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バイユーオルトハンタウイルス
バイユーオルトハンタウイルス（ BAYV）は、エンベロープと球状のウイルスを含むオルトハンタウイルスの一種です。1993年にルイジアナ州で初めて特定され、後に他の研究者によって確認されました。BAYVはハンタウイルス病の明確な形態として認識され、現在はハンタウイルス肺症候群（HPS）として知られています。現在、米国ではシンノンブレオルトハンタウイルスに次いで2番目に多いハンタウイルスです[ [1] ]。1996年には、南東部の湿地と北東部の渓流に生息するマーシュライスラットがウイルスの自然宿主であると特定されました。このウイルスがルイジアナ州で最初に特定されたため、これはウイルスが米国南東部全体に広がっていることを示していました。このハンタウイルス病は重篤で時には致命的な呼吸器疾患として知られており、HPSの症例率致死率はほぼ50％です。 [1]
発見と識別
初期の調査
BAYV が最初に特定されたのは、ルイジアナ州でハンタウイルス肺症候群(HPS)の原因不明の症例が調査されたときでした。BAYV の初期調査は、感染者の肺組織サンプルで実施され、血清学的手法によりハンタウイルス特有の RNA 配列と抗体が検出されました。HPS 抗体を検出するために、科学者らは、抗原ターゲットとしてSin Nombre オルトハンタウイルス(SN)ヌクレオカプシドタンパク質を使用した μ キャプチャー酵素結合免疫吸着測定 ( ELISA ) と免疫グロブリン (Ig) G ELISA を使用しました。その他の重要なアッセイは、組換え発現ウイルス N 抗原を使用して実施され、免疫ブロット法とウェスタンブロット法を使用して確認テストとして実施されました。免疫ブロット法には、SN ウイルス N と G1、組換え発現ソウルウイルスN、SN N と G1 の合成ペプチドを含む 5 つの膜結合抗原が含まれていました。[1]
げっ歯類の収集と処理
米国南東部での症例に加えて、テキサス州ジェファーソン郡でも2 件の BAY ウイルス HPS 症例が確認されました。[1]この研究には、シャーマン ライブトラップを使用して収集されたげっ歯類のサンプルが含まれており、ジェファーソン郡と隣接するオレンジ郡から沼沢ネズミを収集するために使用されました。マウスから心臓の血液サンプルを採取し、組み換え SN ウイルス N 抗原ELISAでスクリーニングしました。[1]心臓の血液サンプルに加えて、げっ歯類の肺、腎臓、および脾臓のサンプルを使用して、ウイルスの S セグメントに部分的にネストされたプライマーの標準セットを使用して RNA を作成し、逆転写ポリメラーゼ連鎖反応(RT-PCR) を実行して RNA 配列を分析しました。次に、 PCR産物を使用して、PAUP 3.1 ソフトウェアを使用して有益な配列から系統樹を完成させました。 [1]
CDCの役割と現地調査
1993年にBAYVが最初に発見された後、米国南東部の湿地帯で大規模な現地調査が行われ、コメネズミの個体群にBAYVが確認されました。[2]この現地調査の結果、BAYVは主に米国南東部に限定され、米国南西部でより広く蔓延しているシン・ノンブレとは対照的な、確立された独自のパターンであることが確認されました。1993年にCDCは、アリゾナ州で11件、ニューメキシコ州で18件のHPSを引き起こしたシン・ノンブレの研究を実施し、米国西部の他の12州に1～5件の症例が広がっていました。 [3]現地調査を通じて、1993年5月から1993年12月までの西部のHPS症例では、症例の年齢は12歳から69歳までで、平均年齢は31歳であることがわかりました。 [3]感染者の57%が女性で、63%が男性であることがわかりました。症例の49%はアメリカインディアン、42%は非ヒスパニック系白人、8%はヒスパニック系、2%は非ヒスパニック系黒人に見られました。[3] Sin Nombreの研究の時点では、BAYVはまだハンタウイルスとして特定されていませんでした。最終的にBAYVが感染地域が異なるハンタウイルス種として特定されたことで、CDCが米国のすべての地域で地理的に調整された監視プログラムを強化する 必要性が強調されました。
