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| エイリアス | OXER1、GPCR、GPR170、TG1019、オキソエイコサノイド（OXE）受容体1、オキソエイコサノイド受容体1 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | HomoloGene : 65034; GeneCards : OXER1; OMA :OXER1 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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オキソエイコサノイド受容体1（OXER1 ）は、Gタンパク質共役受容体170（GPR170）としても知られ、ヒトではヒト染色体2p21に位置するOXER1遺伝子によってコードされるタンパク質であり、アラキドン酸由来のカルボキシ脂肪酸代謝物の5-ヒドロキシイコサテトラエン酸ファミリーの主要受容体です。[3] [4] [5]この受容体はhGPCR48、HGPCR48、およびR527 とも呼ばれてきましたが、現在ではOXER1が推奨される名称です。[6] [7] [8] [9] [10] [4] [11] OXER1はGタンパク質共役受容体（GPCR）であり、構造的にヒドロキシカルボン酸（HCA）ファミリーのGタンパク質共役受容体に関連しており、その3つのメンバーはHCA1（GPR81）、HCA2（ナイアシン受容体1）、およびHCA3（ナイアシン受容体2）です。OXER1はこれらのGPCRとそれぞれ30.3％、30.7％、および30.7％のアミノ酸配列同一性を持っています。[12]また、ヒドロキシルカルボキシ脂肪酸12-HETEに対する 最近定義された受容体GPR31とも関連しています（30.4％のアミノ酸配列同一性） 。[12] [13]
種と組織の分布
OXER1 の相同遺伝子は、オポッサムや数種の魚類を含む様々な哺乳類種に見つかっているが、マウスとラットには OXER1 の明確な相同遺伝子が存在しない。[14] [15] このことは、OXER1 の機能に関する研究にとって大きな障害となっている。なぜなら、これら 2 つの哺乳類種は、哺乳類、そして外挿してヒトにおける受容体の生体内機能を調べるための最も一般的かつ容易なモデルだからである。マウス細胞は 5-HETE ファミリーのアゴニストを生成し、それに反応するため、[16]マウスには、このアゴニストファミリーへの反応を媒介することで OXER1 の代わりとなる受容体がある可能性が最も高い。最近、ヒドロキシカルボン酸サブファミリーの AG タンパク質結合受容体であるナイアシン受容体 1 が、マウス組織の 5-オキソ-ETE への反応を媒介することが提案されている。[17]
OXER1は、ヒト白血球、特に好酸球、そして程度は低いが好中球、好塩基球、単球で高度に発現している。また、ヒト気管支肺胞洗浄液から分離された気管支肺胞マクロファージ、[15]およびヒトH295R 副腎皮質細胞株[17]でも発現している。 OXER1は、前立腺、 [18] [19] [20]乳房、[21] [22]肺、[23] [24]卵巣、[21] [25 ] 結腸、[26]膵臓など、さまざまな種類のヒト癌細胞株で発現している。[27] [28] OXER1は、ヒトの脾臓、肺、肝臓、腎臓の組織でも発現している。[29] これらの組織でOXER1を持つ正確な細胞タイプは定義されていない。
最近の研究では、猫が5-オキソ-ETEのOXER1受容体を発現していること、好酸球を含む猫の白血球が5-オキソ-ETEを合成し、非常に高い反応性を示すこと、実験的に誘発された喘息を持つ猫の気管支肺胞洗浄液中に5-オキソ-ETEが存在することが明らかになりました。これらの知見は、5-オキソ-ETE/OXER1軸がこの種の一般的な症状である猫の喘息に重要な役割を果たしている可能性があり、猫が喘息やその他の症状における5-オキソ-ETEの病態生理学的役割を調査するための有用な動物モデルとなる可能性があることを示唆しています。[30]
リガンド
