オルトハンタウイルス

オルトハンタウイルス
シン・ノンブレ・オルトハンタウイルスの透過型電子顕微鏡写真
ウイルスの分類
(ランク外):	ウイルス
領域:	リボウイルス
王国：	オルタナウイルス科
門:	ネガルナビリコタ
クラス：	エリオビリケテス
注文：	ブニヤウイルス目
家族：	ハンタウイルス科
亜科:	マンマンタウイルス科
属:	オルトハンタウイルス
同義語[2]
ハンタウイルス

オルトハンタウイルスは、ブニヤウイルス目ハンタウイルス科に属する一本鎖エンベロープ型マイナス鎖 RNAウイルスの属である。 ^{[3]この属のメンバーは}オルトハンタウイルスまたは単にハンタウイルスと呼ばれることもある。

オルトハンタウイルスは、典型的にはげっ歯類に慢性の無症候性感染を引き起こす。^{[3] [4]}人間は、げっ歯類の尿、唾液、または排泄物との接触によってハンタウイルスに感染する可能性がある。一部の株は、ハンタウイルス出血熱腎症候群（HFRS）やハンタウイルス肺症候群（HPS、別名ハンタウイルス心肺症候群（HCPS）など、人間に致命的な病気を引き起こす可能性があるが、^[5]他の株は、既知の人間の病気とは関連がない（例：プロスペクトヒルウイルス）。^[6] HPS（HCPS）は、「ハンタウイルス粒子に汚染されたエアロゾル化したげっ歯類の排泄物（尿と排泄物）の吸入に関連するまれな呼吸器疾患」である。^[5]

ハンタウイルスのヒトへの感染は、ほぼすべてげっ歯類の排泄物との接触に関連しているが、2005年と2019年には南米でアンデスウイルスのヒトからヒトへの感染が報告された。 ^[7]

オルトハンタウイルスは、ギリシャ語の「まっすぐな」または「真実の」を意味する「オルト」と、韓国の漢灘川にちなんで名付けられました。漢灘川では、1976年にホ・ワン・リーによって最初のメンバー種（ハンタンウイルス）が特定され、分離されました。^{[8] [9]}

ハンタウイルス
その他の名前	オルトハンタウイルス
コットンラット（Sigmodon hispidus）はハンタウイルスのキャリアであり、農村部や郊外の人間の居住地域に侵入すると脅威となる。
専門	感染症

全体として、ハンタウイルスによって 3 つの症候群が引き起こされます。

（１）腎症候性出血熱（HFRS）（主にヨーロッパとアジアで発生）

（２）HFRSの軽症型である流行性腎症（NE）は、プーマラハンタウイルスによって引き起こされ、ヨーロッパで発生している。

（３）アメリカ大陸におけるハンタウイルス心肺症候群（HCPS）。^[10]

腎症候群を伴う出血熱（HFRS）は、ハンタウイルスに関連するもう1つの病気で、主にヨーロッパとアジアで見られます。しかし、 HFRSを引き起こすソウルウイルスは、米国を含む世界中に分布しています。

米国を含む西半球では、ハンタウイルスがハンタウイルス肺症候群（HPS）を引き起こす可能性がある。米国では、シカネズミがHPSを引き起こすハンタウイルスの一般的なキャリアである^[11]

アメリカ大陸では、ハンタウイルスがハンタウイルス心肺症候群（HCPS）を引き起こすことがあります。HCPSは、げっ歯類の唾液、尿、排泄物に含まれるウイルスによって引き起こされる肺感染症です。この病気はまれですが、致命的となる可能性があります。^[12]

ヒトのハンタウイルス感染症は、それぞれ旧世界ハンタウイルスと新世界ハンタウイルスによって引き起こされます。2つの病気の共通点は血管透過性の増加で、低血圧、血小板減少症、白血球増多症を引き起こします。肺疾患の方が致命的で、出血熱の方がはるかに一般的です。ハンタウイルス感染症に対する特異的な治療法はないため、どちらの治療も主に支持療法です。^{[13]多くのハンタウイルスが2つの病気のいずれかを引き起こしますが、}プロスペクトヒルオルソハンタウイルスのように病気を引き起こすことが知られていないものもあります。^[14]

