つまり半音ほどの音高の変化をほとんど検出できないことを示しました。[ 22 ]この音高処理の欠陥は極めて重度ですが、音声のイントネーションには影響しないようです。[ 22 ]これは、音声の音高の変化は音楽で使用される音高の変化に比べて非常に粗いためです。[ 2 ]結論として、モニカの学習障害は、先天性失音楽症の原因と考えられている音高弁別の基本的な問題から生じています。[ 22 ]
2010年代初頭から、失音楽症について多くのことが発見されてきました。しかし、学ぶべきことはまだたくさん残っています。失音楽症の治療法はまだ確立されていませんが、音の弁別技術は失音楽症患者に一定の成果を上げて使用されています。この研究では、子供はこれらの音の弁別技術に肯定的に反応する一方、大人はトレーニングを煩わしいと感じていることがわかりました。[ 15 ]しかし、この方向でのさらなる研究は、これが失音楽症の人々にとって実行可能な治療オプションであるかどうかを判断するのに役立ちます。追加の研究は、脳のどの処理コンポーネントが正常な音楽の発達に不可欠であるかを示すのにも役立ちます。[ 22 ]また、失音楽症に関連した音楽学習を調査することは、失語症や失読症などの他の形態の学習障害に関する貴重な洞察を提供する可能性があるため、非常に有益です。[ 45 ] [ 22 ]
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