歴史的事例と地理的拡大
BAYVは1993年にルイジアナ州で発見されましたが、遡及的分析と血清有病率調査から、HPS症例はBAYVに関連している可能性があり、1980年代には早くも発生していた可能性があることが示唆されています。 [2]米国のHPSは3つの異なるハンタウイルス（シンノンブレ、ソウルウイルス、BAYV）に起因する可能性がありますが、米国南東部に関連する症例はBAYVとの関連を示しています。特定された最初の100件の米国症例の分析では、この疾患は21州に分布しており、少なくとも1959年以降は認識されていなかったことがわかりました。[2] HPSの発生は1950年から1953年の朝鮮戦争中に見られ、3,000人以上の国連兵士が朝鮮出血熱に罹患しました。朝鮮出血熱はハンタウイルスの一種で、年間数百件の症例があります。米国で最初のHPS症例は1993年にニューメキシコ州で発生し、症例の33%が特定されました。HPSの発生源は、HPSに罹患していると確認された人の家にいたシカネズミからHPSに関連するハンタウイルスが分離されたときに確認されました。 [2]マウスの肺材料とVero E6細胞培養の両方でウイルス分離とPCRを実施した後、PCR配列が同一であることが判明し、ハンタウイルスの正体が確認されました。過去の症例研究は、BAYVがルイジアナ州から他の南東部の州にどのように広がったかについての洞察を提供し、さまざまな湿地生息地にわたるコメネズミの分布パターンを反映しています。
伝送と貯水池の生態学
伝達メカニズム
BAYVの伝染は主に、感染したげっ歯類の体液、特に尿、排泄物、唾液からのエアロゾル粒子を介して起こります。人間は主にこれらの粒子を吸い込むことで感染し、特にウイルスが濃縮される密閉された空間ではその傾向が強くなります。[4]つまり、げっ歯類の後始末をするときにハンタウイルスに汚染された空気を吸い込んだり、汚染された物を鼻や口に触れたり、感染したげっ歯類に噛まれたり引っかかれたり、ハンタウイルスに汚染された食物を食べたりすることで、ハンタウイルスに接触する可能性があります。その他の重要なリスク要因としては、湿地帯の近くに住むこと、農業活動に従事すること、げっ歯類の生息地を乱す作業を行うことなどが挙げられます。[4]南米で見つかったハンタウイルスであるアンデスウイルスは、人から人への感染によっても広がることが判明しており、米国ではハンタウイルスの進化に関する懸念が高まっています。ハンタウイルス感染は必ずしもHPSの発生を意味するわけではありませんが、北米、中米、南米のハンタウイルスの大部分はHPSを引き起こします。[4]
宿主: 沼地のイネネズミ
半水生齧歯類であるイネネズミは、BAYVの主なリザーバーです。[5]イネネズミの集団におけるBAYV抗体のレベルが高いことは、これらの動物にウイルスが風土病として存在していることを浮き彫りにしており、これらの動物は生涯を通じて無症状でBAYVを保有する可能性があります。しかし、米国南西部のHPS症例では、主なリザーバーは草原に生息する別の半水生齧歯類であるシカネズミでした。[2]それでも、砂漠や高山生息地などの乾燥地域でも見られます。[6]湿地環境に適応したこれらのイネネズミは、米国南東部の沼地、湿地、沿岸湿地に多く生息しています。湿地以外にも、田舎の小川、農作物、さらには家の暗くて湿った場所でも見られ、これがハンタウイルスと人間の接触の主な原因の1つとなっています。[5]夜行性で、草地に穴を掘って巣を作ることが多いため、家や農作物の隣の暗くて日陰になっている場所は、イネネズミにとって理想的な場所になり得ます。
生態学的影響と生息地の要件
沼ネズミの生態と生息地は、BAYVの伝染に重要な役割を果たしている。半水生齧歯類であるこれらのネズミは、湿地生息地に侵入した人間集団の近くなど、湿った植物に覆われた地域で繁殖する。[ 5 ]前述のように、これらの齧歯類は夜行性でもあるため、日中の大半を邪魔されずに休むことができる穴掘りまたは草木の生い茂った生息地を必要とする。沼ネズミにとって最大の脅威の1つは生息地の喪失であり、開発によって湿地がますます多く占領され、沼ネズミの個体数に負担がかかるためである。[5]この要件のため、沼ネズミは保護され邪魔されない背の高い湿地に生息することができる。季節の変化、特に洪水と気温の変化はネズミの個体数密度に影響し、その結果、BAYVの伝染率に影響を与える。気温の変化と繁殖スケジュールの上昇により個体数は最も多くなり、BAYVの伝染率は夏季に発生する。[7]イネネズミは3月から10月にかけて何度も繁殖し、妊娠期間は約25日で、通常3～5匹の子ネズミを産みます。[7]繁殖と妊娠期間のため、個体数は夏にピークを迎えます。
