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| IgG4関連疾患 | |
|---|---|
| その他の名前 | IgG4関連全身性疾患 |
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| IgG4関連前立腺炎の低倍率画像。前立腺 間質には密な炎症性浸潤と線維化がみられる（H&E、100倍） | |
| 専門 | 免疫学/リウマチ学 |
IgG4関連疾患（IgG4-RD）は、以前はIgG4関連全身性疾患と呼ばれていましたが、リンパ球とIgG4分泌形質細胞による組織浸潤、さまざまな程度の線維化（瘢痕化）および経口ステロイドに対する迅速な反応を特徴とする慢性炎症性疾患です。この疾患の患者の約51～70％では、急性期に血清IgG4濃度が上昇します。[1] [2] [3]
これは再発寛解型の疾患であり、複数の部位に腫瘤形成や組織破壊性病変を呈する傾向があり、どの部位が関与していても特徴的な組織病理学的所見を呈する。炎症と感染部位の結合組織の沈着は、治療しなければ臓器機能障害、臓器不全、さらには死に至ることもある。[4]
臓器障害や重篤な合併症を避けるためには早期発見が重要です。[5] IgG4-RDのすべての症状のある症例だけでなく、特定の解剖学的部位に影響を及ぼす無症状のIgG4-RDにも治療が推奨されます。[4] [6]
兆候と症状
IgG4関連疾患は、進行の遅い疾患として説明されてきた。客観的な評価ではなく意見に基づいている可能性もあるが、医学文献では症状があったとしても、軽度であると一般的に説明されている。[7] 基礎にある臓器の破壊がかなり進行しているにもかかわらず、軽度である可能性がある。診断時には概ね健康であると説明されることが多いが、中には体重減少の履歴を述べる人もいる。痛みは一般に炎症の特徴ではない。しかし、例えば閉塞や圧迫により、二次的な影響として痛みが生じることがある。
IgG4の検査値が135 mg/dLを超える
さらに、無痛性の腫れや腫瘤病変の存在、または腫瘤の合併症（膵臓、胆管、肝臓の関与による黄疸など）によって診断が下される。症状は他の病態に起因する場合が多く、診断の何年も前に他の診断が下されている場合もある（男性の排尿症状は一般的な前立腺の病態に起因する場合など）。病変は放射線画像で偶然検出されることもあるが、悪性腫瘍と誤診されやすい。[要出典]
ただし、報告された症例にはいくつかの重要な症状や所見が含まれています。
個々の臓器の症状
IgG4-RD は、体内の 1 箇所または複数の部位に影響を及ぼします。多臓器に影響する場合、影響部位は同時に (同期的に) 影響を受けることもあれば、無関係な異なる期間に (異時的に) 影響を受けることもあります。
IgG4-RDの症状として、長年知られているいくつかの異なる疾患が現在では考えられています。これらには、1型自己免疫性膵炎、間質性腎炎、リーデル甲状腺炎、ミクリッツ病、キュットナー腫瘍、炎症性偽腫瘍（体のさまざまな部位）、縦隔線維症、および後腹膜線維症の一部の症例が含まれます。[32] [33]
IgG4-RD は体内のあらゆる部位に影響を及ぼす可能性があるため、これは完全なリストではありません。
組織学的にIgG4-RDの症状であること が確認されたその他の罹患部位には、心臓、[14] 硬口蓋、[51] 食道、[26] [27] 胃、[52] 小腸、 [ 53]直腸、 [54]副腎、[55]卵巣、[56]子宮、[24]尿管、 [57]膀胱、[ 58]尿管、[59]滑膜などがあります。[60]症例の約1/3で、好酸球増多症または好酸球増多症のいずれかの血中好酸球数の増加が見られます。[要出典]
IgG4-RDの確定症例では、上大静脈[14]と精嚢[61]の関与を示唆する放射線学的証拠が報告されている。
組織学
身体のどの部位が影響を受けているかにかかわらず、IgG4-RDの特徴的な組織病理学的特徴は以下のとおりである: [3] [32] [33]