病気の重症度は、感染の原因となるウイルスによって異なります。ハンターンウイルスとドブラバウイルスの感染は通常、重篤な症状を引き起こし、5～15%の症例が死亡します。対照的に、ソウルウイルス、サーレマーウイルス、プーマラウイルスの感染は通常、より軽度で、この病気による死亡率は1%未満です。完全に回復するには数週間から数ヶ月かかることがあります。^[11]

HFRS は、アジアとヨーロッパで主にハンタウイルスによって引き起こされます。臨床症状は、ウイルスによって無症状から致命的までさまざまです。2 ～4 週間の潜伏期間の後、典型的な病気は、高熱、悪寒、頭痛、背中の痛み、腹痛、吐き気、嘔吐などの非特異的な症状で始まります。最初の期間の後、皮下出血が始まり、低血圧を伴うことが多く、その後、全身にさらに内出血が起こります。その後、腎機能障害が起こり、さらなる健康問題を引き起こし、死に至ることもあります。^[13]ヨーロッパで発生する HFRS のより軽度な形態は、「流行性腎症」(NE) と呼ばれています。^{[15]第一次世界大戦中の} 塹壕腎炎は現在、HFRS であったと考えられています。^[要出典]

ハンタウイルス心肺症候群 (HCPS) は、一部のげっ歯類の唾液、尿、排泄物に含まれるウイルスによって引き起こされる、致命的となる可能性のある呼吸器疾患です。汚染されたほこりを吸い込んだり、感染したげっ歯類やその尿や排泄物に触れたり、感染したげっ歯類に噛まれたりすることで、人間はウイルスに感染する可能性があります。

ウイルスに感染してから約 2 ～ 3 週間後に、発熱、倦怠感、筋肉痛などの症状が現れます。数日後には、肺に水がたまり (肺水腫)、咳や息切れがひどくなります。HCPS は臨床検査で診断されます。

HCPS の早期治療は生存に重要です。治療には呼吸のサポートとショックの予防が含まれます。HCPS はげっ歯類やその排泄物との接触を避けることで予防できます。

症状は通常、ウイルスにさらされてから 2 ～ 3 週間後に現れます。初期症状には次のようなものがあります。

• 発熱と悪寒。
• 筋肉痛と頭痛。
• 倦怠感。
• 吐き気、嘔吐、下痢、腹痛。

すぐに重篤な病気になってしまいます。数日以内に、次のようなより深刻な症状が出始めます。

• 息切れ。
• 咳が出る。
• 心拍が速くなり、呼吸も速くなります。これらは肺に水分が溜まっていること（肺水腫）の兆候です。

HCPSは致命的となる可能性のある深刻な肺疾患です。^[12]

ハンタウイルスは、人間に重篤な病気を引き起こす可能性があり、世界的な健康問題となっている。これらのウイルスは、主にネズミなどのげっ歯類との接触によって伝染する。それらの尿、糞、唾液にさらされると、感染リスクが高まる可能性がある。まれではあるが、感染したげっ歯類に噛まれたり引っかかれたりすることでも感染する可能性がある。^[11]ハンタウイルスによって引き起こされる両方の病気の感染経路は同じである。HCPSを引き起こすハンタウイルスの中には、アンデスオルソハンタウイルスがあり、これはまれではあるが、人から人への感染が確認されている唯一のハンタウイルスである。^{[13] [14]}

最初の 72 時間以内にハンタウイルス感染を検出することは困難です。ウイルスが検出可能なレベルに達していない場合、最初の検査は陰性になる可能性があります。症状の発症から 72 時間後に再度検査することが推奨されることがよくあります。発熱、頭痛、筋肉痛、吐き気、疲労などの初期症状は、インフルエンザと間違われることがあります。

げっ歯類との接触歴があり、これらの症状に一致する症状がある人は、HPSまたはHFRSの診断を検討する必要があります。ハンタウイルス感染が疑われる場合は、すぐに医師の診察を受け、げっ歯類との接触の可能性を医師に伝えてください。^[11]

