猫の体型の変異の一覧

猫は、他の生物と同様に、時折、体型に影響を与える突然変異を起こします。これらの突然変異は、人間が選択して永続させるほど顕著な場合もあります。しかし、比較的小規模または孤立した野良猫の集団では、例えば島などで、人間の介入なしに突然変異が広がることもあります。猫のブリーダーは、小さな遺伝子プールで選択的に繁殖させることで自然に発生する突然変異を利用し、異常な身体的特徴を持つ新しい猫の品種を作り出します。 ^[1]デザイナー猫という用語は、これらの猫の品種を指すのによく使用されます。^[1]これらの突然変異の多くは有害であるため、これは必ずしも猫にとって最善の利益とは限らず、ホモ接合型では致命的なものさえあります。動物の福祉を保護するため、いくつかの国や州では、これらのハイパータイプ突然変異のある親猫との繁殖は違法となっています。

この記事では、猫の体型の突然変異対立遺伝子の選択と関連する突然変異について簡単な説明を添えて紹介します。

JB

日本のボブテイル 遺伝子（常染色体優性）。この遺伝子のホモ接合体およびヘテロ接合体の猫は、短くてねじれた尾を呈する。この遺伝子のホモ接合体の猫は、より短く、よりねじれた尾を持つ傾向がある。 ^[2]これは、尾のねじれの存在によってマンクス猫の突然変異と表現型的に 区別することができ、尾の遠位端に結び目のように見えるものが形成されることが多い。マンクスの尾なし遺伝子とは異なり、関連する骨格障害はなく、この遺伝子は致死性と関連していない。^[2]

ま

マンクス尾なし遺伝子（常染色体優性で浸透率が高い）。ホモ接合遺伝子型（MM）の猫は出生前に死亡し、死産した 子猫は中枢神経系の著しい異常を示す。^{[3]ヘテロ接合}遺伝子型（Mm）の猫は尾が著しく短く、尾がない状態から部分的に短い尾までさまざまである。^[3]マンクス猫の中には12ヶ月齢未満で死亡し、骨格や臓器の欠陥を示すものもいる。この遺伝子は自然発生した猫の集団で発見されたため、マンクス遺伝子は猫に何らかの選択的優位性を与えている可能性があるが、単に創始者効果の一例である可能性もある。この形質はコーンウォール（イングランド半島）でも発生して絶滅したが^{[要出典]、}隔離のため近親交配が非常に一般的だったマン島の集団では存続した。^[3]短い尾は、その多くがジャパニーズボブテイルや、多様に発現するマンクス突然変異と区別がつかず、どの猫種や雑種集団でも散発的に発生する可能性があります。しかし、いくつかは調査されていない新しい突然変異である可能性があります。尾が背中にループしたり、きつい螺旋状になったりする巻き尾の猫は複数種類います。そのような突然変異の1つはアメリカンリングテイルに発展しましたが、他の突然変異は珍しいものと見なされ、永続化されていません。原因となる遺伝子は完全に調査されていません。しかし、現在ミズーリ大学にいるレスリーA.ライオンズの指導の下、カリフォルニア大学デービス校で研究調査が進行中です。 ^{[4] [5]}

マーク

マンチカンまたは矮小猫遺伝子（優性）。この遺伝子のヘテロ接合体（Mkmk）を持つ猫は、脚が短く太くなります。これは、この遺伝子が猫の矮小化を引き起こすためです。この変異を持つ猫は、世界中の野生個体群の中に自然に生息しています。しかし、この遺伝子を持つ猫は、意図的に選択されたいくつかの矮小猫の品種の基礎にもなっています。マンチカンは最初に作られた矮小猫の品種で、ミンスキン、ミヌエットまたはナポレオン、^[1] バンビーノ、^{[ 1]} ラムキンドワーフ、^[1] キンカロー、^[1 ] スクーカム、^[1]ジェネッタ、スコティッシュキルトなど、他の「スピンオフ」品種の基礎種として使用されました。ホモ接合型（MkMk）は、出産数が平均より少ないため、致命的となる場合があります。通常のプロポーションの小柄な猫（トイペルシャやティーカップペルシャなど）とは異なり、^[6]ドワーフ猫は、骨軟骨異形成症（骨と軟骨の病気）の一種である偽軟骨無形成症（頭部肥大のない小柄症）と呼ばれる遺伝子変異を患っています。これらの骨と軟骨の遺伝性疾患は、通常、異常な骨の形状、成長不良または成長の欠如、四肢の側方湾曲（前脚が影響を受けやすい）、および脊椎奇形として現れます。この疾患により、猫の体はフルサイズになりますが、脚は不釣り合いに短く太くなります。ドワーフ猫は、脊柱前弯症（脊椎の過度の湾曲）や漏斗胸（胸の陥没）などの脊椎疾患を患うことがよくあります。^[7]人間の小柄症と同様に、猫の小柄症の科学的背景については、まだ多くの未知の謎が残っています。ヒトの軟骨無形成症はFGFR3遺伝子の結果であることが判明しました。