OXER1 Gタンパク質共役受容体は、Gタンパク質共役受容体のヒドロキシカルボン酸サブファミリーに類似しており、GPR109A、ナイアシン受容体1、ナイアシン受容体2のほか、最近定義された12-HETE受容体GPR31もそのアミノ酸配列だけでなく、同族リガンドのヒドロキシカルボン酸の性質において類似している。[31] [32] OXER1の天然リガンドは、各酸のカルボキシ残基から5つの炭素が除去されたヒドロキシル（すなわち-OH）またはオキソ（すなわち=O、ケト）残基のいずれかを含む長鎖多価不飽和脂肪酸である。[33]
アゴニスト
OXER1 は、以下の内因性アラキドン酸代謝物に結合し、活性化されることが知られているか、または推定されている。5-オキソ-ETE>5-オキソ-15-ヒドロキシ-ETE>5-ヒドロペルオキシイコサテトラエン酸 (5-HpETE)> 5-HETE >5,20-ジHETE。[3] [33] [34 ] [35 ] [36] [37] [38] OXER1 は、5-オキソ-ETE ファミリーの作動薬として分類される可能性のある他の多価不飽和脂肪酸 の代謝物によっても活性化される。これらの作動薬には、5(S)-オキソ-6E,8Z,11Z-エイコサトリエン酸 (ミード酸の 5-LO 代謝物) が含まれる。 5(S)-ヒドロキシ-6E,8Z-オクタデカジエン酸および5(S)-オキソ-6E,8Z-オクタデカジエン酸（セバレイン酸の5-LO代謝物、すなわち5Z,8Z-オクタデカジエン酸）；および5(S)-ヒドロキシ-6E,8Z,11Z,14Z,17Z-エイコサペンタエン酸および5-オキソ-6E,8Z,11Z,14Z,17Z-エイコサペンタエン酸（n-3系多価不飽和脂肪酸、エイコサペンタエン酸の5-LO代謝物）。[10]
敵対者
5-オキソ-12( S )-ヒドロキシ-HETEとその8-トランス異性体である5-オキソ-12( S )-ヒドロキシ-6E,8E,11Z,14Z-エイコサテトラエン酸、および5-オキソ-ETE構造の一連の合成模倣物（化合物346、S-264、S-230、Gue154、およびまだ名前は出ていないがこれらよりもかなり強力な薬剤）は、白血球中の5-オキソ-ETEの活性を阻害するが他の刺激は阻害せず、OXER1拮抗薬であると推定されている。[15] [39]
細胞を活性化するメカニズム
OXE-RはGタンパク質複合体Gαi-Gβγと結合し、5-oxo-ETEファミリーメンバーに結合すると、OXE-RはこのGタンパク質複合体をGαiとGβγ成分に解離させます。[7] [ 8] [35] [40] Gβγは、細胞の機能応答につながる多くのシグナル経路を活性化する最も重要な役割を果たしている成分であると考えられます。[41] OXER1によって刺激される細胞内細胞活性化経路には、細胞質カルシウムイオン濃度の上昇を伴うもの、[34] [42] [43]およびMAPK/ERK、p38ミトゲン活性化プロテインキナーゼ、細胞質ホスホリパーゼA2、PI3K / Akt、およびプロテインキナーゼCベータ（すなわちPRKCB1 ） 、デルタ（すなわちPRKCD）、イプシロン（すなわちPRKCE）、およびゼータ（すなわちPRKCZ）の活性化につながるものが含まれる。[9] [18] [27] [44] [45] [46] [47]
関数
OXER1 は、5-オキソ-ETE、5-HETE、およびアラキドン酸代謝物の5-ヒドロキシイコサテトラエン酸ファミリーの他のメンバーによって活性化され、好中球、単球、マクロファージなどの免疫ベースの炎症反応の媒介に関与する細胞タイプ、ならびに好酸球、好塩基球などのアレルギー反応に対するこのファミリーの刺激効果を媒介します。また、培養された前立腺、乳がん、卵巣、および腎臓がん細胞の 5-HETE ファミリーのアゴニストに対する in vitro 増殖およびその他の悪性化反応を媒介します。これらの研究は、OXER1 がヒトの炎症およびアレルギー反応の調整に関与し、ヒトの前立腺がん、乳がん、卵巣がん、および腎臓がんの増殖および拡散に寄与している可能性があることを示唆しています。 OXER1 は、in vitro でのヒトステロイド生成細胞による 5-oxo-ETE に対するステロイド生成反応に関与しており、したがってヒトにおけるステロイド生成に関与している可能性があります。