ハンタウイルスの診断は、主に血液中の抗体の検出に依存します。これは通常、免疫蛍光アッセイ (IFA) または酵素免疫アッセイ (EIA) を使用して行われます。感染の初期段階では、抗体は特異的ではない場合があります。ただし、IgG 抗体の特定の特性と IFA の蛍光パターンは、新しい感染と過去の感染を区別するのに役立ちます。

近年、免疫クロマトグラフィーIgMアッセイに基づく迅速なポイントオブケア検査が利用可能になりました。さらに、患者の血液サンプルのRT-PCR分析は、ハンタウイルス診断に人気が高まっています。^[10]

ハンタウイルスのウイルス粒子の直径は約 80～120 nmです。ウイルスエンベロープの脂質二重層は約 5 nm の厚さで、糖残基が結合したウイルス表面タンパク質が埋め込まれています。Gn および Gc として知られるこれらの糖タンパク質は、ウイルスゲノムの M セグメントによってコード化されています。これらは互いに結合 (ヘテロ二量体化) する傾向があり、内部テールと、エンベロープ表面から約 6 nm まで伸びる外部ドメインの両方を持っています。^{[引用が必要]}

エンベロープの内側にはヌクレオカプシドがあります。これらはヌクレオカプシドタンパク質 N の多数のコピーで構成され、ウイルスゲノムの 3 つのセグメントと相互作用してらせん構造を形成します。ウイルスにコード化されたRNA ポリメラーゼも内部にあります。質量で見ると、ウイルス粒子は 50% 以上がタンパク質、20～30% が脂質、2～7% が炭水化物です。ウイルス粒子の密度は 1.18 g/cm ^{3です。これらの特徴は、}ハンタウイルス科のすべてのメンバーに共通しています。^{[引用が必要]}

ハンタウイルスのゲノムはマイナス鎖の一本鎖RNAである。そのゲノムは、小（S）、中（M）、大（L）の3つのセグメントから構成される。長さ1～3キロベース（kb）のSセグメントは、ヌクレオカプシド（N）タンパク質をコードしている。長さ3.2～4​​.9 kbのMセグメントは、翻訳時にエンベロープ糖タンパク質GnとGc（別名G1とG2）に切断される糖タンパク質前駆体ポリタンパク質をコードしている。長さ6.8～12 kbのLセグメントは、主に転写と複製に使用されるウイルスRNA依存性RNAポリメラーゼとして機能するLタンパク質をコードしている。^{[14] [16]}

ハンタウイルスのウイルス粒子内では、ゲノムRNAがNタンパク質と複合してらせん状のヌクレオカプシドを形成し、そのRNA成分がゲノムセグメントの5'末端配列と3'末端配列の相補性により環状になると考えられています。^[要出典]

他のブニヤウイルス科と同様に、3つのセグメントのそれぞれには、5'末端配列と相補的なコンセンサス3'末端ヌクレオチド配列（AUCAUCAUC）があり、科の他の4つの属の配列とは異なります。 ^[17]これらの配列はパンハンドル構造を形成しているようで、ウイルスのヌクレオカプシド（N）タンパク質との結合によって促進される複製とカプシド形成に役割を果たしていると考えられます。 ^[18]大きなセグメントの長さは6530〜6550ヌクレオチド（nt）、中くらいの長さは3613〜3707 nt、小さなセグメントの長さは1696〜2083 ntです。^[要出典]

この科の他の属とは異なり、非構造タンパク質は知られていない。各セグメントの 5' と 3' には短い非コード配列がある。5' 末端のすべての配列の非コードセグメントは 37～51 nt である。3' 非コード領域は異なっており、L セグメントは 38～43 nt、M セグメントは 168～229 nt、S セグメントは 370～730 nt である。S セグメントの 3' 末端は属間で保存されており、機能的な役割を示唆している。^{[引用が必要]}

ウイルスの宿主細胞への侵入は、表面細胞受容体への結合によって始まる。インビトロではハンタウイルスの主な受容体はインテグリンであると考えられているが、培養細胞では補体崩壊促進因子（DAF）と補体C1q受容体の球状頭部（gC1qR）も付着を媒介している。侵入は、クラスリン依存性エンドサイトーシス、クラスリン非依存性受容体媒介エンドサイトーシス、およびミクロピノサイトーシスを含むいくつかの可能な経路を経て進行する可能性がある。その後、ウイルス粒子は後期エンドソームに輸送される。低pHによって引き起こされるエンドソーム膜とのGc媒介膜融合により、ヌクレオカプシドが細胞質に放出される。^[16]