- IgG4陽性形質細胞が豊富に含まれる密なリンパ形質細胞（リンパ球と形質細胞）浸潤。
- IgG4 陽性形質細胞を検出するには、IgG4免疫染色を特別に要求して実行する必要があります。
- 線維化は、少なくとも局所的に[3] 「花序状」パターンで配列される。
- 「Storiform」は一般に「車輪模様がある」という意味で呼ばれますが、文字通りの意味は「 （イグサやわらで）編んだマット（ラテン語：storea ）」の外観です。
- 閉塞性静脈炎。
- 静脈管は静脈壁と内腔の両方において高密度のリンパ形質細胞浸潤によって閉塞している。[3]
IgG4-RD に関連するその他の組織病理学的特徴は次のとおりです。
顎下腺の研究
1977年の論文では、キュットナー腫瘍（現在は「IgG4関連唾液腺炎」として知られている）の349例の組織学的研究により、線維炎症プロセスの4つの異なる段階が特定されました。[62]
- ステージ1:局所的な管周囲（唾液管の周囲）へのリンパ球浸潤
- ステージ2:リンパ球のびまん性浸潤と重度の管周囲線維症（唾液管周囲の瘢痕化）
- ステージ 3: リンパ球の顕著な浸潤、実質の萎縮(収縮による機能領域の喪失)、および唾液管周囲硬化 (瘢痕化により唾液管の周囲が硬化する)
- ステージ4:実質（機能領域）の顕著な喪失と硬化（硬直） -肝臓の機能領域の縮小と喪失を伴う肝硬変のプロセスに類似
これは、IgG4-RD に関与する他の臓器で発生する炎症プロセスと線維症の発症を反映している可能性があります。
診断
診断には、特徴的な組織学的所見を伴う罹患臓器の組織生検、包括的な病歴、およびIgG4-RDなどの新しい進行性結合組織疾患に精通した医師による身体検査が必要です。
血清免疫グロブリンG4（IGG4）は上昇することが多いが、常に上昇するわけではない。しかし、IgG4の血液検査値が135を超えることは、病気の疑いの診断基準として進化していると考えられている[63]
処理
治療の目標は、罹患臓器における線維化の進行と臓器破壊を防ぐために 、寛解を誘導し維持することです。
国際的な専門家パネルがIgG4-RDの管理に関する推奨事項を作成しました。[4] [6]彼らは、症状のある活動性IgG4-RDのすべての症例で治療が必要であると結論付けました。一部の臓器は病気の後期まで症状を引き起こさない傾向があるため、無症候性のIgG4-RDの症例でも治療が必要です。大動脈炎、後腹膜線維症、近位胆道狭窄、尿細管間質性腎炎、硬膜炎、膵臓肥大、心膜炎などの特定の臓器の症状がある場合は、緊急治療が推奨されます。
寛解の誘導
活動性疾患の未治療患者の場合、禁忌がない限り、寛解導入の第一選択薬としてグルココルチコイドが推奨されます。グルココルチコイドは、臨床症状の急速かつ劇的な改善、および放射線画像所見の消失をもたらすことが特徴的です。ただし、進行した線維性病変が不可逆的な損傷を引き起こしている場合、グルココルチコイドやその他の現在の治療オプションに対する反応は乏しいか、まったくないこともあります。
臨床試験ではまだ検証されていないが、一般的な導入レジメンはプレドニゾロン30～40 mg/日を 2～4 週間投与し、その後 3～6 か月かけて徐々に減量するというものである。しかし、グルココルチコイドの減量中または減量後に再発することが多い。長期のグルココルチコイド使用による副作用を軽減するために、治療開始時からグルココルチコイドと併用するステロイド節約型免疫抑制剤の使用が、これらの薬剤の現地での入手可能性に応じて検討される可能性がある。使用されているステロイド節約型薬剤には、リツキシマブ、アザチオプリン、メトトレキサート、シクロホスファミドなどがあるが、IgG4-RD における各薬剤の有効性を確かめるには試験が必要である。
メンテナンス
寛解導入が成功した後、再発リスクが高い場合や臓器に影響を及ぼす症状のある患者など、場合によっては維持療法が行われることがあります。一般的な維持療法は、プレドニゾロン2.5～5 mg/日、または代わりにステロイド節約剤を使用することです。
