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| 牛海綿状脳症 | |
|---|---|
| その他の名前 | 狂牛病 |
 | |
| BSEに感染した牛 | |
| 専門 | 神経学、獣医学 |
| 症状 | 異常行動、歩行困難、体重減少、運動不能[1] |
| 合併症 | 変異型クロイツフェルト・ヤコブ病（BSEに感染した牛肉を人間が食べた場合） |
| 通常の発症 | 曝露後4～5年[2] |
| 種類 | 古典的、非典型的[1] |
| 原因 | プリオンの一種[3] |
| リスク要因 | 汚染された肉骨粉を牛に与える |
| 診断方法 | 症状に基づいて疑われ、脳の検査によって確認される[1] |
| 防止 | 病気の動物や高齢の動物を食糧供給に使用しないこと、動物用食品に特定の製品を使用しないこと[4] |
| 処理 | なし |
| 予後 | 数週間から数ヶ月以内に死亡[2] |
| 頻度 | 報告された症例数4件（2017年）[1] |
牛海綿状脳症（BSE ）は、狂牛病としても知られ、治癒不可能で常に致命的な牛の神経変性疾患です。[2]症状には、異常な行動、歩行障害、体重減少などがあります。[1]病気の進行に伴い、牛は正常に機能できなくなります。[1]感染から症状の発現までの時間については矛盾した情報があります。2002年に世界保健機関は、約4～5年であると示唆しました。[2]症状の発現から死亡までの時間は通常、数週間から数ヶ月です。[2]人間への感染は変異型クロイツフェルト・ヤコブ病（vCJD）を引き起こすと考えられています。 [3] 2018年現在、世界中で合計231件のvCJD症例が報告されています。[5]
BSEは、プリオンと呼ばれる誤って折り畳まれたタンパク質による感染が原因と考えられている。[3] [6]牛は、この病気を自然発症した牛の残骸かスクレイピーに感染した羊の製品のいずれかを含む肉骨粉を与えられたことで感染したと考えられている。[3] [7] 英国は1980年代から1990年代にかけてBSEとvCJDの発生に見舞われた。この発生は、乳牛の若い子牛に肉骨粉を与える習慣により、英国全土で拡大した。[3] [8]症例は症状に基づいて疑われ、脳の検査によって確認される。[1]症例は古典的または非定型に分類され、後者はH型とL型に分けられる。[1]これは伝達性海綿状脳症の一種である。[9]
英国では、この病気を予防するための取り組みとして、30か月齢以上の動物を人間の食糧や動物飼料の供給源に持ち込ませないようにしています。[4]大陸欧州では、30か月齢以上の牛は人間の食糧となる場合は検査を受ける必要があります。[4]北米では、特定リスク物質と呼ばれる懸念のある組織を動物飼料やペットフードに添加してはいけません。[10]英国では、根絶プログラム中に約400万頭の牛が殺されました。[11]
2017年には世界中で4件の症例が報告され、この病気はほぼ根絶されたと考えられています。[1]英国では、1986年から2015年までに184,000頭以上の牛が診断され、新規症例のピークは1993年に発生しました。 [3]世界の他の地域では、さらに数千件の症例が報告されています。[1]さらに、この病気にかかった牛は、発生時に数百万頭が食糧供給に流入した可能性が高いと考えられています。[1]
標識
この病気の潜伏期間が極めて長いため、牛では症状がすぐには現れません。 [ 12 ]一部の牛では、異常な歩き方、行動の変化、震え、特定の刺激に対する過剰反応が観察されています。 [13]後肢運動失調は動物の歩き方に影響を及ぼし、筋肉の制御が失われたときに発生します。その結果、バランスと協調性が損なわれます。[14]行動の変化には、攻撃性、特定の状況に関する不安、神経過敏、狂乱、全体的な気質の変化などがあります。まれではありますが以前に観察された症状には、持続的に歩き回る、体をこする、舐めるなどがあります。さらに、体重減少、乳量の減少、足を引きずる、耳の感染症、痛みによる歯ぎしりなどの非特異的な症状も観察されています。これらの症状の組み合わせが見られる動物もいれば、報告されている多くの症状のうちの1つだけが見られる動物もいます。臨床症状が現れると、通常はその後数週間から数ヶ月かけて症状が悪化し、最終的には横臥、昏睡、そして死に至ります。[13]