伝播動態における他の種の役割
沼地ネズミが主な宿主ですが、シカネズミなどのげっ歯類もBAYVを保有することがあります。しかし、他のハンタウイルスのようにウイルスのライフサイクルを維持しません。湿地生態系の多様性のため、生態学的研究では、沼地ネズミを餌とするヘビや猛禽類などの捕食者が、獲物の個体群動態を通じてBAYVの拡散に影響を与えるかどうかが調査されています。これらの研究を通じて、ヘビ、鳥、ペットはハンタウイルスを保有したり感染したりできないことがわかりました。[8]
分子生物学とゲノムの洞察
BAYVのゲノム構造
BAYVのRNA ゲノムは、S（小）、M（中）、L（大）の3つのセグメントで構成されています。[9] RNAゲノムの小セグメント（S）は、ヌクレオカプシドタンパク質（N）をコードします。これは、細胞内輸送、ウイルスの組み立て、宿主細胞タンパク質へのウイルスの付着、およびIFN-βプロモーターを阻害することによる感染細胞でのインターフェロン応答の調節に重要な役割を果たすため、感染後に最も豊富なウイルスタンパク質です。中ゲノムセグメント（M）は、標的細胞受容体への結合とウイルスの侵入に関与し、免疫応答の調節に役立つ糖タンパク質（GnおよびGc）をコードします。大ゲノムセグメント（L）は、ゲノムの複製と転写を実行するために不可欠なRNA依存性RNAポリメラーゼをコードします。各ゲノムセグメントはウイルスの生存と病原性に非常に重要であるため、どのセグメントの変異もウイルスの病原性、宿主特異性、そして全体的な生存に影響を及ぼす可能性があります。 [9]
ウイルスの複製と細胞侵入のメカニズム
オルソハンタウイルスは、糖タンパク質（GnおよびGc）を介して細胞受容体に結合し、主にげっ歯類の肺組織内の内皮細胞を標的とする。この相互作用は、表面糖タンパク質GnおよびGcから始まり、表面にベータ3インテグリンを持つ標的の内皮細胞またはマクロファージと相互作用する。この結合によりエンドサイトーシスが開始され、ウイルスが宿主細胞内で複製できるようになり、最終的に宿主の免疫応答が活性化される。[9]この免疫応答、特にマクロファージとCD8 T細胞による応答は、ウイルスが宿主細胞にさまざまな炎症性サイトカインを分泌させるため、呼吸不全につながる病因に関与している可能性がある。活性化マクロファージは、TNF-α、インターロイキン-1（IL-1）、IL-6などの炎症性サイトカインを分泌する。感染した肺内皮細胞上の抗原認識時にマクロファージと活性化ハンタウイルス特異的T細胞によって産生されるこれらのサイトカインの過剰は、HPSの発症におそらく重要である。[9]
進化と遺伝的変異
米国南東部や南西部など、異なる地理的地域から採取した BAYV およびハンタウイルス サンプルの遺伝子解析では、ある程度の変動が見られ、地域適応を示唆しています。この地域適応は、ウイルスの保有宿主 (イネネズミ vs. シカネズミ) とウイルスが耐えられる生息地に基づいている可能性があります。イネネズミはより暖かく湿潤な気候に生息し、シカネズミはより涼しく乾燥した生息地にも生息できるためです。 [5]これらの適応は、季節の変わり目を通じて、異なるイネネズミの個体群またはシカネズミの個体群内での選択圧によって生じた可能性があります。進化研究によると、BAYV は数百万年前に他のハンタウイルスから分岐し、徐々に突然変異を起こしてげっ歯類の宿主に適応しました。ハンタウイルスをげっ歯類やヒトから分離することの難しさに加え、バイオセーフティレベル3または4（BSL-3、BSL-4）での作業に必要な安全対策により、BAYVの進化と遺伝的変異性に関する詳細な研究を実施することが困難になる可能性があります。[4]
病因と免疫応答
宿主細胞損傷のメカニズム