再発
再発は一般的であり、再発の既往歴は将来の再発の強力な予測因子であると思われる。治療を中断している間に再発が起こり、最初のグルココルチコイド導入後に長期間の疾患寛解があった場合、再発は通常、グルココルチコイドを使用した再導入戦略によってうまく管理できる。再発に対してステロイド節約剤の導入も検討する必要があるかもしれないが、前向きな対照試験でテストされたものはなく、同時グルココルチコイド療法で提供されるものを超える有効性に関する証拠はほとんどない。[5]
ある後ろ向きコホート研究では、血清IgG4、IgE、血中好酸球のベースライン濃度が、グルココルチコイドの有無にかかわらずリツキシマブによる治療後の再発リスクを独立して予測することが判明しました。ベースライン値が高いほど、再発リスクが高く、再発までの時間が短くなります。[64]
その他の介入
臓器の障害により局所的な機械的問題が生じた場合は、臓器に特化したさらなる介入が必要になることがあります。たとえば、腫脹性病変により胆管が閉塞した場合は、胆汁が自由に排出 できるように胆管ステントを挿入する必要があるかもしれません。
同様に、さまざまな問題に対して、尿管または血管ステント、外科的切除、または放射線療法が検討されることがあります。
トライアル
また、免疫細胞を枯渇させることなくB細胞の機能を阻害するモノクローナル抗体（XmAb5871、オベキセリマブ）を用いたプラズマ芽球誘導療法の効果と安全性を評価する研究も進行中である。 [65]
疫学
IgG4-RD の認知は比較的最近であるため、その疫学に関する研究は限られています。そのため、有病率を正確に推定することは困難です。さらに、発症年齢を推定することはほぼ不可能であり、診断時の年齢が発症年齢として誤って使用されることがよくあります。
2011年の研究では、日本におけるIgG4-RDの発生率は人口100万人あたり2.8～10.8人と推定され、発症年齢の中央値は58歳でした。[66]米国の医療行政請求データに基づく別の研究では、IgG4-RDの有病率は100,000人あたり5.3人（約20,000人に1人）と推定されました。[67]
命名法
2011年以前は、IgG4-RDは医学文献で様々な名前で言及されていました。[2] [66]さらに、文献には疾患の関連性に関する歴史的報告が数多くありますが、振り返ってみると、それらはIgG4疾患の異なる症状であった可能性があります。たとえば、Banerjeeら[1989]は、自己免疫性肝炎と発熱性脂肪織炎を呈する2人の患者を報告しました。いずれの場合も、脂肪織炎はプレドニゾロンの用量増加に反応しました。[68]
IgG4関連疾患に関する国際シンポジウムでは、この疾患に対してIgG4関連疾患というコンセンサス名が承認されました。 [2]この名前は、日本の研究者の間でコンセンサス名としてすでに合意されていましたが、[2] [3]特に、「全身性」という用語は使用しないことを選択しました。これは、他の臓器の悪性腫瘍がIgG4関連疾患の単なる別の症状であると誤って診断される可能性があるためです。[66]
しかし、国際シンポジウムの一部の専門家は、 IgG4の病因における役割が疑わしく、血清IgG4濃度をバイオマーカーとして使用することは信頼できないため、 IgG4にちなんで疾患名をつけることには疑問を呈した。[2]
「免疫グロブリンG4関連疾患」という拡大された用語も時々使用されることがある。[69]しかし、この用語は2012年の命名法の勧告では一度も言及されておらず、[2]その使用は誤りであると思われる。
参照
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外部リンク
- IgG4 関連疾患の概要 2020-09-23 にWayback Machineにアーカイブ- UpToDateの IgG4 関連疾患に関する記事。
- DermNet NZ エントリー