Loading article…
硬膜下血腫（SDH ）とは、脳を覆う髄膜の硬膜の内層とクモ膜の間に血液が溜まる出血の一種で、通常は外傷性脳損傷に関連していますが、必ずしもそうとは限りません。これは通常、硬膜下腔を横切る架橋静脈の裂傷によって発生します。
硬膜下血腫は頭蓋内圧の上昇を引き起こし、その結果、繊細な脳組織が圧迫され損傷を受ける可能性があります。急性硬膜下血腫はしばしば生命を脅かします。慢性硬膜下血腫は、適切に治療すれば予後が良好です。
一方、硬膜外血腫は通常、動脈の破裂によって引き起こされ、硬膜と頭蓋骨の間に血液が溜まります。3番目のタイプの脳出血は、くも膜下出血（SAH）として知られており、くも膜と軟膜の間のくも膜下腔への出血を引き起こします。SAHは、外傷の状況や頭蓋内動脈瘤の破裂後によく見られます。
硬膜下血腫の症状は、関与する低圧の静脈が動脈よりも出血が遅いため、硬膜外血腫の症状よりも発症が遅い。急性血腫の兆候と症状は、すぐにではないにしても数分以内に現れることがあるが[ 5 ]、2週間遅れることもある[ 6 ] 。慢性硬膜下血腫の症状は、通常、受傷後3週間以上遅れて現れる[ 1 ] 。
出血が脳を圧迫するほど大きい場合、頭蓋内圧亢進や脳損傷の兆候が現れます。[ 3 ]硬膜下血腫のその他の症状には、以下のいずれかの組み合わせが含まれる場合があります。[ 7 ]
硬膜下血腫は、頭蓋骨内の速度が急速に変化することで小さな架橋静脈が引き伸ばされて断裂する頭部外傷が原因であることが最も多い。硬膜外出血よりもはるかに多く見られる硬膜下出血は、一般的にさまざまな回転力や直線力による剪断損傷によって発生する。 [ 3 ] [ 2 ]揺さぶられっ子症候群の場合にも発生する可能性があるという主張があるが、これに関する科学的証拠はない。[ 8 ]
また、高齢者や脳萎縮の兆候があるアルコール使用障害のある人にもよく見られます。[ 1 ]脳萎縮は、2 つの髄膜層の間を通過する架橋静脈の長さを増加させ、せん断力によって裂け目が生じる可能性を高めます。[ 9 ]また、ワルファリンやアスピリンなどの抗凝固薬や抗血小板薬を服用している患者にもよく見られます。[ 1 ]これらの薬を服用している人は、比較的軽微な外傷イベントの後に硬膜下血腫を起こすことがあります。別の原因としては、脳脊髄液圧の低下があり、これによりくも膜下腔の圧力が低下し、くも膜が硬膜から引き離されて血管が破裂することがあります。[ 10 ]
硬膜下血腫のリスクを高める要因には、非常に幼い年齢や非常に高齢であることが含まれます。加齢とともに脳が縮小すると、硬膜下腔が拡大し、その空間を通る静脈がより広い距離を通らなければならなくなるため、裂けやすくなります。高齢者は静脈がもろいため、慢性的な硬膜下出血がより一般的になります。[ 11 ]乳児も硬膜下腔が大きく、若年成人よりも硬膜下出血を起こしやすいです。[ 3 ]乳児揺さぶられ症候群では硬膜下血腫がよく見られるとよく言われますが、これを裏付ける科学的根拠はありません。[ 8 ]若年者では、くも膜嚢胞が硬膜下血腫のリスク因子です。[ 12 ]
その他の危険因子としては、血液希釈剤（抗凝固剤）の服用、長期にわたる過度のアルコール摂取、認知症、脳脊髄液漏出などが挙げられる。[ 4 ]
急性硬膜下血腫は通常、脳を覆うくも膜と硬膜の間、すなわち硬膜下腔を通過する架橋静脈の壁に張力が生じるような外傷によって引き起こされます。静脈を囲むコラーゲンの円周状の配列が、このような断裂を起こしやすくしているのです。