感染すると、BAYV は主にGc および Gn糖タンパク質と宿主細胞の表面細胞受容体との相互作用を介して内皮を損傷します。この相互作用により、特定の宿主細胞でエンドサイトーシスが起こり、ハンタウイルスが標的細胞を乗っ取ってウイルスの複製を完了することができます。BAYV の肺の内皮を損傷する能力により、血管の透過性が高まり、肺への体液漏出が発生します。これにより、肺に体液が蓄積するため、息切れ、咳、胸の圧迫感など、HPS の特徴的な症状が発生します。ウイルスは血管の内皮をさらに破壊することで心臓や腎臓にも影響を及ぼし、重症例では全身合併症を引き起こす可能性があります。 [ 9]
サイトカイン反応と免疫回避
BAYV 感染は、サイトカイン放出を特徴とする強力な免疫反応を引き起こし、重度の炎症誘発反応を伴うことが多い。マクロファージやその他の CD8 T 細胞による免疫反応は、腫瘍壊死因子アルファ (TNF-α)、インターロイキン-1 (IL-1)、IL-6 などの炎症誘発性サイトカインを分泌する。CD4 T 細胞は、抗原認識後、T ヘルパー 1 (Th1) 細胞と Th2 細胞を含む少なくとも 2 種類のヘルパー T 細胞に分化する。[9] Th1 細胞はガンマインターフェロン (IFN-γ) と TNF-β (またはリンホトキシン-α) を産生し、細胞性免疫を担い、IL-12 がこの分化を制御する。Th2 細胞は IL-4 と IL-5 を産生し、体液性およびアレルギー性反応を促進する。感染した 21 人の HPS 患者に関連する炎症誘発性および抗炎症性の Th1 および Th2サイトカインは、致死的な HPS 症例で非常に高いレベルの IL-6 を示した。[9]関連するIL-6レベルは患者の動脈血圧と負の相関関係にあり、IL-6はHPSにおいて心臓機能の抑制と低血圧の誘発に重要な役割を果たしていることを示唆しており、胸の圧迫感や血管内皮細胞の破壊による心臓損傷というHPSの特徴的な症状におけるIL-6の潜在的な役割を強調しています。 [9] CD8およびC4 T細胞およびその他のB細胞からのこの「サイトカインストーム」は肺組織の損傷を悪化させ、呼吸困難を引き起こします。BAYVは、免疫抑制シグナル伝達経路のダウンレギュレーションなどのこれらの免疫回避戦略を採用することができ、宿主内で持続して症状の重症度と病原性に寄与します。
症状と臨床所見
初期症状（前駆期）
BAYVやその他のハンタウイルス感染症は最初の数日で始まり、発熱、疲労、頭痛、悪寒、めまいなどの一般的な症状が現れます。[4]吐き気、嘔吐、下痢、腹痛などの 胃腸症状も初期段階で見られます。非特異的な症状のため、ウイルスの早期診断は困難です。[4]
心肺機能段階への進行
感染後4～10日以内に、感染が進行するにつれて、患者は重度の呼吸器症状を経験し始める可能性があります。 [4]これらの症状には、咳、息切れ、胸の圧迫感、肺水腫の急速な発症などがあります。ウイルスによる血管内皮細胞の破壊による血管漏出により肺に体液が溜まり、治療しないと呼吸不全につながる可能性があります。[4]
多臓器障害と合併症
肺の障害に加えて、BAYV 感染は心臓、腎臓、肝臓に影響を及ぼし、急性腎障害や全身性炎症反応症候群(SIRS) などの合併症を引き起こす可能性があります。[9]これは、ハンタウイルスがさまざまな内皮細胞に感染する能力があるためです。研究では、まれに、BAYVが誘発する「サイトカイン ストーム」によって、心筋の炎症である心筋炎を引き起こす可能性があることが示されています。SIRS または心筋炎は、治療と回復をさらに複雑にし、さらに高い致死率につながる可能性があります。
症例研究と臨床観察
BAYV感染のよく記録された症例がいくつかあり、臨床的経過についての洞察を提供しています。1993年に米国西部で発生したハンタウイルスの流行に関するCDCの研究などは、ウイルスの疫学、ウイルスのメカニズム、および潜在的に効率的な治療法に関する今日の知識に大きく貢献しています。これらの症例研究を検討した結果、臨床医はさまざまな潜伏期間、症状の重症度、および結果を観察し、年齢、既存の病状、遺伝的素因など、病気の経過に影響を与える潜在的な要因を示唆しています。[9]
診断
分子診断技術
診断は主に、血液や組織サンプル中のハンタウイルスRNAを検出できる逆転写ポリメラーゼ連鎖反応（RT-PCR）などの分子的方法に依存しています。 [9] BAYVは他のハンタウイルスと遺伝的に類似しており、血清学的区別が困難なため、分子診断が不可欠です。さらに、HPSの初期症状は非特異的で一般的なため、遺伝子診断技術がさらに重要になります。[9]
