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| エイリアス | KIT、C-Kit、CD117、PBT、SCFR、KIT 癌原遺伝子受容体チロシンキナーゼ、MASTC、KIT 癌原遺伝子、受容体チロシンキナーゼ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 164920; MGI : 96677;ホモロジーン: 187;ジーンカード：キット; OMA :KIT - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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原癌遺伝子 c-KITは、チロシンタンパク質キナーゼ KIT、CD117 (分化クラスター117) またはマスト/幹細胞増殖因子受容体( SCFR )として知られる受容体チロシンキナーゼタンパク質をコードする遺伝子です。[5]この遺伝子には、異なるアイソフォームをコードする複数の転写バリアントが見つかっています。[6] [7] KIT は、1987 年にドイツの生化学者アクセル・ウルリッヒによって、ネコ肉腫ウイルス癌遺伝子 v-kit の細胞相同遺伝子として初めて記述されました。[8]
関数
KIT は、造血幹細胞やその他の細胞タイプの表面に発現するサイトカイン受容体です。この受容体の変異型は、一部のがんに関連している可能性があります。[9] KIT は受容体チロシンキナーゼIII 型で、幹細胞因子に結合します。これは「スチール因子」または「c-kit リガンド」としても知られています。この受容体が幹細胞因子(SCF) に結合すると、二量体を形成し、その固有のチロシンキナーゼ活性を活性化します。次に、細胞内でシグナルを伝達するシグナル伝達分子をリン酸化して活性化します。[10]活性化後、受容体はユビキチン化され、リソソームへの輸送と最終的な破壊のためにマークされます。KIT を介したシグナル伝達は、細胞の生存、増殖、および分化に役割を果たします。たとえば、KIT シグナル伝達はメラノサイトの生存に必要であり、造血および配偶子形成にも関与しています。[11]
構造
受容体チロシンキナーゼIIIファミリーの他のメンバーと同様に、KITは細胞外ドメイン、膜貫通ドメイン、膜近傍ドメイン、細胞内チロシンキナーゼドメインで構成されています。細胞外ドメインは5つの免疫グロブリン様ドメインで構成され、タンパク質キナーゼドメインは約80アミノ酸の親水性挿入配列によって中断されています。リガンド幹細胞因子は、 2番目と3番目の免疫グロブリンドメインを介して結合します。[12] [10] [13]
細胞表面マーカー
分化クラスター（CD）分子は細胞表面のマーカーであり、特定の抗体セットによって認識され、細胞の種類、分化段階、および細胞の活性を識別するために使用されます。 KIT は、骨髄内の特定の種類の造血（血液）前駆細胞を識別するために使用される重要な細胞表面マーカーです。具体的には、造血幹細胞（HSC）、多能性前駆細胞（MPP）、および骨髄系共通前駆細胞（CMP）は、高レベルの KIT を発現します。共通リンパ系前駆細胞（CLP）は、表面レベルで低レベルの KIT を発現します。 KIT は、胸腺内の最も初期の胸腺細胞前駆細胞も識別します。初期 T 系統前駆細胞（ETP/DN1）および DN2 胸腺細胞は、高レベルの c-Kit を発現します。 また、マウス前立腺幹細胞のマーカーでもあります。[14]さらに、皮膚の肥満細胞、メラノサイト、消化管のカハール間質細胞もKITを発現している。ヒトでは、CRTH2（CD294）の発現を欠くヘルパー様自然リンパ球（ILC）におけるc-kitの発現がILC3集団をマークするために使用されている。[15]
CD117/c-KITは骨髄由来幹細胞だけでなく、前立腺、肝臓、心臓などの他の成体臓器でも発現しており、SCF/c-KITシグナル伝達経路が一部の臓器の幹細胞性に寄与している可能性を示唆している。さらに、c-KITは他の細胞型における多数の生物学的プロセスと関連している。例えば、c-KITシグナル伝達は卵子形成、卵胞形成、精子形成を制御し、女性と男性の生殖能力に重要な役割を果たしていることがわかっている。[16]
動員
造血前駆細胞は通常、血液中に低レベルで存在します。動員とは、前駆細胞を骨髄から血流に移動させ、血液中の数を増やすプロセスです。動員は、造血幹細胞移植(HSCT) 用の造血幹細胞の供給源として臨床的に使用されています。動員には KIT を介したシグナル伝達が関係していると考えられています。現在、動員に使用される主な薬剤はG-CSFで、間接的に KIT を活性化します。プレリキサフォール( CXCR4 - SDF1の拮抗薬) も、G-CSF と組み合わせて造血前駆細胞の動員に使用されています。動員剤として直接 KITアゴニストが現在開発されています。