原因
BSEは、プリオンと呼ばれるタンパク質の異常が原因と考えられている感染症です。[3] [6]牛は、この病気を自然発症した他の牛の残骸を含む肉骨粉やスクレイピーに感染した羊の製品を与えられたことで感染したと考えられています。[3]乳牛の子牛に肉骨粉を与える習慣により、この発生は英国全土で拡大しました。[3] [8]
BSE プリオンは、プリオンタンパク質と呼ばれる特定の脳タンパク質の誤った折り畳み形態です。このタンパク質が誤って折り畳まれると、通常のアルファヘリックス構造がベータシートに変換されます。プリオンは、正常に折り畳まれたタンパク質を指数関数的に誤って折り畳まれた表現型に誘導します。これらのシートは小さな鎖を形成し、凝集して細胞死を引き起こします。大量の細胞死は脳に病変を形成し、身体的および精神的能力の退化、そして最終的には死につながります。[15]プリオンは、牛肉またはプリオンを含む材料を通常の条件と圧力で調理または熱処理しても破壊されません。 [16]健康な動物が病気にかかっている他の動物の汚染された組織に接触すると、通常は汚染された肉が食料源に含まれている場合に感染する可能性があります。[2]
英国政府の調査では、原因は当初想定されていたスクレイピーではなく、1970年代に起きた特定できない何らかの出来事であるとの見解が示された。[17]
人間への感染
ヒトへの感染は変異型クロイツフェルト・ヤコブ病（vCJD）を引き起こすと考えられている。 [3]この病原体は、それに汚染された食品を食べることでヒトに感染する可能性がある。[18]どの組織も影響を受ける可能性があるが、ヒトにとって最もリスクが高いのは、脳、脊髄、または消化管に汚染された食品を食べることによるものと考えられている。[19] [20]誤って折り畳まれたタンパク質形態を引き起こす潜在的な要因に関する知識が不足しているにもかかわらず、特発性プリオン疾患が最も多く、ヒト症例の85～90%を占めている。[21]
病因
BSEの発症機序は、この性質の他の疾患のように十分に解明されておらず、文書化もされていない。BSEは神経学的欠陥をもたらす疾患であるが、その発症機序は神経系以外の部位で起こる。[22] PrP Scの強い沈着は、当初は小腸の回腸パイエル板にあった。 [23]リンパ系はスクレイピーの発症機序で特定されている。しかし、BSEの発症機序の必須部分であるとは断定されていない。回腸パイエル板は、この系の臓器の中で発症機序で主要な役割を果たすことが判明している唯一のものである。[22]回腸パイエル板の感染性は、接種後4か月という早い段階で観察されている。[23] PrP Sc の蓄積は、主に回腸パイエル板の実体マクロファージで起こることが判明している。 PrP Sc の除去に関与する有形体マクロファージは、パイエル板におけるPrP Sc の蓄積に役割を果たしていると考えられている。濾胞樹状細胞にもPrP Scの蓄積が見られたが、その程度は低かった。[24]接種後 6 か月で、どの組織にも感染性はなく、回腸にのみ感染性があった。このことから、研究者は病原体がここで複製されると考えた。自然に確認された症例では、回腸パイエル板での感染性は報告されていない。一般に、臨床実験では、高用量の病気が投与される。自然症例では、低用量の病原体が存在したため、感染性は観察されなかったと仮定された。[25]
診断
