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| エイリアス | CSF3、C17orf33、CSF3OS、GCSF、コロニー刺激因子3 | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム: 138970; MGI : 1339751;ホモロジーン: 7677;ジーンカード：CSF3; OMA :CSF3 - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| ウィキデータ | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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顆粒球コロニー刺激因子（G-CSFまたはGCSF ）は、コロニー刺激因子3（CSF3）としても知られ、骨髄を刺激して顆粒球と幹細胞を生成し、血流に放出する糖タンパク質です。[5] [6]
機能的には、G-CSF はサイトカインおよびホルモンであり、コロニー刺激因子の一種であり、さまざまな組織によって生成されます。天然に存在する G-CSF の医薬類似体は、フィルグラスチムおよびレノグラスチムと呼ばれます。
G-CSF は好中球前駆細胞および成熟好中球の生存、増殖、分化、機能も刺激します。
生物学的機能
G-CSF は、内皮細胞、マクロファージ、その他多くの免疫細胞によって産生されます。天然のヒト糖タンパク質は、174アミノ酸長と 177 アミノ酸長の 2 つの形態で存在し、分子量は 19,600 グラム/モルです。より豊富で活性の高い 174 アミノ酸長の形態は、組み換え DNA (rDNA) 技術による医薬品の開発に使用されています。[引用が必要]
- 白血球
- G -CSF 受容体は骨髄中の前駆細胞に存在し、G-CSF による刺激に反応して成熟顆粒球への増殖と分化を開始します。G-CSF は好中球前駆細胞と成熟好中球の生存、増殖、分化、機能を刺激します。G-CSF は、Janus キナーゼ (JAK)/シグナル伝達および転写活性化因子 (STAT)と Ras/ミトゲン活性化タンパク質キナーゼ(MAPK) およびホスファチジルイノシトール 3 キナーゼ(PI3K)/タンパク質キナーゼ B (Akt) シグナル伝達経路を使用してそれらを制御します。[出典が必要]
- 造血系
- G-CSFは骨髄から血流への造血幹細胞（HSC）動員の強力な誘導剤でもあるが、動員された造血前駆細胞に直接影響を与えないことが示されている。 [7]
- ニューロン
- G-CSF は神経栄養因子として神経細胞にも作用します。実際、その受容体は脳と脊髄のニューロンで発現しています。中枢神経系における G-CSF の作用は、神経新生を誘導し、神経可塑性を高め、アポトーシスを抑制することです。[8] [9]これらの特性は現在、脳虚血などの神経疾患の治療法開発のために研究されています。[要出典]
遺伝学
G-CSF遺伝子は染色体17のq11.2-q12座に位置する。永田らはGCSF遺伝子には4つのイントロンがあり、 mRNAの異なるスプライシングによって同じ遺伝子から2つの異なるポリペプチドが合成されることを発見した。[10]
2 つのポリペプチドは、3 つのアミノ酸の有無によって異なります。発現研究により、どちらも本物の GCSF 活性を持つことが示されています。[引用が必要]
G-CSF mRNAの安定性は、G-CSF因子ステムループ不安定化要素と呼ばれるRNA要素によって制御されると考えられています。[要出典]
医療用途
化学療法誘発性好中球減少症
化学療法は骨髄抑制や白血球数の許容できない低下（白血球減少症）を引き起こす可能性があり、患者は感染症や敗血症にかかりやすくなります。G-CSFは白血球の一種である顆粒球の産生を刺激します。腫瘍学および血液学では、組み換え型のG-CSFが特定の癌患者に使用され、化学療法後の好中球減少症からの回復を早め、死亡率を下げ、より強度の高い治療レジメンを可能にしています。[11]腫瘍学の患者には皮下または静脈内経路で投与されます。[12]好中球産生のQSPモデルと細胞傷害性化学療法薬（Zalypsis）のPK/PDモデルは、軽度の好中球減少症を予防する目的で化学療法レジメンにおけるG-CSFの使用を最適化するために開発されました。[13]
