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エコ免疫学または生態免疫学は、免疫の変異の原因と結果を研究する学問です。[1] [2]エコ免疫学の分野は、免疫学の近似メカニズムに対する究極の視点を提供することを目指しています。このアプローチは、生物学的組織のあらゆるレベルにわたって、免疫学を進化論的および生態学的な文脈に位置付けます。
古典的、あるいは主流の免疫学は、変異（近親交配や家畜のモデル生物、寄生虫のない環境など）を制御することに力を入れており、還元主義的な方法を用いて免疫システムのメカニズムと機能について疑問を投げかけています。エコ免疫学はこれらの分野から生まれましたが、免疫機能の自然な変異を説明することに重点を置いている点が特徴です。[3]
エディンバラ大学の免疫・感染・進化センターやマックス・プランク免疫生態学・移住研究所など、複数の研究所が生態免疫学の研究に携わっています。米国国立科学財団は、生態免疫学の分野に方法論的および概念的な統一をもたらすために研究調整ネットワークに資金を提供しています。免疫変異の原因と結果は、公衆衛生、自然保護、野生生物管理、農業に大きな影響を及ぼします。[4]
歴史
生態免疫学は、生態学的観点から免疫機能の変動を理解する学問です。具体的には、非生物的要因と生物的要因が免疫機能の変動にどのように影響するかを説明します。[3]生態学的背景と免疫変動に関する論文は1970年代に始まり、1990年代に学問として成熟しました。[5]生態免疫学は、進化生物学、生態学、神経生物学、内分泌学のアプローチを組み合わせた統合的な分野です。[6]
重要な論文
この分野の重要な論文には、ライフヒストリー理論の概念、競合するコストのかかる生理機能間のトレードオフと資源配分が免疫の変動の原因であると提唱したシェルドンとヴァーフルストの[3]論文がある[5]。この分野の重要な論文の1つであるフォルスタッドとカーターの[7]論文は、性的に選択された形質に対するハンディキャップ仮説に関するハミルトンとズークの有名な論文に対する回答であった。 [8]フォルスタッドとカーターは、テストステロンが免疫抑制のメディエーターとして機能し、性的に選択された形質を正直に保つという免疫能ハンディキャップ仮説を提唱した。 [7]これまでのところ、この主張を裏付ける観察的または実験的証拠は中程度しかないが、論文自体は、免疫へのコストが免疫と他の生理学的プロセスとの間でトレードオフを必要とすることを示唆する最初のリンクの1つであった。
最近では、エコ免疫学は、査読付きジャーナルのPhilosophical Transactions of the Royal Society B、Functional Ecology、およびPhysiological and Biochemical Zoologyの 3 つの特別号のテーマとなっています(外部リンクを参照)。
免疫の変動に影響を与える既知の要因
種内制約
生物は、自己維持、生殖、成長などの競合するプロセス間でエネルギーを割り当てます。[9]エネルギーの可用性は限られており、競合する代謝タスク（成長、免疫応答など）の1つに使用されるリソースを別のタスクに向けることはできません。[10]免疫のコストは、エコ免疫学を理解する上で中心的な問題です。自然選択は、生涯にわたる生殖出力を最大化する最適な免疫応答を優先するはずです。寄生虫に対する免疫のコストは、個人および進化の規模で発生します。[1]身体的要求間のトレードオフは、地域および社会の生態系に関連して調整されます。[11]
先天性と後天性
これらのトレードオフが発生する軸の1つは、自然免疫と獲得免疫のトレードオフです。マクデイドは、ライフヒストリーのトレードオフを形作る3つの生態学的要因を考慮したフレームワークを適用しています。[12]このフレームワークは、外因性死亡率の高い環境では自然免疫または短期免疫が有利になる一方、外因性死亡率が低い環境では、獲得免疫または長期免疫に投資するためにより長い時間枠を考慮する必要があることを示唆しています。[12]
- 栄養資源の入手可能性
- 病原体への曝露の強度
- 外因性死亡リスクの兆候
幼少期の成長
生物の発達段階において、免疫機能へのエネルギー配分は、特に病原体が多く資源が少ない環境では、身体の成長とトレードオフになる可能性がある。[13]チマネ族の子どもの場合、軽度の免疫活性化を示す子どもの成長が49%低下することが観察された。[14]
体のサイズ
体の大きさは、生物が寄生虫にさらされる程度と、生物が免疫反応を起こす方法の制限に影響します。[4]動物分類群全体のメタ分析では、体の大きさに比べて寿命が不釣り合いに長い小型動物が、免疫活性化のコストが最も大きいことがわかりました。[15]
再生