BSE の診断は依然として実際的な問題である。潜伏期間は数か月から数年で、その間は兆候は見られないが、正常な脳プリオンタンパク質 (PrP) が毒性のある病気関連の PrP Sc型に変化する過程が始まっている。現在のところ、死後の脳組織を神経病理学的および免疫組織化学的方法を使用して検査する以外に、PrP Sc を確実に検出する方法は知られていない。異常に折りたたまれた PrP Sc型の PrP が蓄積するのがこの病気の特徴であるが、血液や尿などの容易にアクセスできる体液中には非常に低レベルで存在する。研究者は PrP Sc を測定する方法を開発しようと試みてきたが、血液などの材料に使用する方法は完全には受け入れられていない。[誰によって? ]
従来の診断方法は、死後の脳延髄やその他の組織の組織病理学的検査に依存しています。免疫組織化学はプリオンタンパク質の蓄積を証明するために使用できます。[26]
2010年にニューヨークの研究チームが、脳組織中に最初は1000億分の1（10 −11）しか存在しないPrP Scを検出できることを報告した。この方法は、サラウンド光ファイバー免疫測定法と呼ばれる新しい技術とPrP Scに対する特定の抗体を増幅と組み合わせるものである。PrP Sc を増幅して濃縮した後、サンプルは抗体を使用して特異性を示す蛍光色素で標識され、最後にマイクロキャピラリーチューブに充填される。このチューブは特別に作られた装置内に配置され、レーザーを使用して色素が励起されると放出されるすべての光を捉えるために光ファイバーで完全に囲まれている。この技術により、他の技術よりもはるかに少ない変換サイクルでPrP Scを検出できるようになり、アーティファクトの可能性が大幅に減少し、アッセイが高速化される。研究者らは、スクレイピーを発症した一見健康な羊の血液サンプルでもこの方法をテストした。兆候が明らかになるとすぐに動物の脳が分析された。そのため、研究者らは、動物が病気の兆候を示した後に採取した脳組織と血液の結果を、動物の生後早期に採取した血液や感染していない動物の血液と比較することができた。その結果、PrP Sc は兆候が現れるずっと前から動物の血液中に検出できることが非常に明確になった。さらに開発と試験を進めれば、この方法は血液または尿に基づく BSE のスクリーニング検査として監視に非常に役立つ可能性がある。[27] [28]
分類
BSEは主に中枢神経系に影響を及ぼす伝染性疾患であり、ヒトのクロイツフェルト・ヤコブ病やクールー病、羊のスクレイピー、鹿の慢性消耗病などと同様に、伝染性海綿状脳症の一種である。[18] [29] [30]
防止
牛への肉骨粉の給餌禁止により、この病気が発生していた国では症例数が大幅に減少した。病気のない国では、輸入規制、給餌規制、監視措置によって制御されている。[26]
英国と米国の屠殺場では、牛の脳、脊髄、三叉神経節、腸、目、扁桃腺は特定危険物質に分類されており、適切に処分されなければならない。[26]
BSEの予防と撲滅を改善するために、米国（2009年）とカナダ（2007年）の両国で強化されたBSE関連の飼料禁止法が制定されました。[31]
疫学
BSE 検出に用いられる検査は大きく異なり、どの牛をいつ検査しなければならないかという規制もさまざまな管轄区域で異なります。たとえば EU では、検査される牛は高齢 (30 か月以上) ですが、多くの牛はそれより若いうちに屠殺されます。その対極にある日本では、屠殺時にすべての牛を検査します。検査も困難です。なぜなら、変異したプリオンタンパク質は血液や尿中に非常に低いレベルしかなく、他のシグナルは見つかっていないからです。新しい検査[具体的に]はより迅速で、より感度が高く、より安価であるため、将来の数字はより包括的になる可能性があります。それでも、現在信頼できる検査は、剖検時の組織検査だけです。[引用が必要]
ヒトの vCJD に関しては、剖検検査が常に行われるわけではないため、これらの数値も低すぎる可能性は高いが、おそらくその割合はもっと少ないだろう。英国では、vCJD の症状が疑われる人は誰でもクロイツフェルト・ヤコブ病監視ユニットに報告しなければならない。米国では、CDC は医師や病院にこの病気の症例を報告するよう全国的に義務付けることを拒んでいる。その代わり、CDC は死亡証明書や、CDC が資金提供しているクリーブランドのケース・ウェスタン・リザーブ大学の国立プリオン病病理監視センターに疑わしい症例を送るよう医師に促すなどの他の方法に頼っている。