ヌクレオカプシドが細胞質に放出された後、複合体は微小管関連運動を介して小胞体-ゴルジ体中間区画（ERGIC）に標的化され、ERGICにウイルス工場が形成されます。^[要出典]

これらの工場は、ウイルスタンパク質の転写とそれに続く翻訳を促進する。ウイルス遺伝子の転写は、Lタンパク質と3つのヌクレオカプシド種の結合によって開始される必要がある。転写酵素とレプリカーゼの機能に加えて、ウイルスLタンパク質は、細胞メッセンジャーRNA（mRNA）を切断して、ウイルスmRNAの転写を開始するために使用するキャップ付きプライマーを生成するエンドヌクレアーゼ活性も有すると考えられている。このキャップスナッチングの結果、ハンタウイルスのmRNAはキャップされ、テンプレート化されていない5'末端延長を含む。^[19]

G1 (または Gn) および G2 (Gc) 糖タンパク質はヘテロオリゴマーを形成し、小胞体からゴルジ体へ輸送され、そこで糖化が完了する。L タンパク質は、プラス鎖 RNA 中間体を介して複製され、新生ゲノムを生成する。ハンタウイルスのウイルス粒子は、ゴルジ体の膜に埋め込まれた糖タンパク質とヌクレオカプシドの会合によって組み立てられ、その後ゴルジ体槽へ出芽すると考えられている。新生ウイルス粒子はその後、分泌小胞で細胞膜へ輸送され、エキソサイトーシスによって放出される。^[要出典]

ハンタウイルス感染症の病因は、それを説明する動物モデルが不足しているため不明である（ラットやマウスは重篤な疾患を発症しないと思われる）。体内でのウイルス複製の主な部位は不明であるが、HFRS では主な影響は血管にあり、HPS ではほとんどの症状が肺に関連している。HFRS では、内皮機能不全により血管透過性が高まり血圧が低下し、最も劇的な損傷が腎臓に見られるが、HPS では肺、脾臓、胆嚢が最も影響を受ける。HPS の初期症状はインフルエンザに類似する傾向があり（筋肉痛、発熱、疲労）、通常は感染後 2 ～ 3 週間で現れる。病気の後期（症状が始まってから約 4 ～ 10 日後）には、呼吸困難、息切れ、咳などがある。^[20]

ハンタウイルスの系統発生とそれらの齧歯類宿主の系統発生との間に有意な一致が見られたことにより、齧歯類はハンタウイルスに感染しても、長年にわたるハンタウイルスと齧歯類宿主の共進化により害を受けないという理論が導かれたが、^{[21] [22]} 2008年の発見によりハンタウイルスの進化に関する新たな仮説が導かれた。^{[23] [24]}

様々なハンタウイルスが複数のげっ歯類種に感染することが分かっており、種間感染（宿主スイッチ）の事例も記録されている。^{[25] [26] [27]} さらに、ヌクレオチド配列データに基づく置換率から、ハンタウイルス系統群とげっ歯類亜科は同時に分岐していない可能性があることが明らかになった。^{[24] [28]} さらに、2007年現在、ハンタウイルスはげっ歯類以外のトガリネズミやモグラの複数の種で発見されている。^{[24] [29] [30] [31]}

共進化理論の矛盾を考慮して、ハンタウイルスとそのリザーバーの関係で見られるパターンは、地理的な近接性と特定の宿主タイプへの適応によって導かれた優先的な宿主切り替えに起因する可能性があると2009年に提案されました。^[24] 2010年の別の提案は、ハンタウイルス配列の地理的クラスター化は距離による隔離メカニズムによって引き起こされた可能性があるというものです。^[27]齧歯目とEulipotyphla目の宿主に見られるハンタウイルスを比較して、ハンタウイルスの進化の歴史は宿主切り替えと共分岐の両方の混合であり、祖先のトガリネズミやモグラが齧歯類ではなく古代ハンタウイルスの初期の元の宿主であった可能性があると2011年に提案されました。^[29]