脳内出血や皮質血管（脳表面の血管）の破裂も硬膜下血腫の原因となることがあります。これらの場合、血液は通常、硬膜の2つの層の間に蓄積します。これにより、2つのメカニズムによって虚血性脳損傷を引き起こす可能性があります。1つは皮質血管への圧迫[ 13 ]、もう1つは血腫から放出された物質による血管収縮で、脳への血流を制限することでさらに虚血を引き起こします[ 14 ] 。脳への十分な血流が阻害されると、虚血カスケードとして知られる生化学的カスケードが引き起こされ、最終的には脳細胞死につながる可能性があります[ 15 ]。
硬膜下血腫は、脳に圧力をかけることで継続的に大きくなります。頭蓋内圧が上昇すると、血液が硬膜静脈洞に押し込まれ、硬膜静脈圧が上昇し、破裂した架橋静脈からの出血が増加します。血腫の圧力が頭蓋内圧と等しくなり、拡張する空間が縮小したときにのみ、血腫の増大は止まります。[ 13 ]
慢性硬膜下血腫では、硬膜境界細胞の損傷の結果として血液が硬膜腔に蓄積します。[ 16 ]その結果生じる炎症は、線維化によって新しい膜の形成につながり、血管新生によって脆弱で漏れやすい血管を生成し、赤血球、白血球、血漿が血腫腔に漏れ出すことを許容します。クモ膜の外傷性裂傷も脳脊髄液が血腫腔に漏れ出し、時間の経過とともに血腫のサイズが大きくなります。過剰な線溶も持続的な出血を引き起こします。
血腫拡大過程において活性を示す炎症促進性メディエーターにはインターロイキン1α（IL1A）、インターロイキン6、インターロイキン8があり、抗炎症性メディエーターはインターロイキン10である。血管新生を促進するメディエーターはアンジオポエチンと血管内皮増殖因子（VEGF）である。プロスタグランジンE2はVEGFの発現を促進する。マトリックスメタロプロテアーゼは周囲のコラーゲンを除去し、新しい血管が成長するためのスペースを提供する。[ 16 ]
未破裂頭蓋内動脈瘤に対する開頭術は、慢性硬膜下血腫の発症のもう一つの危険因子である。手術中にクモ膜を切開すると、脳脊髄液が硬膜下腔に漏れ出し、炎症を引き起こす。この合併症は通常自然に治癒する。[ 17 ]
頭部外傷を受けた後は、必ず完全な神経学的検査を含む医学的評価を受ける必要があります。CTスキャンまたはMRIスキャンによって、通常は重度の硬膜下血腫を検出できます。
硬膜下血腫は、前頭葉と頭頂葉の上部と側面に最も多く発生します。[ 3 ] [ 2 ]また、後頭蓋窩、大脳鎌、小脳テント付近にも発生します。[ 3 ]頭蓋骨の縫合線を超えて拡大できない硬膜外血腫とは異なり、硬膜下血腫は頭蓋骨の内側に沿って拡大し、脳の湾曲に沿った凹状の形状を形成し、小脳テントや大脳鎌などの硬膜の反射部でのみ停止します。
CTスキャンでは、硬膜下血腫は典型的には三日月形で、頭蓋骨から離れる方向に凹面を呈します。しかし、特に出血の初期段階では凸面を呈することもあります。そのため、硬膜下出血と硬膜外出血の鑑別が困難になる場合があります。硬膜下出血のより確実な指標は、大脳半球のより広い範囲に及ぶことです。硬膜下血腫は、小脳テントに沿って層状の密度として認められることもあります。これは、血流供給系が低圧であるため、慢性的に安定した状態となることがあります。このような場合、脳溝の消失や灰白質と白質の境界の内側への変位など、出血のわずかな兆候が認められることがあります。
新鮮な硬膜下出血は高密度ですが、細胞成分の溶解により時間の経過とともに低密度になります。3～14日後には出血は脳組織と等密度になり、見逃される可能性があります。[ 20 ]その後、脳組織よりも低密度になります。[ 21 ]
硬膜下血腫は、発症の速度に応じて、急性、亜急性、または慢性に分類されます。 [ 22 ]
急性出血は、高速加速または減速による損傷後に発生することが多い。脳挫傷を伴う場合は最も重篤である。[ 3 ]急性硬膜下出血は、慢性硬膜下出血よりははるかに速いが、通常は静脈性であるため、硬膜外出血の動脈性出血よりは遅い。外傷による急性硬膜下血腫は、すべての頭部損傷の中で最も致命的であり、外科的減圧による迅速な治療を行わないと死亡率が高くなる。 [ 23 ]硬膜下血腫を引き起こすのに必要な力は、他の重篤な損傷も引き起こす傾向があるため、死亡率は硬膜外血腫やびまん性脳損傷よりも高い。 [ 24 ]