生殖中の生理的および行動的変化は免疫系に影響を及ぼすことが知られている。[16]妊娠中および授乳中は代謝エネルギー消費が増加するため、身体の維持（免疫機能を含む）と生殖との間にはトレードオフが生じる。[17]生殖器系は子孫を産む機能を持つのに対し、免疫系は内部保護を提供するという点で独特である。[18]どちらのシステムも環境刺激に反応して化学信号によって制御され、それぞれが適切に機能するためには両システム間の相互作用に依存している。[18]生殖期の動物における寄生虫の増加は十分に文書化されているが、[19] [20] [21]免疫系の変化がこれを引き起こしているのかどうかは不明であり、免疫と寄生虫の両方の測定値を含む研究はほとんどない。[22]スコットランド沖のラム島の野生のアカシカの研究では、生殖中の雌は抗体レベルが低く、寄生虫数が多いことがわかった。[22]ヒトでは、感染症によって初潮などの生涯イベントが遅れたり、閉経が早まったりすることがあります。[23]
テストステロン
免疫能障害仮説や類似の理論では、テストステロンが男性の寿命と生殖努力のトレードオフを仲介し、性的に二形的な筋肉量などの二次性徴への投資を優先すると提唱されている。[7] [24]骨格筋量などのエネルギーを消費する二次性徴は、テストステロンレベルと生殖努力の関係を予測することが示されている。[25]
人間の男性は免疫学的および栄養学的ストレスを受けると筋肉量の低下を経験します。[24] [25]人間の場合、敗血症、手術[26] 、HIVなどの急性疾患を患う男性ではテストステロンが低下することが研究で報告されています。[27]
テストステロンの変動については、行動や環境の影響、免疫活性化がテストステロンレベルに与える影響を考慮した表現型の可塑性として別の理論モデルが提案されている。 [25]このモデルは、環境刺激やさまざまな生態学的環境における病気のリスクに対する可塑性反応として見られる変動、生殖から体細胞へのエネルギー配分の根本的な変化を考慮している。この枠組みでは、傷害や病気に対するテストステロンの低下は、適応反応を示している可能性がある。[25]
ストレスとコルチゾール
ストレスは、グルココルチコイドなどのストレスホルモンの放出を通じて、免疫機能に影響を及ぼします。 グルココルチコイドは、コルチゾールと同様に、エネルギー需要が増加するとグルコースの動員を刺激します。[6]ストレスに対処するために生物の生理学的変化を引き起こす心理的ストレス反応は、免疫反応を調節します。[28]視床下部-下垂体副腎（HPA）軸の活性化は、免疫系がストレスと相互作用する主なメカニズムの1つです。[29]動物実験では、社会的混乱や拘束などのストレス要因がマウスの活性HPA軸にストレスを与えます[29]ヒトモデルと動物モデルの両方で、研究により、ストレスのさまざまな時間によって潜伏HSV-1が再活性化される可能性があることが示されています。[29]ストレスは、マウスの眼からのHSV-1の排出[30]とウシ科動物の鼻からの排出を増加させることが示されています。 [31]ヒトでは、ストレスは単純ヘルペスウイルス感染症[32]やエプスタイン・バーウイルス感染症[33]の再発の予測因子である。
寄生虫との相互作用
宿主の摂食行動
寄生虫によって変化した摂食行動は、いくつかの種で観察されている。[34] [35] [36] [37] [38]ほとんどの研究は、宿主の摂食行動を変化させることによって、宿主または寄生虫のどちらかに適応上の利益があると結論付けている。核多角体ウイルスに感染したS.littoralisの幼虫は、タンパク質を多く含む食事を自ら選択し、生存確率を高める。[39]
寄生虫操作
宿主の行動が寄生虫の適応度にとって最適ではない環境を作り出す場合、選択は寄生虫による宿主の操作に有利に働くと予想される。[40] 共進化理論を応用すると、宿主特異性が高い場合に宿主の行動を巧みに操作することが予測される。[40]操作は混乱や機能不全とは区別されなければならない。なぜなら、そのような実験では寄生虫によって変化した行動が寄生虫の適応度に利益をもたらし、寄生虫によって生理的に制御または制御されていることを実証しなければならないからである。[40]
宿主抵抗
自己治療は宿主抵抗の一形態であり、非栄養化合物または植物材料の摂取または収穫を通じた感染に対する個体の反応として定義される。[41]この現象はいくつかの種で観察されており、最も顕著な例としては、線虫感染を減らすために霊長類種が葉全体を摂取することや、イモムシやマルハナバチが植物の二次代謝産物を摂取することなどがある。[42] [43] [44] [39] [45]社会性昆虫では、コロニーレベルの寄生虫負荷を減らす行動は「社会的免疫」と呼ばれている。[46]この一例として、ミツバチは巣作りに植物樹脂を取り入れているが、これは個体レベルでの免疫反応の慢性的な上昇を減らすことができるためである。[41]免疫の高活性化は個体レベルとコロニーレベルの両方で適応度コストを課すため、社会的免疫は個体レベルとコロニーレベルのコストを削減した。
追加のインタラクション
栄養ストレス
免疫システムのアップレギュレーションは、タンパク質とエネルギーの形で大きな栄養コストを伴います。[47] 免疫コストは、栄養ストレスを経験するなど、生物がストレスの多い環境にあるときによく見られます。動物モデルでは、寄生虫抵抗性のために選択されたショウジョウバエは、食物制限を受けた場合にのみ幼虫の競争力が低下しました。[48] [49]