2014年のベイジアン分析では、これらのウイルスの共通の起源は約2000年前であると示唆されている。特定のげっ歯類科との関連は、より最近のものと思われる。Arvicolinae亜科とMurinae亜科が運ぶウイルスは、500～700年前にアジアで発生した。これらはその後、おそらく宿主によって運ばれ、アフリカ、ヨーロッパ、北アメリカ、シベリアに広がった。Neotominae亜科に感染する種は、500～600年前に中央アメリカで進化し、その後北アメリカに広がった。Sigmodontinaeに感染する種は、 400年前にブラジルで進化した。これらの祖先は、南アメリカ北部のNeotominae関連ウイルスであった可能性がある。^[32]

トガリネズミ媒介ハンタウイルスの進化には、相同組換えイベントの自然発生とゲノムセグメントの再集合が関与しているようです。 ^[33]ヨーロッパハタネズミが運ぶトゥーラオルソハンタウイルス の進化にも相同組換えイベントが関与しているようです。 ^[34]

オルトハンタウイルスはハンタウイルス科に属し、属と科の両方のメンバーはハンタウイルスと呼ばれます。この属は、他の3つの属とともに、哺乳類ハンタウイルス亜科にも属しています。オルトハンタウイルスは、特にげっ歯類間で伝染する哺乳類ハンタウイルスです。^[35]この属には、次の38種が含まれます。^[36]

以前はこの属の種として分類されていたが、既存の種のメンバーウイルスとして再割り当てされなかったハンタウイルスには以下のものがある：^[37]

• イスラビスタハンタウイルス、別名イスラビスタウイルス
• ミュールシューハンタウイルス、ミュールシューウイルスとも呼ばれる
• リオ・セグンド・ハンタウイルス、リオ・セグンド・ウイルスとも呼ばれる

米国CDCによると、ハンタウイルス感染の最良の予防法は、家庭、職場、キャンプ場でネズミとの接触をなくすか最小限に抑えることです。^[38] ウイルスはネズミの唾液、排泄物、咬傷によって伝染するため、人間が頻繁に出入りする場所でのネズミの駆除が病気予防の鍵となります。一般的な予防法としては、ネズミの巣を処分したり、ネズミが入り込む可能性のある家の亀裂や穴を塞いだり、罠を仕掛けたり、毒物を撒いたり、家の中に猫などの天敵を置いたりすることが挙げられます。^[20]ネズミを引き寄せる可能性のある、簡単に手に入る食べ物は片付けましょう。^[11]

ハンタウイルスが環境中で感染力を維持する期間は、げっ歯類の食事、温度、湿度、屋内か屋外かなどの要因によって異なります。ウイルスは常温で2～3日間活性を維持することが実証されていますが、直射日光の紫外線は数時間以内にウイルスを死滅させます。ただし、年齢が不明なげっ歯類の糞や尿は、常に感染性があるものとして扱う必要があります。^{[39] [40] [41]}

2021年現在^{[アップデート]}、ハンタウイルスに対するワクチンは米国FDAに承認されていないが、ハンタウイルスとソウルウイルスに対する全ウイルス不活化二価ワクチンは中国と韓国で入手可能である。両国では、他の予防措置と組み合わせたワクチンの使用により、ハンタウイルス感染の発生率が大幅に減少した。これらのワクチンとは別に、MゲノムセグメントとSゲノムセグメントを標的とするDNAワクチン、ウイルスの組換えGn、Gc、Nタンパク質を使用するサブユニットワクチン、組換えハンタウイルスタンパク質が挿入されたウイルスベクターワクチン、ウイルスタンパク質を含むが遺伝物質を含まないウイルス様粒子ワクチンの4種類のワクチンが研究されている。これらのうち、DNAワクチンのみが臨床試験に入っている。^{[42] [43]}

現在、ハンタウイルス感染症に対する特別な治療法はありません。治療は、休息、水分補給、症状の管理などの支持療法に重点を置いています。

HPS は呼吸器系合併症を引き起こす可能性があります。患者は挿管を含む呼吸補助を必要とする場合があります。この処置では、酸素供給を容易にするために肺にチューブを挿入します。