G-CSFは1988年に化学療法によって引き起こされる好中球減少症の治療薬として初めて試験されました。この治療は忍容性が高く、用量依存的に循環好中球が増加することが確認されました。[14]
マウスを使った研究では、G-CSFが骨密度を低下させる可能性があることが示されています。[15]
G-CSFの投与は化学療法に伴うテロメアの損失を軽減することが示されている。 [16]
薬剤誘発性好中球減少症における使用
好中球減少症は、統合失調症の治療に使用される抗精神病薬クロザピンの重篤な副作用である。G-CSFは好中球数を回復させることができる。薬剤を中止してベースラインに戻った後、G-CSFを追加することで安全に再投与できる場合がある。 [17] [18]
献血の前に
G-CSFは、造血幹細胞移植に使用するために白血球除去による採取前にドナーの血液中の造血幹細胞の数を増やすためにも使用されます。この目的では、G-CSFは着床中、妊娠中期、後期に安全であると思われます。[19] CSF投与後3日間は授乳を控え、母乳からG-CSFが排出されるようにしてください。[19]コロニー刺激因子を投与された人は、投与されていない人よりも白血病のリスクが高くなることはありません。[ 19]
幹細胞移植
G-CSFは造血幹細胞移植の際に、前処置療法を補うために移植患者に投与されることもある。[16]
副作用
皮膚疾患であるスウィート症候群は、この薬の使用による既知の副作用である。[20]
歴史
マウス顆粒球コロニー刺激因子（G-CSF）は、1983年にオーストラリアのウォルター・アンド・イライザ・ホール研究所で初めて認識され、精製されました。 [21]ヒト型は1986年に日本とドイツ/米国のグループによってクローン化されました。 [10] [22]
FDAは2018年6月にニューラスタの最初のバイオシミラーを承認した。マイラン社が製造し、フルフィラとして販売されている。[23]
医薬品の変異体
大腸菌発現システムで合成された組み換えヒトG-CSF (rhG-CSF) はフィルグラスチムと呼ばれます。フィルグラスチムの構造は天然の糖タンパク質の構造とわずかに異なります。公開されている研究のほとんどはフィルグラスチムを使用しています。[引用が必要]
フィルグラスチムは、アムジェン社によってニューポジェンというブランド名で初めて販売されました。現在、ヨーロッパやオーストラリアなどの市場では、いくつかのバイオジェネリック版も入手可能です。フィルグラスチム（ニューポジェン）とPEG フィルグラスチム（ニューラスタ）は、rhG-CSF の市販されている 2 つの形態です。PEG（ポリエチレングリコール）形態は半減期がはるかに長いため、毎日の注射の必要性が減ります。
rhG-CSF の別の形態であるレノグラスチムは、チャイニーズハムスター卵巣細胞(CHO 細胞)で合成されます。これは哺乳類細胞発現システムであるため、レノグラスチムは 174 アミノ酸の天然ヒト G-CSF と区別がつきません。フィルグラスチムとレノグラスチムの違いによる臨床的または治療的影響はまだ特定されていませんが、正式な比較研究はありません。
研究
G-CSFは放射線被曝後早期に投与すると白血球数を改善する可能性があり、放射線事故の際に使用するために備蓄されている。[24] [25]
メソブラストは2004年に、G-CSFを血流に注入し、さらにSDF（間質細胞由来因子）を心臓に直接注入することで、心臓変性を治療する計画を立てました。[26]
G-CSFは炎症を軽減し、アミロイドβの蓄積を減らし、アルツハイマー病のマウスモデルにおける認知障害を改善することが示されています。[27]
G-CSFは神経保護作用があるため、現在、臨床第IIb相試験で脳虚血に対する研究が行われており[28] 、筋萎縮性側索硬化症などの他の神経疾患に対する臨床パイロット研究もいくつか発表されている[29] 。ヒトG-CSFと臍帯血細胞の組み合わせは、ラットの慢性外傷性脳損傷による機能障害を軽減することが実証されている[30] 。
参照
参考文献
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