米国内でのvCJDの潜在的な伝染を制御するために、FDAは個人の献血資格に厳しい制限を設けていた。1980年から1996年の間にイギリスで合計3か月以上過ごした人、または1980年から2020年の間にヨーロッパの国々で合計5年以上過ごした人は、献血が禁止されていた。 [ 32] 2020年のCOVID-19の流行に伴う血液不足のため、これらの制限は2020年に一時的に撤回された。[33]この推奨は2022年に削除された。[34]
同様の規則はドイツ[35]やかつてのオーストラリア[36]にも適用されている。 1980年から1996年の間に6か月以上英国に住んでいた人は献血が禁止されている。[35]母乳や組織の提供も禁止されている。[37]しかし、臓器提供には制限がない。[38]献血組織は、COVID-19のパンデミックと血液供給を枯渇させたいくつかの自然災害の後、初めて規則の緩和を検討した。[39]
北米
北米で最初に報告された症例は、1993年12月にカナダのアルバータ州で発生した。[40] [41]カナダで別の症例が2003年5月に報告された。米国での最初の発生は同年12月で、後に米国に輸入されたカナダ産の牛であることが確認された。[42]この牛はワシントン州ヤキマ近郊の農場で屠殺された。この牛は米国農務省のBSE感染牛を特に対象とした監視プログラムに含まれていた。[43]カナダは2005年初頭にアルバータ州でさらに2件のBSE症例を発表した。[44] 2005年6月、米国農務省動植物検疫局の主任獣医官であるジョン・R・クリフォードは、テキサス州で完全に国内で発生したBSE症例を確認した。[45] [46]
アメリカ合衆国
動物副産物飼料の使用は、ヨーロッパとは異なり、一般的ではありませんでした。[検証が必要]大豆ミールは米国では安価で豊富であり、綿実ミール（米国では毎年150万トンが生産されていますが、人間やその他の単胃動物には適していません）は大豆ミールよりもさらに安価です。歴史的に、肉骨粉、血粉、肉くずは、米国では飼料添加物として油糧種子ミールよりも常に高い価格で取引されてきたため、反芻動物の飼料に動物性製品を使用するインセンティブはほとんどありませんでした。ただし、米国の規制では、飼料への動物副産物の使用は部分的にしか禁止されていませんでした。1997年には、規制により、哺乳類の副産物を牛や山羊などの反芻動物に与えることが禁止されました。ただし、反芻動物の副産物は、ペットや豚や家禽などの他の家畜に合法的に与えることができます。さらに、これらの動物の副産物を反芻動物に与えることは合法である。[47]このため、一部の研究者は、特定の条件下では、米国の牛のBSE発生率が依然として増加する可能性があると示唆している。[48]
米国農務省（USDA）は2023年5月19日、サウスカロライナ州の屠殺場で高齢の肉用牛に非定型的なBSEの症例が見つかったと発表した。USDAは、この動物が屠殺経路に入ったことはなく、貿易への影響はないとしている。これは2003年以来米国で7回目のBSEの検出であり、そのうち1回を除いてすべて非定型であった。[49]
米国の食肉生産者クリークストーンファームは訴訟で、農務省が同社が屠殺した牛のBSE検査を妨害していると主張した。[50]
USDAは、ダウン牛を食肉供給に持ち込んだ牛肉供給の回収を命じた。ホールマーク/ウェストランド肉梱包会社は、 2007年にダウン牛を屠殺システムに送り込むために電気ショックを使用していたことが判明した。[51]おそらく大規模な農業企業からの圧力により、米国はBSE検査を受ける牛の数を大幅に削減した。[52]
米国の牛肉産業への影響
日本は米国牛肉の最大の輸入国で、2003年には17億ドル相当を購入した。2003年12月23日に米国で最初のBSE感染例が発見された後、日本は米国牛肉の輸入を停止した。[53] 2005年12月、日本は再び米国牛肉の輸入を許可したが[54]、日米牛肉輸入協定に違反したため、2006年1月に輸入禁止を復活させた。出荷前に除去されるべき脊柱が子牛肉の出荷品に含まれていたのだ。[55]