がんにおける役割
この遺伝子の活性化変異は、消化管間質腫瘍、精巣精上皮腫、肥満細胞疾患、黒色腫、急性骨髄性白血病と関連しており、不活性化変異は遺伝的欠陥である白斑症と関連している。[6]
c-KIT は、腫瘍形成や癌の進行につながる多くのメカニズムを制御する上で重要な役割を果たしています。c-KIT は、いくつかの癌における幹細胞性の調節因子として提案されています。その発現は、卵巣癌細胞、大腸癌細胞、非小細胞肺癌細胞、および前立腺癌細胞における癌幹細胞性と関連しています。c-KIT は、腫瘍の攻撃性と転移能に重要な上皮間葉転換 (EMT) とも関連しています。c-KIT と EMT の異所性発現は、唾液腺の腺様嚢胞癌、胸腺癌、卵巣癌細胞、および前立腺癌細胞と関連しています。いくつかの証拠は、SCF/c-KIT シグナル伝達が腫瘍微小環境で重要な役割を果たしていることを示唆しています。例えば、マウスでは肥満細胞中のc-KITレベルが高く、腫瘍微小環境中にc-KITが存在すると血管新生が促進され、腫瘍の増殖と転移が増加します。[16]
抗KIT療法
KITはプロトオンコゲンであり、このタンパク質の過剰発現または変異が癌を引き起こす可能性がある。[17]精巣胚細胞腫瘍のサブタイプであるセミノーマでは、KITのエクソン17に活性化変異が頻繁に見られる。さらに、KITをコードする遺伝子は、この腫瘍タイプで過剰発現および増幅されることが多く、最も一般的には単一の遺伝子増幅として発生する。[18] KITの変異は、造血前駆細胞の癌である白血病、黒色腫、肥満細胞疾患、消化管間質腫瘍（GIST）にも関与していることが示唆されている。KIT阻害剤であるイマチニブ（商品名グリベック）の有効性は、KITの変異状態によって決まる。
変異がエクソン11で発生した場合（GISTで多くの場合そうである）、腫瘍はイマチニブに反応します。しかし、変異がエクソン17で発生した場合（セミノーマや白血病でよくあるように）、受容体はイマチニブによって阻害されません。そのような場合には、ダサチニブ、アバプリチニブ、ニロチニブなどの他の阻害剤を使用できます。研究者らは、野生型および変異型D816H KIT受容体の動的挙動を調査し、計算分析を行って拡張Aループ（EAL）領域（805-850）を強調しました。[19] EAL領域を強調した変異型KIT受容体の原子レベルの調査は、KIT受容体のスニチニブ耐性メカニズムの理解を深め、GIST治療におけるKITベースの耐性腫瘍細胞に対する新しい治療法の発見に役立つ可能性があります。[19]
前臨床薬剤KTN0182Aは、抗KIT、ピロロベンゾジアゼピン（PBD）を含む抗体薬物複合体であり、さまざまな腫瘍タイプに対してin vitroおよびin vivoで抗腫瘍活性を示します。 [20]
診断の関連性
KIT抗体は免疫組織化学で広く使用されており、組織切片中の特定の種類の腫瘍を区別するのに役立ちます。主にGISTの診断に使用されます。GISTはKIT陽性ですが、デスミンやS-100などのマーカーは陰性です。デスミンやS-100は、外観が似ている平滑筋腫瘍や神経腫瘍で陽性です。GISTでは、KIT染色は通常細胞質で、細胞膜に沿ってより強く強調されます。KIT抗体は、肥満細胞腫の診断や、セミノーマと胎児性癌の区別にも使用できます。[21]
インタラクション
KIT は以下と相互作用することが示されています:
- APS、[22]
- BCR、[23]
- CD63、[24]
- CD81、[24]
- CD9 , [24]
- CRK、[25]
- CRKL、[26] [27]
- DOK1、[28]
- FES、[29]
- GRB10 , [30]
- Grb2、[31] [32] [33]
- キトルグ, [34] [35]
- リンク, [36]
- リン、[28] [37]
- マトック、[38] [39]
- MPDZ、[40]
- PIK3R1、[26] [31] [41]
- PTPN11、[42] [43]
- PTPN6、[43] [44]
- STAT1 , [45]
- SOCS1 , [31]
- SOCS6 , [46]
- SRC、[47]および
- テック[48 ]
参照
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学件名標目(MeSH)における Proto-Oncogene+Proteins+c-kit
- パブリックドメインの C-kit 受容体エントリ NCI 癌用語辞典
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト KIT ゲノムの位置と KIT 遺伝子の詳細ページ。