慢性硬膜下出血は、軽度の頭部外傷後に数日から数週間かけて発症することが多いが、患者の 50% では原因が特定できない。[ 11 ]頭部外傷から数か月または数年後に臨床症状が現れるまで発見されないこともある。[ 25 ]慢性血腫からの出血は緩慢で、通常は自然に止まる。[ 2 ] [ 26 ]これらの血腫はゆっくりと進行するため、特に幅が 1 センチメートル未満であれば、重大な損傷を引き起こす前に止血できることが多い。ある研究では、慢性硬膜下出血患者の 22% だけが「良好」または「完全回復」よりも悪い結果となった。[ 3 ]慢性硬膜下血腫は高齢者に多い。[ 25 ]
硬膜下血腫の治療法は、その大きさや増殖速度によって異なります。小さな硬膜下血腫は、血栓が自然に吸収されるまで注意深く経過観察することで管理できます。一方、頭蓋骨に穴を開け、そこに細いカテーテルを挿入して血腫を吸引除去する治療法もあります。
大きな血腫や症状のある血腫には開頭術が必要です。外科医は頭蓋骨と硬膜を開き、吸引または灌流で血栓を除去し、出血部位を特定して止血します。[ 28 ] [ 29 ]損傷した血管は修復する必要があります。術後合併症には、頭蓋内圧の上昇、脳浮腫、新たな出血または再発性出血、感染、けいれんなどがあります。慢性硬膜下血腫があり、けいれんの既往がない患者の場合、抗けいれん薬が有害か有益かは不明です。 [ 30 ]
慢性硬膜下血腫（CSDH）で症状がほとんどない、または全くない患者、あるいは手術中に合併症のリスクが高い患者は、アトルバスタチン、デキサメタゾン[ 31 ]、マンニトールなどの薬剤で保存的に治療されることがあるが、保存的治療を支持する根拠はまだ弱い[ 32 ] 。アトルバスタチンなどのHMG-CoA還元酵素阻害薬は、 8週間で血腫の体積を減らし、神経機能を改善することができる[ 33 ]。HMG -CoA還元酵素阻害薬は、CSDHの再発リスクも低下させる可能性がある[ 34 ] 。デキサメタゾンは、外科的ドレナージと併用すると、硬膜下血腫の再発率を低下させる可能性がある[ 35 ] 。慢性硬膜下血腫の外科的除去を行った場合でも、再発率は高く、7～20％に及ぶ[ 32 ] 。
急性硬膜下血腫は、すべての頭部外傷の中で最も死亡率が高いものの1つであり、基礎となる脳損傷の種類によって50～90％の症例が死亡に至ります。患者の約20～30％は脳機能が回復します。[ 36 ]急性硬膜下血腫では、グラスゴー昏睡尺度スコアが高いこと、年齢が若いこと、瞳孔が反応することなどが良好な転帰と関連していますが、損傷から外科的除去までの時間や手術の種類は、転帰に統計的に有意な影響を与えません。[ 37 ]さらに、慢性硬膜下血腫（CSDH）は、比較的高い死亡率（65歳以上の患者では最大16.7％）を示しますが、再発率はさらに高くなっています（前のセクションで述べたとおり）。[ 38 ]上記の理由から、研究者らはCSDH再発リスクの高い患者を特定するための予測的グレーディングスケールを開発しており、その1つがMignucci-Jiménezらによって開発されたプエルトリコ再発スケールである[ 38 ] 。
血栓から放出される血管作動性物質の直接作用が虚血の原因である可能性は魅力的であるように思われる。
{{cite journal}}: CS1メンテナンス: DOIは2025年7月現在非アクティブです（リンク）{{cite journal}}: CS1メンテナンス: DOIは2025年7月現在非アクティブです（リンク）