日本の消費者団体は、日本政府は米国からの圧力に屈し、米国産牛肉の安全性に対する消費者の懸念を無視して輸入を再開したと述べた。食品安全市民ウォッチの神山美智子氏と日本消費者連合の富山洋子氏[56]は、これについて「政府は食品の安全性や人間の健康ではなく、両国間の政治的スケジュールを優先している」と述べた。
米国の検査が厳格でないとの懸念から、65カ国が米国産牛肉製品の輸入を全面的または部分的に制限した。その結果、米国産牛肉の輸出量は、2003年（米国で最初の狂牛病牛が発見される前）の130万トンから2004年には32万2000トンに減少した。その後、2007年には77万1000トン、2017年には130万トンに増加した。[57] [58]
2006年12月31日、サウスダコタ州スーフォールズに拠点を置くバイオテクノロジー企業ヘマテック社は、遺伝子工学とクローン技術を利用して、プリオン生成に必要な主要プリオンタンパク質（PrP）遺伝子のPrP C型を欠損した牛を生産し、理論的にはBSEに対する免疫を持たせたと発表した。[59] [60]
2012年4月、BSEの症例が報告された後、韓国の一部小売業者は米国からの牛肉の輸入を停止した。 [61] インドネシアも、カリフォルニア州で狂牛病に感染した乳牛が発見された後、米国からの牛肉の輸入を停止した。[62]
日本
日本では36件のBSEが確認され、ヨーロッパ以外では最も多くの症例数を経験した国の一つとなった。[63]ヨーロッパとアメリカ大陸以外で輸入されていない症例を報告した唯一の国であった。[64] BSE症例を踏まえた食品安全改革の結果、2003年に政府の食品安全委員会が設立された。[65]
ヨーロッパ
牛は本来草食動物で、草を食べます。しかし、現代の工業的な畜産業では、抗生物質、ホルモン、殺虫剤、肥料、タンパク質サプリメントなどの成分を含む可能性のあるさまざまな市販の飼料が使用されています。屠殺過程での地面や調理済みの残り物、および牛や羊などの病気や怪我をした動物の死体から作られた肉骨粉は、牛の飼料のタンパク質サプリメントとして、 1987年頃より前のヨーロッパで広く使用されていました。 [19]世界中で、大豆ミールは牛に与えられる主要な植物性タンパク質サプリメントです。しかし、大豆はヨーロッパではうまく育たないため、ヨーロッパ中の牛飼育者は代替としてより安価な動物副産物飼料に目を向けました。英国の調査委員会は、加工方法の変更が牛の飼料中の感染性物質を増加させた可能性があるという主張を否定し、「加工方法の変更がBSEの発生の唯一の原因であるはずはなく、規制の変更はまったく要因ではなかった」と述べた[66]（BSEを引き起こすプリオンは食品の加熱処理では破壊されない）。
動物がこの病気にかかった最初の確認された事例は1986年に英国で発生し、翌年の検査でBSEの存在が示されました。1987年11月までに英国農業省は、これが新しい病気であることを認めました。[67]その後、177人（2014年6月現在）が、後に（新しい）変異型クロイツフェルト・ヤコブ病（vCJD）と呼ばれるようになった同様の神経学的症状を伴う病気に罹患し死亡しました。[68] [69]これは、BSEとは無関係で1900年代初頭から知られていた「古典的な」クロイツフェルト・ヤコブ病とは別の病気です。vCJDの症例は、英国に住んでいたか英国を訪れた人々に3件発生しました。アイルランド共和国、カナダ、米国で各1件です。また、牛の肉や骨粉を肥料として使う園芸家など、牛の肉や骨粉を扱う（したがって吸い込む）人々についても懸念があった。スコットランドのエディンバラにある国立クロイツフェルト・ヤコブ病監視ユニットによって、すべてのタイプのCJDに関する最新の統計が発表されている。[要出典]
