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| 臨床データ | |
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| 商号 | Precedex、Dexdor、Igalmi、その他 |
| その他の名前 | MPV-1440; |
| AHFS / Drugs.com | モノグラフ |
| ライセンスデータ |
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| 妊娠 カテゴリー |
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投与経路 | 静脈内、注射、舌下、頬側[1] |
| ATCコード | |
| 法的地位 | |
| 法的地位 | |
| 薬物動態データ | |
| タンパク質結合 | 94%（主にアルブミン）[4] |
| 代謝 | ほぼ完全な肝臓代謝により不活性代謝物になる |
| 消失半減期 | 2～4時間[7] |
| 排泄 | 尿 |
| 識別子 | |
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| CAS番号 |
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| パブケム CID |
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| ドラッグバンク |
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| ケムスパイダー |
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| ユニ |
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| ケッグ |
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| チェビ |
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| チェムBL |
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| CompTox ダッシュボード ( EPA ) |
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| ECHA 情報カード | 100.119.391 |
| 化学および物理データ | |
| 式 | Ｃ13Ｈ16Ｎ2 |
| モル質量 | 200.285 グラムモル−1 |
| 3Dモデル（JSmol） |
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| （確認する） | |
デクスメデトミジンは、プレセデックスなどの商品名で販売されており、人間の鎮静剤として使用される薬剤です。[4]獣医師は、猫、犬、馬の治療に同様の目的でデクスメデトミジンを使用しています。[8] [9]また、統合失調症や双極性障害に伴う急性興奮の治療にも人間に使用されています。[5]注射剤や静脈内溶液、または頬側や舌下フィルムとして投与されます。[1]
クロニジンと同様に、デクスメデトミジンは脳の特定の部分にあるα2アドレナリン受容体の作動薬として作用する交感神経遮断薬です。 [10]オリオンファーマ社によって開発されました。
医療用途
集中治療室鎮静
研究によると、人工呼吸器を装着している成人の鎮静剤としてデクスメデトミジンを使用すると、抜管までの時間とICU滞在期間が短縮される可能性があることが示唆されている。[11] [12]
他の鎮静剤と比較して、デクスメデトミジンはせん妄の発生が少ない可能性があることを示唆する研究もある。[13]しかし、この知見は複数の研究で一貫しているわけではない。[12]少なくとも、多くの研究結果を総合すると、デクスメデトミジンの使用は他の鎮静剤と比較して神経認知機能障害の発生が少ないように思われる。[14]この観察結果が心理的に有益な影響を与えるかどうかは不明である。[13] 経済的な観点から見ると、デクスメデトミジンは主に抜管までの時間が短いため、ICU コストの削減につながる。[15]
処置鎮静
デクスメデトミジンは、大腸内視鏡検査などの処置時の鎮静にも使用できます。[16]ベンゾジアゼピン、オピオイド、プロポフォールなどの他の鎮静剤との補助として使用して、鎮静効果を高め、他の鎮静剤の必要性を減らすことで血行動態の安定性を維持するのに役立ちます。[17] [18]デクスメデトミジンは、小児の処置時の鎮静にも使用されます。[19]