しかし、これまでの研究はすべて前臨床段階であり、OXER1 が人間の生理機能や疾患にどのような影響を与えているかを示唆することはできても、証明することはできないモデル システムを使用しています。OXER1 の機能に関して最もよく研究され、有望視されている分野はアレルギー反応です。OXER1 拮抗薬の最近の開発は、この問題の解決に役立つでしょう。
参照
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000162881 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ ab 細井隆、小口裕、杉川英、近田亜、小川和、津田直、須藤直、角田伸、谷口隆、大貫隆 (2002). 「G(i/o)に結合した新規ヒトエイコサノイド受容体の同定」。Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学。277 (35): 31459–65。土井：10.1074/jbc.M203194200。PMID 12065583。
- ^ ab Brink C, Dahlén SE, Drazen J, Evans JF, Hay DW, Rovati GE, Serhan CN, Shimizu T, Yokomizo T (2004). 「国際薬理学連合 XLIV. オキソエイコサノイド受容体の命名法」. Pharmacol. Rev. 56 (1): 149–57. doi :10.1124/pr.56.1.4. PMID 15001665. S2CID 7229884 .
- ^ 「Entrez 遺伝子: OXER1 オキソエイコサノイド (OXE) 受容体 1」.
- ^ O'Flaherty JT、Taylor JS、Thomas MJ (1998)。「好中球における5-オキソクラスのエイコサノイドの受容体」。J . Biol. Chem . 273 (49): 32535–41。doi : 10.1074 / jbc.273.49.32535。PMID 9829988。
- ^ ab 細井隆、小口裕、杉川英、近田亜、小川和、津田直、須藤直、角田伸、谷口隆、大貫隆 (2002). 「G(i/o)に結合した新規ヒトエイコサノイド受容体の同定」。Ｊ．Ｂｉｏｌ．化学。277 (35): 31459–31465。土井：10.1074/jbc.M203194200。PMID 12065583。
- ^ ab Jones CE、Holden S、Tenaillon L、Bhatia U、Seuwen K、Tranter P、Turner J、Kettle R、Bouhelal R、Charlton S、Nirmala NR、Jarai G、Finan P (2003)。「ヒト好酸球および好中球に高度に発現する 5-オキソ-6E、8Z、11Z、14Z-エイコサテトラエン酸受容体の発現および特性」。Mol . Pharmacol . 63 (3): 471–477. doi :10.1124/mol.63.3.471. PMID 12606753。
- ^ ab 細井隆、杉川栄、近田亜、小口裕、大貫隆 (2005). 「TG1019/OXE、Galpha(i/o) タンパク質共役受容体は、5-オキソ-エイコサテトラエン酸誘導性の走化性を媒介します。」生化学。生物物理学。解像度共通。334 (4): 987–995。土井：10.1016/j.bbrc.2005.06.191。PMID 16039985。
- ^ ab Powell WS、Rokach J (2013)。「好酸球走化性因子5-オキソ-ETEとOXE受容体」。Prog . Lipid Res . 52 (4): 651–665. doi :10.1016/j.plipres.2013.09.001. PMC 5710732. PMID 24056189 。
- ^ Koike D, Obinata H, Yamamoto A, Takeda S, Komori H, Nara F, Izumi T, Haga T (2006). 「5-オキソエイコサテトラエン酸誘導走化性：責任受容体hGPCR48の同定とGタンパク質G(12/13)による負の制御」J. Biochem . 139 (3): 543–549. doi :10.1093/jb/mvj060. PMID 16567419.