vCJD 患者の多くには、汚染された牛肉を摂取していたという直接的な証拠があり、これがすべての罹患者の感染メカニズムであると考えられています。[引用が必要]病気の発生率は、神経系組織が挽肉(ミンチ) や他の牛肉と混ざる屠殺方法とも相関しているようです。1980 年代には、BSE に感染した推定 40 万頭の牛が人間の食物連鎖に入りました。[引用が必要] BSE の流行は、疑わしい牛の集団をすべて駆除することで最終的に制御されましたが、vCJD と診断される人は今でも毎年います (ただし、現在では新規症例数は年間 5 件未満に減少しています)。これは、プリオン病の潜伏期間が長いことによるもので、通常は数年から数十年とされています。その結果、ヒトの vCJD 発生の全容はまだわかっていません。[引用が必要]
科学的なコンセンサスでは、感染性のBSEプリオン物質は調理工程では破壊されないため、汚染された牛肉食品を「よく焼いた」状態でも感染力が残る可能性があるとされている。[70] [71]
ケント大学の神経学教授アラン・コルチェスターとナンシー・コルチェスターは、医学雑誌「ランセット」 2005年9月3日号に、英国におけるBSEの最も可能性の高い最初の起源は、インド亜大陸から輸入されたCJD感染者の遺体を含む骨粉であるという説を提唱した。[72]インド政府はこの研究に激しく反応し、「誤解を招きやすく、非常に悪意があり、空想の産物で、馬鹿げている」と述べ、さらにインドは常時監視を続けており、BSEやvCJDの症例は1件もなかったと付け加えた。[73] [74]著者らは、2006年1月22日号のランセットで、彼らの説が証明不可能なのは、他のすべてのBSE起源説と同じ意味でのみであり、この説にはさらなる調査が必要であると反論した。[75]
BSE流行の調査の過程で、保健省 医薬品管理局（MCA）の活動についても調査が行われた。1999年5月7日、1984年から1994年まで保健省医薬品課に勤務していた退職公務員のデイビッド・オズボーン・ハガーが、BSE調査委員会に書面による声明を提出し、BSEに関する自身の専門的経験を述べた。[76]
1989 年 2 月、MCA は「関連メーカーを特定し、小児用ワクチンに含まれる牛由来物質、これらのワクチンの在庫、および他の製品への切り替えにかかる時間に関する情報を入手する」よう求められました。7 月には、「主に高齢患者の小グループで牛インスリンが使用されていることが報告され、このグループ向けの代替製品は満足できるものではないと認識されました」。9 月には、医薬品安全性委員会(CSM) の BSE 作業部会が、「牛由来物質から製造された製品、または栄養培地で処理された牛脳を使用した製品で、英国、チャンネル諸島、アイルランド共和国以外から調達されたものについては、原産国が BSE フリーであることがわかっており、有能な獣医顧問がおり、良好な畜産を実践していることがわかっている限り、現時点ではライセンス付与措置は不要です」と勧告しました。[引用が必要]
1990 年、英国糖尿病協会は牛由来のインスリンの安全性について懸念を抱くようになった。CSM は「英国やアイルランドでは牛由来のインスリンは存在せず、他の国の状況も監視中である」と保証した。
1991年、欧州委員会は「特定の美容治療の使用を通じてBSE/スクレイピー病原体が人間に感染する可能性があることについて懸念を表明した」[引用が必要]
1992年、フランスの情報筋はMCAに「フランスでBSEが報告され、フランス産の牛の材料から作られた認可手術用縫合糸がいくつかある」と報告した。CSM会議でも「ゼラチン製品中のBSE病原体の感染リスクの可能性について」懸念が提起された。[76]
この失敗により、フランスは国際的に激しく非難された。ティリエ自身は、なぜフランス産牛肉の禁止や食品チェーンの汚染を防ぐための基本的な安全対策がこれまで行われなかったのかと疑問を呈し、「おそらくフランス政府が食品の安全性を保証する役割を忘れ、この怠慢により9人の命が失われたためだろう」と示唆した。[77]シドニー・モーニング・ヘラルド紙は、「フランスの政治家は、この病気の発生をイギリスのせいにしてイギリス産牛肉の輸入を禁止することで国を隔離しようとしたが、国内で隠れた流行を防ぐ対策を講じることができなかった」と付け加えた。[78]
