Loading article…
外因性死亡率は、捕食、飢餓、および個体の制御下にないその他の環境要因など、死を引き起こす外因の影響の合計です。これは、DNA 複製エラーによる突然変異など、通常の経時的老化に寄与し、種の最大寿命を決定した内因性死亡率とは対照的です。外因性死亡率は、老化の進化理論や、社会経済的境界を越えた健康障壁の議論において重要な役割を果たします。[引用が必要]
老化の進化理論
外因性死亡率は、老化に関する古典的な理論と非古典的な老化研究の両方に暗黙的に含まれています。どちらの場合も、外因性死亡率の存在により、寿命が延びて生殖期間が遅くなるか、寿命が短くなって生殖期間が早くなるかの選択圧が生じます。
老化に関する古典的な理論には以下のものがある: [1]
- 老化の突然変異蓄積理論- 自然界では外因性死亡率が非常に高いため、老齢まで生き残る動物はわずかです。その結果、選択的不利がほとんどまたはまったくないまま、ランダムな有害な生殖細胞系列の突然変異が蓄積します。
- 拮抗的多面的発現仮説- 初期段階で適応度を高める表現型と後期段階で適応度を低下させる他の表現型を表現する多面的発現遺伝子が一般的に選択されるため、有害な表現型は老化に寄与し、寿命と生殖の間の進化的トレードオフが生じます。
- 使い捨て体細胞老化理論 - 突然変異蓄積老化理論と同様の理由により、資源は限られており、自然淘汰の影響は加齢とともに減少するため、長期的な身体維持よりも早期の生殖に多くのエネルギーを投資する生物の方が成功します。体細胞の維持と老化防止のメカニズムの欠如は老化につながります。
これらの古典的な老化の進化論では、外因性死亡因子の量は寿命と逆相関するはずであると仮定している。 [2]老化の突然変異蓄積説では、外因性死亡因子の量の増加は、ランダムな生殖細胞系列突然変異の発達に対する淘汰を妨げる。拮抗的多面的発現仮説では、外因性死亡因子は、後年有害な表現型を発現する多面的遺伝子に対する淘汰を妨げる。老化の使い捨て体細胞説では、外因性死亡因子は、生物が長期維持を促すメカニズムを選択するのを妨げる。[2]しかし、老化の非古典的な進化論の中にはこの概念に異議を唱えるものもあり、反対の例、すなわち外因性死亡因子の量が寿命と相関する例もある[要出典]。
老化に関する非古典的な研究では、生物学的モデルであれ計算モデルであれ、生物全体の老化のメカニズムと傾向を示すためにモデルを使用する傾向がある。グッピーを対象に実施された研究では、外因性死亡要因である捕食リスクが高い魚は、捕食リスクが低い魚よりも老化が早く始まるわけではないことがわかった。[3] さらに、線虫Caenorhabditis remanei を対象に実施された研究では、自然界で線虫が直面する要因をより代表する非ランダムな外因性死亡要因が、寿命の延長と老化の減少につながることが明らかになった。[4]最後に、哺乳類の生命表を使用した計算モデルにより、外因性死亡要因は種を超えて老化を増加、減少、またはまったく影響しない可能性があることが明らかになった。[5]これらの研究は、外因性死亡要因と寿命および生殖年齢の減少との間の理論上の相関関係を対比している。
老化に関する古典的理論と非古典的研究の相違は、密度依存性が外因性死亡率と相互作用して生殖と老化にさまざまな影響を及ぼす追加要因として影響している可能性がある。理論モデルの使用により、外因性死亡率と密度依存性の相互作用は補償メカニズムであることが示されており、外因性死亡率要因の強度が高いほど、密度依存性の影響は低くなる。これは、密度依存性が年齢とは無関係に生存に作用する場合にのみ、老化に対する両方の要因の影響を補償する。[6]
現代の人類集団では
先進国における最小化
現代人の人口では、医学の進歩により出産時の死亡率が低下し、致命的な小児感染症が予防されたため、平均寿命が大幅に延びました。これにより、死亡の分布が若者から高齢者へと移行し、死亡における外因的要因から内因的要因と外因的要因の両方の混合への移行が伴いました。外因的死亡要因はほとんどの先進国で死亡原因として比較的重要ではなくなったため、これらの国の人口のうち、生殖および祖父母の期間を過ぎた高齢者の割合が増加しています。したがって、先進国の人口における外因的死亡要因の減少は、人々が生殖能力よりも長く生きる能力に貢献しています。[7]ただし、人々が生殖能力よりも長く生きる能力は、祖母仮説に起因する可能性があることに注意することが重要です。祖母仮説は、閉経により、高齢の女性が孫の適応度を高めるために、孫の代行的な世話をすることができるというものです。[8]
先進国におけるリスク