- ^ ab Offermanns S, Colletti SL, Lovenberg TW, Semple G, Wise A, IJzerman AP (2011 年 6 月). 「国際基礎・臨床薬理学連合。LXXXII: ヒドロキシカルボン酸受容体 (GPR81、GPR109A、GPR109B) の命名法と分類」.薬理学レビュー。63 (2): 269–90. doi : 10.1124/pr.110.003301 . PMID 21454438.
- ^ Guo Y, Zhang W, Giroux C, Cai Y, Ekambaram P, Dilly AK, Hsu A, Zhou S, Maddipati KR, Liu J, Joshi S, Tucker SC, Lee MJ, Honn KV (2011 年 9 月). 「12-(S)-ヒドロキシエイコサテトラエン酸の受容体としてのオーファン G タンパク質結合受容体 GPR31 の同定」. The Journal of Biological Chemistry . 286 (39): 33832–40. doi : 10.1074/jbc.M110.216564 . PMC 3190773. PMID 21712392 .
- ^ Powell WS、Rokach J (2013)。「好酸球走化性因子5-オキソ-ETEとOXE受容体」。Prog . Lipid Res . 52 (4): 651–65. doi :10.1016/j.plipres.2013.09.001. PMC 5710732. PMID 24056189 。
- ^ abc Powell WS、Rokach J (2014)。「アラキドン酸由来のヒドロキシエイコサテトラエン酸（HETE）とオキソエイコサテトラエン酸（オキソ-ETE）の生合成、生物学的効果、受容体」。Biochim . Biophys. Acta . 1851 (4): 340–355. doi :10.1016/j.bbalip.2014.10.008. PMC 5710736. PMID 25449650 .
- ^ Hevko JM、Bowers RC、Murphy RC (2001)。「5-オキソ-6,8,11,14-エイコサテトラエン酸の合成とマウスマクロファージにおける新規オメガ酸化代謝物の同定」。J . Pharmacol. Exp. Ther . 296 (2): 293–305。PMID 11160610 。
- ^ ab Cooke M, Di Cónsoli H, Maloberti P, Cornejo Maciel F (2013). 「ステロイド生成細胞におけるエイコサノイド受容体OXE受容体の発現と機能」Mol. Cell. Endocrinol . 371 (1–2): 71–8. doi :10.1016/j.mce.2012.11.003. hdl : 11336/8381 . PMID 23159987. S2CID 8520991.
- ^ ab O'Flaherty JT、Rogers LC、Chadwell BA、Owen JS、Rao A、Cramer SD、Daniel LW (2002)。「5(S)-ヒドロキシ-6,8,11,14-E,Z,Z,Z-エイコサテトラエノエートは受容体依存的メカニズムによりPC3細胞シグナル伝達と成長を刺激する」。Cancer Res . 62 (23): 6817–9。PMID 12460891 。
- ^ Ghosh J, Myers CE (1998). 「アラキドン酸5-リポキシゲナーゼの阻害はヒト前立腺癌細胞で大規模なアポトーシスを引き起こす」Proc. Natl. Acad. Sci. USA . 95 (22): 13182–13187. Bibcode :1998PNAS...9513182G. doi : 10.1073/pnas.95.22.13182 . PMC 23752 . PMID 9789062.