2016年にフランスでBSEの新たな症例が確認された。[79]
2015年10月、ウェールズのカーマーゼンシャーの農場でBSEの症例が確認された。 [80] 2018年10月、スコットランドのアバディーンシャーの農場でBSEの症例が確認されたが、スコットランドでは10年ぶりの症例となった。[81]この症例は孤立した症例と考えられていたが、同じ群れの他の4頭が予防上の理由から殺処分されていた。[82]スコットランド当局は、この症例は定期検査の一環として特定され、病気の牛が人間の食物連鎖に入っていなかったことを確認した。[83]
スペイン、ポルトガル、ベルギー、ドイツを含む他の多くの国でもBSEの孤立した発生が確認された。[84]
英国産牛肉の禁止
BSE危機により、欧州連合（EU）は1996年3月から英国産牛肉の輸出を禁止した。この禁止措置は10年間続き、1996年5月から9月にかけて英国首相ジョン・メージャーが禁止措置解除を試みたものの、2006年5月1日にようやく解除された[85]。この禁止措置は英国と他のEU諸国の間で貿易紛争を引き起こし、メディアはこれを「牛肉戦争」と呼んだ[86]。「脊椎物質」を含む牛肉と骨付き牛肉に対する規制は残った[85] 。フランスは欧州司法裁判所が封鎖解除を命じてからずっと後も英国産牛肉の違法な禁止措置を課し続けていたが、そのことに対する罰金は一度も支払っていない[77] 。
ロシアは16年を経て2012年11月以降に禁止を解除する予定であり、この発表は英国の主任獣医官ナイジェル・ギベンス氏の訪問中に行われた。[87]
オランダ市場向けのウェールズ産牛肉については例外が認められた[いつ？ ]。オランダ市場は以前は北アイルランド産牛肉の重要な市場であった。1999年に英国で承認された2つの輸出施設のうち、1つはスコットランドにあり、北アイルランドから生きた牛肉が供給されていた施設であった。北アイルランドでのBSEの発生率は非常に低く (1999年のBSE発生件数はわずか6件)、これは同地域で先進的な家畜標識とコンピューター化システムが早期に導入されたことによるところが大きいため、北アイルランド産牛肉に関するEUの輸出禁止を解除するよう求める声が上がった。[88] [89]
BSE 感染国からのヤマネコの輸入禁止はヨーロッパ各国で実施されたが、その後、ほとんどが違法と判断された。エコノミスト誌は「残念ながら、ヨーロッパの危機の多くは政治家や官僚のせいだ。ヨーロッパの一部の国がイギリス産牛肉の輸入禁止を叫んでいたにもかかわらず、自国の家畜の BSE の蔓延を防ぐ方法についての欧州委員会の警告を無視していた」と指摘した。[84]
歴史
牛のBSEの起源についてはさまざまな仮説がある。1つの仮説は、羊のスクレイピー病から種を飛び越えた可能性があると示唆し、別の仮説は、何世紀にもわたって牛に時々見られる「狂牛病」のまれな自然発生型から進化したと示唆している。[90] [91]紀元前5世紀、ヒポクラテスは牛と羊の同様の病気について記述しており、人間にも発生すると信じていた。[92] プブリウス・フラウィウス・ウェゲティウス・レナトゥスは、紀元4世紀と5世紀に同様の特徴を持つ病気の症例を記録している。[93]
より最近の英国の歴史では、公式のBSE調査（2000年に発表）は、英国での発生は「おそらく1970年代にイングランド南西部の単一の発生源から発生した」と示唆した。[7]
英国における最新の症例は2024年5月、スコットランドのエアシャーの農場で発生した。[94]
参照
参考文献
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外部リンク
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ウィキデータからのデータ
- 世界獣疫事務局: 世界のBSEの状況と年間発生率
- 英国BSE調査ウェブサイト、国立公文書館に保管