外因的死亡率は先進国内外で減少しているが、外因的リスクは平等に適用されるとは考えられていない。北米で実施された調査では、社会経済的地位の低い地域では、人々は内因的死亡要因よりも外因的死亡要因の影響を受けやすいと認識していることがわかった。さらに、外因的死亡リスクの認識が高まると、予防的健康対策への投資が少なくなる。この調査では、公衆衛生の有効性を高めるために、社会経済的地位の低い集団における外因的死亡リスクの認識を再構築することで、外因的リスクの宿命論の認識につながる心理的メカニズムを制限できる可能性があると述べている。[5]
発展途上国における生殖戦略について
ドミニカの農村部に住む女性を対象に行われた研究では、乳児死亡率で測定される外因的死亡要因のレベルの変化に対応する生殖戦略が実証されている。この研究では、乳児死亡率が歴史的に低かった時代には、女性はより遅く生殖していたことが実証されている。乳児死亡率が高かった時代には、女性はより早く生殖していた。乳児死亡率が極めて高かった時代には、女性はより遅く生殖する傾向があったが、この研究では、これは乳児死亡率に特有のものではなく、乳児死亡率に寄与する要因がエネルギーストレスにつながり、早期妊娠を妨げたのではないかと仮説を立てている。[9]
このパターンと、使い捨て身体老化理論によって予測される生殖パターンとの相関関係は、この理論とドミニカ共和国の女性の生殖パターンの両方が、外的ストレスの時期に早期の生殖を予測していることから明らかである。[9]
参考文献
- ^ Elena SF、Sanjuán R (2003年12月)。「進化。あらゆる山を登れるか？」サイエンス。302 ( 5653 ): 2074–5。doi :10.1126/science.1093165。PMID 14684807。S2CID 83853360。
- ^ ab Shokhirev MN、Johnson AA (2014-01-21)。「外因性死亡率の老化の進化に対する影響：確率的モデリングアプローチ」。PLOS ONE。9 ( 1): e86602。Bibcode : 2014PLoSO ... 986602S。doi : 10.1371 / journal.pone.0086602。PMC 3897743。PMID 24466165 。
- ^ Reznick DN、Bryant MJ、Roff D、Ghalambor CK、Ghalambor DE (2004 年 10 月)。「グッピーの老化の進化に対する外因性死亡率の影響」。Nature。431 ( 7012 ) : 1095–9。Bibcode : 2004Natur.431.1095R。doi : 10.1038 /nature02936。PMID 15510147。S2CID 205210169。
- ^ Chen HY、Maklakov AA (2012年11月)。「状態依存的な死亡率が高い状況下では寿命が延びる」。Current Biology . 22 (22): 2140–3. doi : 10.1016/j.cub.2012.09.021 . PMID 23084993。
- ^ ab Pepper GV、Nettle D（2014 年9月）。「外因性死亡リスクの認識と健康維持への努力報告：行動生態学的予測の検証」。ヒューマンネイチャー。25 （3 ）： 378–92。doi ：10.1007 /s12110-014-9204-5。PMID 24990431。S2CID 24682307。
- ^ Dańko MJ、Burger O、Kozłowski J (2017)。「密度依存性は、生命史の形成において外因性死亡率と相互作用する」。PLOS ONE。12 ( 10 ) : e0186661。Bibcode : 2017PLoSO..1286661D。doi : 10.1371 / journal.pone.0186661。PMC 5648222。PMID 29049399。
- ^ Carnes BA (2004年4月). 「ラマルクの世界におけるダーウィンの身体」.老年学者. 44 (2): 274–279. doi : 10.1093/geront/44.2.274 .
- ^ Blell M (2017-09-29). 「祖母仮説、祖母効果、居住パターン」 John Wiley & Sons, Ltd. pp. 1–5. doi :10.1002/9781118924396.wbiea2162. ISBN 9780470657225。
{{cite book}}:|work=無視されました (ヘルプ) ;欠落または空です|title=(ヘルプ) - ^ ab Quinlan RJ (2010-06-01). 「カリブ海地域の生殖戦略に対する外因性死亡の影響」. Human Nature . 21 (2): 124–139. doi :10.1007/s12110-010-9085-1. S2CID 39977514.