- ^ ロドリゲス＝ブランコ G、バーガーズ PC、デッカー LJ、アイゼルマンス JJ、ヴィルハーゲン MF、シェンク＝ブラート EA、バンマ CH、ジェンスター G、ルイダー TM (2014)。 「前立腺がんの進行中に、アラキドン酸代謝物の血清レベルが変化します。」前立腺。74 (6): 618–627。土井：10.1002/pros.22779。PMID 24435810。S2CID 2089553 。
- ^ ab O'Flaherty JT、Rogers LC、Paumi CM、Hantgan RR、Thomas LR、Clay CE、High K、Chen YQ、Willingham MC、Smitherman PK、Kute TE、Rao A、Cramer SD、Morrow CS (2005)。「5-オキソ-ETE類似体と癌細胞の増殖」。Biochim . Biophys. Acta . 1736 (3): 228–236. doi :10.1016/j.bbalip.2005.08.009. PMID 16154383。
- ^ Grant GE、Rubino S、Gravel S、Wang X、Patel P、Rokach J、Powell WS (2011)。「酸化ストレスに反応した癌細胞による5-オキソ-6,8,11,14-エイコサテトラエン酸の形成促進、ドコサヘキサエン酸および好中球由来5-ヒドロキシ-6,8,11,14-エイコサテトラエン酸」。発癌。32 ( 6 ) : 822–828。doi :10.1093/ carcin /bgr044。PMC 3146358。PMID 21393477。
- ^ Avis IM、Jett M、Boyle T、Vos MD、Moody T、Treston AM、Martínez A、Mulshine JL (1996)。「5-リポキシゲナーゼを介した成長因子シグナル伝達の中断による肺癌の成長制御」。J . Clin . Invest。97 (3): 806–813。doi : 10.1172 /JCI118480。PMC 507119。PMID 8609238。
- ^ Paige M, Saprito MS, Bunyan DA, Shim YM (2009). 「ヒト肺癌組織中の5-ヒドロキシエイコサテトラエン酸のHPLC定量」Biomed. Chromatogr . 23 (8): 817–21. doi :10.1002/bmc.1191. PMID 19353686.
- ^ Freedman RS、Wang E、Voiculescu S、Patenia R、Bassett RL、Deavers M、Marincola FM、Yang P、Newman RA (2007)。「進行卵巣がんにおける腹膜および腫瘍エイコサノイドと経路の比較分析」。Clin . Cancer Res . 13 (19): 5736–44. doi :10.1158/1078-0432.CCR-07-0583. PMID 17908963. S2CID 6450879.
- ^ Hussey HJ、Tisdale MJ (1996)。「リポキシゲナーゼ阻害剤による腫瘍増殖の抑制」。Br . J. Cancer . 74 (5): 683–687. doi :10.1038/bjc.1996.422. PMC 2074717. PMID 8795568 。
- ^ ab Ding XZ、Tong WG、Adrian TE (2003)。「ヒト膵臓癌における5(S)-HETEの細胞分裂促進効果には複数のシグナル経路が関与している」。 腫瘍学。65 ( 4): 285–294。doi :10.1159/000074640。PMID 14707447。S2CID 22159108 。
- ^ Ding XZ、Iversen P、Cluck MW、Knezetic JA、Adrian TE (1999)。「リポキシゲナーゼ阻害剤はヒト膵臓癌細胞の増殖を抑制する」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 261 (1): 218–23. doi :10.1006/bbrc.1999.1012. PMID 10405349。
- ^ Powell WS、Rokach J (2015 年 4 月)。「アラキドン酸由来のヒドロキシエイコサテトラエン酸 (HETE) とオキソエイコサテトラエン酸 (oxo-ETE) の生合成、生物学的効果、受容体」。Biochimica et Biophysica Acta (BBA) -脂質の分子細胞生物学。1851 (4): 340–355。doi :10.1016/ j.bbalip.2014.10.008。PMC 5710736。PMID 25449650。
- ^ コセット C、グラベル S、レディ CN、ゴア V、チョーリー S、イェ Q、スナイダー NW、メサロス CA、ブレア IA、ラボア JP、レイネロ CR、ロカッハ J、パウエル WS (2015 年 8 月)。 「ネコ顆粒球に対する 5-オキソエイコサテトラエン酸 (5-オキソ-ETE) の生合成と作用」。生化学薬理学。96 (3): 247–55。土井：10.1016/j.bcp.2015.05.009。PMC 4830392。PMID 26032638。