HFRSは腎機能を損なう可能性があります。重症の場合、腎臓の機能が低下した患者は血液から老廃物を除去し、体液バランスを調整するために透析が必要になることがあります。^[11]

リバビリンはHPSおよびHFRSの治療薬となる可能性があるが、その有効性は未だ不明である。しかし、支持療法により自然治癒は可能である。ハンタウイルス感染が疑われる人は、重度の呼吸困難を伴う急性肺疾患期に呼吸を助けるために、入院して酸素と人工呼吸器による補助を受ける場合がある。^{[20] [44]}ハンタウイルスの急性期にヒト中和抗体を投与する免疫療法は、マウス、ハムスター、ラットでのみ研究されている。対照臨床試験は報告されていない。^[45]

ハンタウイルス感染症はオーストラリアを除くすべての大陸で報告されています。HFRS の影響を特に受けている地域には、中国、朝鮮半島、ロシア(ハンターン、プーマラ、ソウルウイルス)、北ヨーロッパと西ヨーロッパ(プーマラとドブラバウイルス) などがあります。ハンタウイルス肺症候群の発生率が最も高い地域には、アルゼンチン、チリ、ブラジル、米国、カナダ、パナマなどがあります。^{[出典が必要]}

2010年にアフリカでHFRSを引き起こす新しいハンタウイルス、サンガッソウウイルスが分離されました。 ^[46]

中国、香港、朝鮮半島、ロシアでは、HFRSはハンターンウイルス、プーマラウイルス、ソウルウイルスによって引き起こされます。^[47]

2020年3月、雲南省の男性がハンタウイルスの検査で陽性となった。彼はチャーターバスで仕事のため山東省に向かう途中に死亡した。環球時報の報道によると、他に約32人がウイルス検査を受けたという。^{[48] [49] [50]}

2005年現在^{[アップデート]}、オーストラリアではげっ歯類が抗体を持っていることが確認されているものの、ヒトへの感染は報告されていない。^[51]

ヨーロッパでは、プーマラウイルスとドブラバ・ベオグラードウイルスという2種類のハンタウイルスがHFRSを引き起こすことが知られています。^[52] プーマラは通常、一般的に軽度の疾患である流行性腎症を引き起こし、典型的には発熱、頭痛、胃腸症状、腎機能障害、視力障害を呈します。ドブラバ感染症も同様ですが、出血性合併症を伴うことが多い点が異なります。^[要出典]

プーマラウイルスは、げっ歯類の宿主であるハタネズミ（Clethrionomys glareolus）によって運ばれ、地中海地域を除くヨーロッパのほとんどの地域に生息しています。ドブラバウイルスには4つの遺伝子型が知られており、それぞれ異なるげっ歯類種によって運ばれています。遺伝子型ドブラバはキバネズミ（Apodemus flavicollis）に、遺伝子型サーレマーおよびクルキノはシマネズミ（Apodemus agrarius ）に、遺伝子型ソチは黒海ネズミ（Apodemus ponticus ）に見られます。^[要出典]

2017年だけでも、ドイツのロベルト・コッホ研究所（RKI）はハンタウイルス感染の報告を1,713件受けた。^[53]

カナダにおけるこの病気の主な原因は、シン・ノンブレウイルスに感染したシカネズミです。1989年から2014年の間に、109件の確認された症例が報告され、死亡率は29%と推定されています。^[5]このウイルスは全国のシカネズミに存在しますが、症例はカナダ西部（ブリティッシュコロンビア州、アルバータ州、サスカチュワン州、マニトバ州）に集中しており、カナダ東部では1件のみでした。カナダでは、「すべての症例が農村部で発生し、症例の約70%は家庭や農業活動に関連しています。」^[5]

米国におけるHPSの軽症例には、シン・ノンブレ・オルトハンタウイルス、ニューヨーク・オルトハンタウイルス、バイユー・オルトハンタウイルス、そしておそらくブラック・クリーク運河オルトハンタウイルスが含まれます。^[要出典]