気道確保が困難な患者におけるファイバースコープを用いた経鼻挿管に必要な鎮静剤として使用することができる。 [20]
全身麻酔の補助
また、全身麻酔時の補助点滴としても使用されており、術後のせん妄、痛み、吐き気、オピオイドの使用を減らすことが示されています。[21] [22] [23] [24]
他の
デクスメデトミジンは、急性アンフェタミンおよびコカイン 中毒および過剰摂取による心血管系の悪影響の治療に有効である可能性がある。[25] [26]デクスメデトミジンは、下肢手術の神経軸麻酔の補助としても使用されている。 [27]オピオイド離脱症状の治療に効果的に使用されている。[28]
2022年にFDAにより統合失調症および双極性障害の興奮性障害の治療薬として承認された。[29]
副作用
デクスメデトミジンの使用に禁忌は知られていない。血圧に対して二相性効果があり、薬物濃度が低いと測定値は低くなり、薬物濃度が高いと測定値は高くなります。[30]一般的な副作用には、低血圧、高血圧、心拍数のわずかな低下、不整脈、低酸素症などがあります。[31] [32]毒性用量は、第1度または第2度の房室ブロックを引き起こす可能性があります。これらの有害事象は通常、薬剤の負荷用量を投与した後、短時間発生します。したがって、負荷用量を省略することで副作用を軽減できる可能性があります。[32]
インタラクション
デクスメデトミジンは、併用すると他の鎮静剤や麻酔剤の効果を高める可能性があります。同様に、ベータ遮断薬などの血圧や心拍数を下げる薬剤も、デクスメデトミジンと併用すると効果が増強される可能性があります。[33]
薬理学
薬力学
デクスメデトミジンは、選択性の 高いα2アドレナリン受容体作動 薬です。α2 ：α1選択比は1620：1で、関連薬クロニジンよりもα2アドレナリン受容体に対する選択性が8倍高くなっています。[42] [43]オピオイドやプロポフォールなどの他の鎮静剤とは異なり、デクスメデトミジンは呼吸抑制を引き起こさずに効果を発揮します。デクスメデトミジンは、脳幹の青斑核のノルアドレナリンニューロンの活動を低下させることで鎮静を誘導し、それによって腹外側視索前核の抑制性γ-アミノ酪酸（GABA）ニューロンの下流の活動を増加させます。[43] [44]対照的に、プロポフォールやベンゾジアゼピンなどの他の鎮静剤は、GABA作動性ニューロンの活動を直接増加させます。[45]この内因性の睡眠促進経路に作用することにより、デクスメデトミジンによってもたらされる鎮静は、 EEG研究によって実証されているように、自然な睡眠（具体的には、ステージ2の非急速眼球運動睡眠（NREM））をより正確に反映します。[43] [44] [46]そのため、デクスメデトミジンはベンゾジアゼピンよりも健忘症を引き起こしません。[45]デクスメデトミジンは、脊髄レベルおよびその他の脊柱上部の部位でも鎮痛効果があります。[45]
薬物動態
静脈内投与のデクスメデトミジンは線形薬物動態を示し、健康なボランティアでは分布半減期が約6分と急速であるのに対し 、ICU患者では分布半減期が長く変動が大きい。[47]静脈内投与のデクスメデトミジンの末端消失半減期は、健康な成人では2.1～3.1 時間、ICU患者では2.2～3.7 時間であった。[7]デクスメデトミジンの血漿タンパク質結合率は約94%（主にアルブミン）である。 [4]
デクスメデトミジンは肝臓で代謝され、主にグルクロン酸抱合（34％）とCYP2A6およびその他のシトクロムP450酵素による酸化によって代謝される。[7]そのため、肝疾患または肝機能障害のある人は注意して使用する必要がある。[33]
代謝されたデクスメデトミジンの大部分は尿中に排泄されます（約95％）。[医学的引用が必要]
歴史
デクスメデトミジンはオリオンファーマ社によって開発され、デクスドール®およびプレセデックス®という名前で販売されています。1999年に米国食品医薬品局（FDA）は、集中治療室で人工呼吸器を使用している重篤な患者または負傷者に対する短期鎮静剤および鎮痛剤（24時間未満）としてデクスメデトミジンを承認しました。デクスメデトミジンを短期的に使用する理由は、高血圧のリバウンドなどの離脱症状に対する懸念によるものでした。しかし、これらの影響は研究で一貫して観察されていません。[48]
獣医学的使用
デクスメデトミジンは、デクスドミトール（オリオン社）という商品名で、2002年に欧州連合で猫と犬の鎮静と全身麻酔の導入に使用することが承認されました。 [49] FDAは2006年に犬へのデクスメデトミジンの使用を承認し、2007年には猫への使用も承認しました。[ 50 ]
2015年、欧州医薬品庁とFDAは、製薬会社ゾエティスがシレオという商品名で販売しているデクスメデトミジンの口腔粘膜ゲル剤を犬の騒音嫌悪の緩和に使用することを承認した。[51] [52]
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