- ^ Ahmed K、Tunaru S、Offermanns S (2009)。「GPR109A、GPR109B、GPR81、ヒドロキシカルボン酸受容体ファミリー」。Trends Pharmacol. Sci . 30 (11): 557–62. doi :10.1016/j.tips.2009.09.001. PMID 19837462。
- ^ Offermanns S, Colletti SL, Lovenberg TW, Semple G, Wise A, IJzerman AP (2011). 「国際基礎・臨床薬理学連合。LXXXII: ヒドロキシカルボン酸受容体の命名法と分類 (GPR81、GPR109A、GPR109B)」。Pharmacol. Rev . 63 (2): 269–90. doi : 10.1124/pr.110.003301 . PMID 21454438。
- ^ ab O'Flaherty JT、Taylor JS、Thomas MJ (1998)。「好中球における5-オキソクラスのエイコサノイドの受容体」。J . Biol. Chem . 273 (49): 32535–41。doi : 10.1074 /jbc.273.49.32535。PMID 9829988。
- ^ ab O'Flaherty JT、Nishihira J (1987)。「5-ヒドロキシエイコサテトラエノ酸は好中球におけるCa2+およびタンパク質キナーゼCの動員を促進する」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 148 (2): 575–81. doi :10.1016/0006-291X(87)90915-6. PMID 3689361。
- ^ ab O'Flaherty JT、Rossi AG (1993)。「5-ヒドロキシイコサテトラエノエートは、立体特異的なGタンパク質関連メカニズムによって好中球を刺激する」。J . Biol. Chem . 268 (20): 14708–14. doi : 10.1016/S0021-9258(18)82391-2 . PMID 8392058。
- ^ Jones CE、Holden S、Tenaillon L、Bhatia U、Seuwen K、Tranter P、Turner J、Kettle R、Bouhelal R、Charlton S、Nirmala NR、Jarai G、Finan P (2003)。「ヒト好酸球および好中球に高度に発現する5-オキソ-6E、8Z、11Z、14Z-エイコサテトラエン酸受容体の発現および特性」。Mol . Pharmacol . 63 (3): 471–7. doi :10.1124/mol.63.3.471. PMID 12606753。
- ^ 細井隆、杉川栄、近田亜、小口裕、大貫隆 (2005). 「TG1019/OXE、Galpha(i/o) タンパク質共役受容体は、5-オキソ-エイコサテトラエン酸誘導性の走化性を媒介します。」生化学。生物物理学。解像度共通。334 (4): 987–95。土井：10.1016/j.bbrc.2005.06.191。PMID 16039985。
- ^ Bäck M, Powell WS, Dahlén SE, Drazen JM, Evans JF, Serhan CN, Shimizu T, Yokomizo T, Rovati GE (2014). 「ロイコトリエン、リポキシン、オキソエイコサノイド受容体の最新情報：IUPHAR Review 7」. Br. J. Pharmacol . 171 (15): 3551–74. doi :10.1111/bph.12665. PMC 4128057. PMID 24588652 .
- ^ Konya V, Blättermann S, Jandl K, Platzer W, Ottersbach PA, Marsche G, Gütschow M, Kostenis E, Heinemann A (2014). 「偏向した非Gαi OXE-R拮抗薬は、Gαiタンパク質サブユニットが5-oxo-ETEによる好中球、好酸球、単球の活性化に直接関与していないことを証明する」J. Immunol . 192 (10): 4774–82. doi : 10.4049/jimmunol.1302013 . PMID 24733850.
- ^ O'Flaherty JT、Taylor JS、Thomas MJ (1998)。「好中球における5-オキソクラスのエイコサノイドの受容体」。J . Biol. Chem . 273 (49): 32535–32541。doi : 10.1074 / jbc.273.49.32535。PMID 9829988。
- ^ Ramos TN, Bullard DC, Barnum SR (2014). 「ICAM-1: アイソフォームと表現型」J. Immunol . 192 (10): 4469–74. doi :10.4049/jimmunol.1400135. PMC 4015451. PMID 24795464 .