2017年1月現在^{[アップデート]}、米国では1995年以降累計で36州にわたりハンタウイルス感染症の症例が728件報告されているが、これには米国外での感染が推定される症例は含まれていない。症例の96%以上はミシシッピ川以西の州で発生している。報告症例数上位10州（元々の感染が判明した州順とは若干異なる）は、ニューメキシコ州（109）、コロラド州（104）、アリゾナ州（78）、カリフォルニア州（61）、ワシントン州（50）、テキサス州（45）、モンタナ州（43）、ユタ州（38）、アイダホ州（21）、オレゴン州（21）であり、報告症例全体の36%が死亡に至っている。^[54]

メキシコでは、トーマスオオジカネズミ （Megadontomys thomasi）、ネズミの Neotoma picta、オリザバシカネズミ （Peromyscus beatae）、ウエスタンカワネズミ （Reithrodontomys megalotis）、スミクラストカワネズミ （Reithrodontomys sumichrasti）などのげっ歯類がハンタウイルスを保有していることが判明している。^[55]

南米で発見されたHPSの原因物質には、アンデスウイルス（別名オラン、カステロ・デ・ソニョス（ポルトガル語で「夢の城」）、レチグアナ、フキチバ、アララクアラ、ベルメホウイルスなどとも呼ばれる）があり、これは対人感染が確認された唯一のハンタウイルスである。また、ラグナネグラウイルスは、以前から知られているリオマモレウイルスに非常に近い親戚である。^[要出典]

ハンタウイルスを保有することが示されているげっ歯類には、アブロトリックス・ロンギピリスとオリゴリゾミス・ロンギカウダトゥスが含まれる。^[56]

ハンタウイルス HFRS は、12 世紀に中国で初めて言及されたと考えられます。最初の臨床的認識は、1931 年に中国北東部で行われました。1930 年代の同じ時期に、NE がスウェーデンで特定されました。HFRS は、 1951 年から 1954 年にかけての朝鮮戦争中に、流行で3,000 人以上の国連兵士が罹患したときに、西洋の医師に認識されました。1976 年、最初の病原性ハンタウイルスであるハンターン オルソハンタウイルスが、韓国の漢灘江付近のげっ歯類から分離されました。その後、ドブラバ ベオグラード オルソハンタウイルス、プーマラ オルソハンタウイルス、ソウル オルソハンタウイルスなど、HFRS を引き起こす他の著名なハンタウイルスが特定され、総称して旧世界ハンタウイルスと呼ばれています。^[15]

1993年、当時は認識されていなかったHCPSの発生が米国のフォーコーナーズ地域で発生し、シンノンブレオルトハンタウイルスの発見につながった。それ以来、南北アメリカ大陸では約43種のハンタウイルス株（うち20種は病原性）が発見されており、新世界ハンタウイルスと呼ばれている。これには、南米におけるHCPSの主な原因の1つであり、人から人への感染が可能な唯一のハンタウイルスであるアンデスオルトハンタ^{ウイルスも含まれる。 [15]}

中世後期のイングランドでは、 1485年、ボズワースの戦いの直前に謎の発汗病が国中を襲った。症状がハンタウイルス肺症候群と重なることから、数人の科学者がハンタウイルスが原因かもしれないと仮説を立てた。^{[57] [58]}この仮説は、発汗病はヒトからヒトに感染すると記録されているが、ハンタウイルスはこのように広がることは知られていなかったため、批判された。^[59]

• 1993年フォーコーナーズハンタウイルス流行
• コウモリ媒介ウイルス
• ココリツトリの流行
• 結膜充血
• ライムストーンキャニオンウイルス
• 皮膚疾患のリスト

ウィキメディア・コモンズには、オルトハンタウイルスに関連するメディアがあります。

• 「ハンタウイルス、特にフォーコーナーズハンタウイルスについて」ブライアン・イェル医学博士、ニューメキシコ大学医学部病理学部
• CDC のハンタウイルスファクトシート (PDF)
• CDC のハンタウイルス技術情報インデックス ページ
• ウイルスゾーン: ハンタウイルス
• ウイルス病原体データベースおよび分析リソース (ViPR): ハンタウイルス科
• 北米と南米での発生と死亡