シュ

足裂遺伝子（合指症）。優性遺伝子により足指の数が減少し、「ロブスターの爪」のような外観になります。これは望ましくない突然変異と考えられています。

多指症

猫の多指症を引き起こす遺伝子は、優性遺伝子と劣性遺伝子の両方を含めて、おそらく数多く存在します。猫の多指症のほとんどはまったく無害です。

ポッド

親指猫多指症遺伝子。Pd遺伝子（優性で不完全浸透）は、良性の軸前型の多指症を引き起こし、狼爪の近くに1本以上の余分な指が発生します。狼爪は親指に変化することがよくあります。爪が癒合したり、爪が間違った方向を向いたりするなどの問題が時々発生しますが、一般的にこの型の多指症は無害です。一方、「ハンバーガー足」多指症遺伝子は、橈骨 低形成（RH）遺伝子に関連しています。^[8]ペット動物保護のための欧州条約は、2つの理由からこれらの猫の意図的な繁殖を推奨していません。1つは、それがハイパータイプ化（極端な特徴の意図的な繁殖）に該当すること、2つ目は足の位置が異常であることです。^[9] 1990年代後半のスキャンダルでは、テキサスの実験的なブリーダーが「ツイスティキャット」品種としてこの奇形を永続させようとしました。^[8]軽度のRHは、軸後型の多指症を引き起こす可能性があります。つまり、足が大きく、足の外側の小指側に余分な3つの関節のある指があり、親指がありません。 ^[8] X線検査で余分な指の構造と猫がRHの遺伝子を持っているかどうかを判断できます。RHの遺伝子を持つ猫は絶対に繁殖させないでください。^[要出典]重度のRHの猫は前脚が異常に短いです。^[8]フェレットのように動き、リスやカンガルーのように座る傾向があり、俗にスクイッテンと呼ばれています。^[8] RHの猫の中には、前脚がねじれ、長骨が著しく短縮しているか存在しない猫もいます。^[8]ドイツのキャットショーでは、多指症の猫はすべて禁止されている。これは、RHに関連する障害を伴う多指症との混同が原因である可能性がある。^{[引用が必要]多指症の猫は、}イギリス南西部、ノルウェー、スウェーデン、米国とカナダの東海岸、およびアジアの一部で比較的よく見られる。^{[引用が必要]}船乗りたちは幸運だと思った。 ^{[引用が必要]}多指症の猫に関するさまざまな民話や疑わしい仮定には、彼らが優れているというものがある。 多指症の猫はネズミを狩る動物であり、嵐の船上でバランスを取るのに優れ、足は天然のかんじきであり、対向する親指（多指症の親指猫型）が生存に有利に働くと考えられています。^[要出典]アーネスト・ヘミングウェイは多指症の猫を収集しており、彼のペットの子孫はキーウェストのアーネスト・ヘミングウェイ・ハウスで今でも見ることができます。^[要出典]

銅

アメリカンカール遺伝子（優性）。この遺伝子を持つ猫の耳は最初は正常ですが、徐々に反り返ってきます。これまでのところ、この遺伝子に関連する重大な有害な欠陥はありませんが、内耳がより露出しているため、感染を防ぐために定期的な洗浄が必要です。ギリシャ諸島の野良猫やオーストラリアの猫でも、反り返った耳が観察されています。

オーストラリアンカール

オーストラリアの野良猫の雌に耳がカールする突然変異が起こったが、その突然変異は子猫には受け継がれなかった。元の猫が病気になり、避妊手術が必要になったとき、その子猫を元の猫と交配させて、耳がカールする可能性のある劣性突然変異を特定することは不可能だった。^[要出典]

ファッド

スコティッシュフォールド遺伝子（不完全浸透を伴う優性遺伝子）。この遺伝子を持つ猫は、耳が前方にカールしています。フォールドにはさまざまな程度があり、Fd遺伝子の発現にはより多くの遺伝子が関与している可能性があります。この遺伝子は、尾の肥厚や足の腫れなど、骨や軟骨の欠陥に関連しています。ホモ接合型（FdFd）は、重度の骨軟骨異形成症を引き起こします。このため、多くのブリーダーは、ホモ接合フォールドを避けるために、フォールドのある猫とフォールドのない猫（ストレート猫）のみを交配しています。ただし、ヘテロ接合フォールドも、より軽度の骨軟骨異形成症を発症する可能性があります。