血清学的検査と新興技術
ハンタウイルス 抗体を検出する血清学的検査は一般的に使用されていますが、BAYV を関連するシン・ノンブレや他のハンタウイルスと区別するのに限界があります。CRISPRベースの診断などの新しい技術は、ハンタウイルス株を区別する際の特異性を向上させ、より迅速かつ正確な診断を可能にする可能性があります。HPS 症状の重症度が急速に増加するため、より迅速で正確な診断は治療に大きな影響を与える可能性があります。
鑑別診断における課題
BAYVの非特異的な初期症状は、インフルエンザ、COVID-19、または細菌性肺炎と誤診される可能性があります。[4]鑑別診断には、患者が気づいていない可能性のある最近のげっ歯類の生息地への曝露を含む詳細な患者の病歴が必要になることがよくあります。ハンタウイルスのポイントオブケアおよびその他の迅速な分子診断検査が開発中であり、これにより、ハンタウイルス症例のほとんどが見つかる農村部での迅速な診断が改善される可能性があります。
治療と管理
現在の支持療法プロトコル
現在、ハンタウイルス感染から人間を守るハンタウイルスワクチンがある。最初のワクチンは1990年に開発され、当初はハンタウイルス出血熱腎症候群（HFRS）の最も重篤な形態の1つを引き起こすハンターン川ウイルスと戦うために使用された。[10]ハンタバックスという商品名のこのワクチンは、ソウルウイルスなど他のハンタウイルスにも使用されている。[11]しかし、現時点ではBAYVに対する有効性は確認されていない。[11]重症例では、酸素療法、輸液管理、機械的人工呼吸器などの支持療法がBAYV治療の最前線にある。BAYVは多臓器不全を引き起こす可能性があるため、呼吸機能と腎臓パラメータの綿密なモニタリングが重要である。
実験的治療と臨床試験
リバビリンやファビピラビルなどの抗ウイルス剤の研究ではさまざまな結果が示されており、BAYV症例における有効性は依然として調査中です。リバビリンとファビピラビルは、 C型肝炎やSARS-Cov-2などの炎症性ウイルスの治療に使用され、抗ウイルス療法を誘発することがわかっているため、効果的な治療薬であると考えられてきました。[9]コルチコステロイドなどの免疫調節治療は炎症を軽減するのに役立つ可能性がありますが、HPSに対するその利点はまだ明らかではありません。
モノクローナル抗体療法の調査
モノクローナル抗体療法の最近の進歩により、BAYVに対するこれらの治療法の探究が進められています。糖タンパク質（GnまたはGc）などの特定のウイルスタンパク質を標的とすることで、これらの抗体はウイルスを中和し、その拡散を制限し、重症度を軽減する可能性があります。これらの治療法のハンタウイルス感染症に対する安全性と有効性を評価するには、さらなる臨床試験が必要です。[9]
予防と管理
個人的な予防策
BAYV感染の予防には、げっ歯類への曝露を減らし、感染地域で衛生対策を実施することが必要である。前述のように、主な危険因子としては、湿地帯の近くに住むこと、農業活動に従事すること、げっ歯類の生息地を乱す作業を行うことなどが挙げられる。[4]これらの重大な危険因子を制限することで、必要な予防策が得られる。これらの危険因子が避けられない場合は、げっ歯類がいた可能性のある場所を清掃する際には防護マスクと手袋を着用し、げっ歯類の侵入を防ぐために家を密閉することがガイドラインに含まれている[4]。
| バイユーオルトハンタウイルス | |
|---|---|
ウイルスの分類 
| |
| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | ネガルナビリコタ |
| クラス： | エリオビリケテス |
| 注文： | ブニヤウイルス目 |
| 家族： | ハンタウイルス科 |
| 属: | オルトハンタウイルス |
| 種： | バイユーオルトハンタウイルス
|
| メンバーウイルス[12] | |
| |
| 同義語[13] | |
| |
参考文献
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