レプチンはエネルギートレードオフの仲介者、現在のエネルギー利用可能性に関する信号の潜在的な提供者として提案されている。[50]
マイクロバイオーム
腸内微生物叢の急速な変化は、人類の進化の過程で起こった[51] 。微生物叢は宿主環境の影響を受けるため、研究者は、気候変動や移住の時期に促進された新しい環境への人間の適応を促進する役割を果たしたと考えている。[52]例えば、共生微生物は、微生物間の競争や免疫系との相互作用など、いくつかのメカニズムを通じて、病原体への曝露から生き残るための宿主の能力に影響を与える。[52]ヒトでは、微生物叢は栄養素の処理や脂肪の調節など、多くの身体機能にも貢献している。[48]
季節性
野生動物の個体群における免疫の季節的変化は、時間の経過とともに病気の脅威が変化することと、免疫機能と繁殖努力などの季節的に変動する投資との間のトレードオフにより生じます。[5]これらのコストのかかる繁殖努力の例には、鳥類の換羽、体温調節、渡りなどがあります。[5]爬虫類と鳥類では、夏の長い日照時間に季節的な免疫抑制が見られます。[16]
温度ストレス
温度ストレスは、C.エレガンス、ミジンコ、ショウジョウバエなどいくつかの種における免疫機能の低下と因果関係があることが分かっています。[48] 寒冷ストレスはマウスのマクロファージの貪食を阻害することが示されている。 [53]
集団遺伝学
集団サイズ、突然変異頻度、選択プロセスなどの集団遺伝的特性は、宿主-寄生虫の共進化のダイナミクスにおいて重要であり、免疫システムのさまざまな側面の進化に影響を与えます。[48]
病原体ストレスは、人類の進化における近年の主要な選択圧である。[54]病原体駆動型選択は、MHC Iや血液型抗原を含む対立遺伝子頻度研究で支持されている。[55]遺伝子ネットワークは、蠕虫を含む特定の病原体とも相関関係にあることがわかっている。[55]
研究では、遺伝的祖先に基づいて異なって発現する遺伝子が、ウイルス感染に対する免疫細胞の反応の個人間差異を形作っているが、これらの影響のほとんどは細胞型特異的であることが示されている。[54]現代人に導入されたネアンデルタール人の祖先ゲノム のセグメントには、ウイルスと相互作用するタンパク質が豊富に含まれており、進化を通じてウイルスの選択圧があったことを示唆している。[56]
批評
エコ免疫学の初期の研究では、寄生虫防御の複雑さを過小評価する傾向があり、病原体に対する防御能力の全体的な指標として、1つまたは2つの免疫指標に依存することが多かった。[4]多くの研究は生体実験室での実験を伴うが、最近では免疫学者に対して、特に野生動物の免疫変異をより研究するよう求める声が上がっている。[57]現在までに、野生個体群のサンプルを採取したところ、個体間の免疫変異がかなりあることがわかっている。[6]
もう一つの批判の原因は、生態免疫学者が主に非モデル生物を研究しているという事実から、種を超えて利用でき、複数の研究室でアクセス可能なアッセイを開発する必要性から生じています。[6]
進化論的意味合い
エコ免疫学は、集団内の個々の免疫反応の変動に関するより現実的な詳細を組み込むことを可能にする。新たな研究では、感染性の個人差は非常に偏った分布に従い、感染力の高い個人はごくわずかであることが実証されている。[58]異質性を考慮したモデルは、感染性の変動の正規分布を想定するモデルと比較して、まれでより急速に広がる伝染病を予測し、異なるタイプの公衆衛生介入の使用を主張した。[58]
宿主と病原体の共進化のモデルは、ライフヒストリーのトレードオフの性質が病原体の毒性の進化と感染した宿主に害を及ぼす能力を大きく変える可能性があることを示している。[59]
近年の理論モデリングの進歩により、生物内プロセス（免疫介在性病原体複製の減少など）と生物間プロセス（感染など）の統合が進んだ。[58]例えば、宿主の免疫防御とC型肝炎ウイルスの宿主内進化の両方をモデル化することで、免疫応答の交差反応性が感染の慢性化と感染確率の重要な決定要因となり得ることが示された。[60]
医学的影響
エコ免疫学の最も影響力のある貢献の 1 つは、感染のコストを免疫の尺度に組み込む耐性の概念です。耐性の研究は、人間の生物医学、野生生物の生態学、公衆衛生に影響を与えます。[4]たとえば、薬剤耐性微生物の増加と新しい抗生物質治療法の発見の減少によって引き起こされる「抗生物質危機」への関心が高まっています。[61]根絶ではなく耐性に焦点を移すことは、寄生虫を排除するのではなく毒性を低下させる治療法への実りある道を提供する可能性があります。[62] [63] [64]
参照
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外部リンク
- NSF研究協力ネットワーク：生態免疫学の洗練と多様化
- エディンバラ大学野生免疫学
- 生態免疫学テーマ 王立協会哲学論文集 B 目次
- 特集：生態免疫学、機能生態学 目次
- 生理学・生化学動物学 2019年1月/2月号 エコ免疫学特集号 目次