- ^ Rossi AG、Thomas MJ、O'Flaherty JT (1988)。「5-ヒドロキシエイコサテトラエノエートの立体特異的生体作用」。FEBS Lett . 240 (1–2): 163–6. doi : 10.1016/0014-5793(88)80360-0 . PMID 3191990. S2CID 43027447.
- ^ O'Flaherty JT、Cordes J、Redman J、Thomas MJ (1993)。「5-オキソエイコサテトラエノエート、強力なヒト好中球刺激剤」。Biochem . Biophys. Res. Commun . 192 (1): 129–34. doi :10.1006/bbrc.1993.1391. PMID 8386504。
- ^ Wijkander J、O'Flaherty JT、Nixon AB、Wykle RL (1995)。「5-リポキシゲナーゼ産物はヒト好中球の85kDaホスホリパーゼA2の活性を調節する」。J . Biol. Chem . 270 (44): 26543–26549。doi : 10.1074/ jbc.270.44.26543。PMID 7592874 。
- ^ Sarveswaran S, Thamilselvan V, Brodie C, Ghosh J (2011). 「5-リポキシゲナーゼの阻害は、タンパク質キナーゼC-イプシロンのダウンレギュレーションを介して前立腺癌細胞のアポトーシスを誘発する」Biochim. Biophys. Acta . 1813 (12): 2108–17. doi :10.1016/j.bbamcr.2011.07.015. PMC 3541030 . PMID 21824498.
- ^ Sarveswaran S, Ghosh J (2013). 「Gタンパク質結合オキソエイコサテトラエノイド受容体OXER1は、前立腺がん細胞におけるアラキドン酸5-リポキシゲナーゼの生存促進効果を媒介する」Cancer Lett . 336 (1): 185–95. doi :10.1016/j.canlet.2013.04.027. PMC 3892773. PMID 23643940 .
- ^ Langlois A、Chouinard F、Flamand N、Ferland C、Rola-Pleszczynski M、Laviolette M (2009)。「ヒト喘息好酸球の移動におけるタンパク質キナーゼC（PKC）デルタ、PKCゼータ、ERK-1/2、およびp38 MAPKの重要な意味」。J . Leukoc . Biol . 85（4）：656–63。doi ：10.1189/ jlb.0808492。PMID 19164129。S2CID 28897173 。
さらに読む
- Bäck M, Powell WS, Dahlén SE, Drazen JM, Evans JF, Serhan CN, Shimizu T, Yokomizo T, Rovati GE (2014). 「ロイコトリエン、リポキシン、オキソエイコサノイド受容体の最新情報: IUPHAR Review 7」. Br. J. Pharmacol . 171 (15): 3551–74. doi :10.1111/bph.12665. PMC 4128057. PMID 24588652 .
- Takeda S, Kadowaki S, Haga T, Takaesu H, Mitaku S (2002). 「ヒトゲノム配列からのGタンパク質共役受容体遺伝子の同定」. FEBS Lett . 520 (1–3): 97–101. doi :10.1016/S0014-5793(02)02775-8. PMID 12044878. S2CID 7116392.
- Jones CE、Holden S、Tenaillon L、Bhatia U、Seuwen K、Tranter P、Turner J、Kettle R、Bouhelal R、Charlton S、Nirmala NR、Jarai G、Finan P (2003)。「ヒト好酸球および好中球に高発現する 5-オキソ-6E、8Z、11Z、14Z-エイコサテトラエン酸受容体の発現と特性」。Mol . Pharmacol . 63 (3): 471–7. doi :10.1124/mol.63.3.471. PMID 12606753。
- Sundaram S, Ghosh J (2006). 「前立腺癌細胞における5-oxoETE受容体の発現：生存における重要な役割」. Biochem. Biophys. Res. Commun . 339 (1): 93–8. doi :10.1016/j.bbrc.2005.10.189. PMID 16289380.
外部リンク
- 「ロイコトリエン受容体: OXE」。受容体およびイオンチャネルの IUPHAR データベース。国際基礎・臨床薬理学連合。