スムシュまたは中国の垂れ耳猫

絶滅した中国の垂れ耳の猫種で、1700年から1938年の間に北京周辺で報告されたが、ほとんどの説明はドイツの博物館にある標本に基づいている。垂れ耳の遺伝様式は不明である（Sumxuという名前は誤訳によるもので、実際はテンの一種を指す）。

4つの耳

劣性突然変異により、4つの耳介または耳垂が生じた（耳介が増えても、外耳道や聴覚器官が増えるわけではない）。1957年に研究された耳が4つある猫のグループでは、耳が重複していたことに加え、目が小さく、顎がわずかに下がっており、猫は比較的活動性が低く無気力であった。研究者は、脳の機能が影響を受けていると信じていた。繁殖データによると、子猫が子宮内で死亡することが多く、致命的であった。最近報告された耳が4つある猫の大部分は健康で、さまざまな耳の形状をしており、遺伝的要因ではなく、他の遺伝子が関与しているか、発達異常であることが示唆されている。^[10]

丸い耳

イタリアの猫に丸い耳の突然変異が発生し、品種改良の可能性が評価されている。テキサスの野良猫に同様の突然変異が発生したが、絶滅した。耳は尖った形ではなく丸い形をしている。^[要出典]

スフィンクス猫

毛がないことで知られる猫の品種。猫の無毛は自然に発生する遺伝子変異であり、スフィンクスは1960年代に始まった品種改良によって生み出された。 ^[11] この特徴的な無毛は、ケラチン71遺伝子の劣性変異によって引き起こされる。最近交配されたスフィンクスに関連する実験的な無毛猫の品種には、バンビーノ、ドウェルフ、エルフがあり、これらはすべて同じ無毛の遺伝子変異を抱えている。

ドンスコイ

ドン・スフィンクスは別の無毛猫だが、スフィンクスとは関係がなく、その無毛は劣性突然変異ではなく優性突然変異によって引き起こされる。 ^[12]ピーターボールドはドンスコイと関係があり、同じ優性無毛突然変異を抱えている。

1995年、トレカーという名の雄のペルシャ猫に生殖細胞の突然変異が起こり、小柄ではあるものの健康で正常な体型の子孫が生まれた。トレカーと交配した雌は正常なサイズだったが、トレカーの子猫の75%は小柄ではあるものの正常な体型を受け継いでいた。この遺伝子は優性遺伝子であることが判明し、小柄な子孫はティーカップペルシャまたはトイペルシャとして販売された。トイペルシャとティーカップペルシャは別の品種であり、これらの名前で宣伝されている猫のすべてがトレカーの優性突然変異から生まれたわけではない。現在飼育されているティーカップやトイサイズのペルシャの子猫のほとんどは、猫のサイズを小さくするためにシルバーとゴールデンのカラーディビジョンから生まれた子孫であり、トレカーとはまったく関係がない。^[13]

主要な猫登録機関の多くは、動物の福祉を懸念して、こうした遺伝子変異のある猫種の登録や繁殖を許可しておらず、また、そうした変異を認めていません。

ハイパータイプ変異を持つ親動物との繁殖は、ヨーロッパではペット動物の保護に関する欧州条約により事実上禁止されている。^[14]

繁殖のためにペット動物を選択する者は、子孫または雌親の健康と福祉を危険にさらす可能性のある解剖学的、生理学的および行動学的特性を考慮する責任を負います。

— 第2章第5条

2014年以降、オランダでは、子孫に健康や福祉上の問題を引き起こす遺伝子変異やその他の身体的異常を持つ親猫との繁殖は違法となっている。^{[15] [16]}これらの遺伝子変異や身体的異常の例としては、小人症、無毛猫の保護毛の欠如、折れ耳猫などがある。

さらに、スコットランド、^{[17] [18]} ビクトリア州およびオーストラリア首都特別地域（オーストラリア）、^{[19] [20]} オーストリア、^{[21] [22]}フランダース（ベルギー）など、いくつかの国や州では、猫の特定の遺伝子変異を持つ繁殖を禁止しています。^[23]

• ロビンソン、ロイ。「猫のブリーダーと獣医のための遺伝学」バターワース・ハイネマン 1999年。ISBN 0-7506-4069-3 
• 遺伝学ジャーナル^{[リンク切れ‍ ]}
• 猫の遺伝学^{[信頼できない情報源? ]}
• ドワーフ猫 - 純血種^{[信頼できない情報源? ]}
• 猫の遺伝子座^{[信頼できない情報源? ]}