PIK3R1

PIK3R1
利用可能な構造
電子データ	オルソログ検索: PDBe RCSB
PDB IDコードのリスト
	1A0N、1AZG、1H9O、1PBW、1PHT、1PIC、1PKS、1PKT、2IUG、2IUH、2IUI、2RD0、2V1Y、3HHM、3HIZ、3I5R、3I5S、4A55、4JPS、4L1B、4L23、4L2Y、4OVU、4OVV、4WAF、5AUL
識別子
エイリアス	PIK3R1、AGM7、GRB1、IMD36、p85、p85-ALPHA、ホスホイノシチド-3-キナーゼ調節サブユニット1、PI3KR1
外部ID	オミム：171833; MGI : 97583;ホモロジーン: 7889;ジーンカード：PIK3R1; OMA :PIK3R1 - オルソログ
遺伝子の位置（ヒト）
クロ。	5番染色体（ヒト）
終わり	68,301,821 bp
遺伝子の位置（マウス）
クロ。	13番染色体（マウス）
終わり	101,904,725 bp
RNA発現パターン
	トップの表現
	アキレス腱; ; 精巣上体頭; ; 精巣上体; ; 中心後回; ; 乳管; ; 精巣上体の尾; ; 三叉神経節; ; 中側頭回; ; 上前頭回; ; 外淡蒼球;
	トップの表現
	涙腺; ; 臼歯; ; 耳下腺; ; 肋間筋; ; 吻側回遊流; ; 骨髄間質; ; 積雲細胞; ; 性器結節; ; 大動脈弁; ; 外耳の皮膚;
	参照表現データの詳細
	; ; ; ;
	参照表現データの詳細
遺伝子オントロジー
分子機能	ErbB-3クラス受容体結合; ホスファチジルイノシトール3キナーゼ調節活性; インスリン様成長因子受容体結合; 膜貫通受容体タンパク質チロシンキナーゼアダプター活性; インスリン受容体結合; ニューロトロフィンTRKA受容体結合; ホスファチジルイノシトール3キナーゼ調節サブユニット結合; 転写因子結合; インスリン結合; ホスファチジルイノシトール3キナーゼ結合; 1-ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ調節活性; タンパク質結合; タンパク質ヘテロ二量体形成活性; インスリン受容体基質結合; タンパク質ホスファターゼ結合; 1-ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼ活性; ホスファチジルイノシトール-4,5-ビスリン酸3-キナーゼ活性; ホスホチロシン残基結合;
細胞成分	細胞質; 細胞質; ホスファチジルイノシトール3キナーゼ複合体; ホスファチジルイノシトール 3 キナーゼ複合体、クラス IA; 膜; 細胞間結合; シスゴルジ体ネットワーク; 細胞膜; 核; 核周小胞体膜; タンパク質含有複合体;
生物学的プロセス	グルコース輸入の正の調節; インスリン様成長因子受容体シグナル伝達経路; 細胞接着の負の調節; 小胞体未折り畳みタンパク質応答の正の調節; 上皮成長因子受容体シグナル伝達経路; 貪食作用に関与するFc-γ受容体シグナル伝達経路; 破骨細胞分化の抑制; 細胞移動の正の調節; 細胞グルコース恒常性; 紫外線に対する細胞反応; T細胞共刺激; タンパク質の安定化; アポトーシス過程の負の調節; 小胞体ストレスへの反応; ストレスファイバー集合の調節; 細胞-マトリックス接着の負の調節; 血小板活性化; Fc-ε受容体シグナル伝達経路; タンパク質リン酸化; ホスファチジルイノシトールリン酸の生合成過程; 血管内皮増殖因子受容体シグナル伝達経路; 成長ホルモン受容体シグナル伝達経路; ホスファチジルイノシトール3キナーゼ活性の調節; DNA損傷に対する内因性アポトーシスシグナル伝達経路; インスリン刺激に対する細胞反応; 腫瘍壊死因子産生の正の調節; RNAスプライシングの正の制御; ホスファチジルイノシトール生合成プロセス; タンパク質輸送; B細胞の分化; ウイルスプロセス; T細胞受容体シグナル伝達経路; デスドメイン受容体を介した外因性アポトーシスシグナル伝達経路; ホスファチジルイノシトールを介したシグナル伝達; 白血球遊走; RNAポリメラーゼIIによる転写の正の制御; シグナル伝達; ホスファチジルイノシトール3キナーゼシグナル伝達; ホスファチジルイノシトール-3-リン酸の生合成プロセス; ERBB2シグナル伝達経路; インスリン受容体シグナル伝達経路; 軸索誘導; インスリン受容体シグナル伝達経路の調節; インターロイキン-7を介したシグナル伝達経路; 輸送; タンパク質の細胞膜への局在の制御; タンパク質の細胞膜への局在の正の制御; Gタンパク質共役受容体シグナル伝達経路; タンパク質キナーゼBシグナル伝達の正の制御; 核へのタンパク質の輸入; ホスファチジルイノシトール3キナーゼシグナル伝達の正の調節; サイトカインを介したシグナル伝達経路; 核へのタンパク質輸入の正の調節;
	出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
	5295
	18708
	ENSG00000145675
	ENSMUSG00000041417
	P27986
	P26450
	NM_001242466 ; NM_181504 ; NM_181523 ; NM_181524
	NM_001024955 ; NM_001077495
	NP_001229395 ; NP_852556 ; NP_852664 ; NP_852665
	NP_001020126 ; NP_001070963
	ウィキデータ
人間の表示/編集	マウスの表示/編集

ホスファチジルイノシトール3キナーゼ調節サブユニットαは、ヒトではPIK3R1遺伝子によってコードされる酵素である。^[5]

関数

ホスファチジルイノシトール 3 キナーゼは、ホスファチジルイノシトールのイノシトール環を 3 位でリン酸化します。この酵素は、110 kD の触媒サブユニットと、85、55、または 50 kD のいずれかの調節サブユニットで構成されています。Pik3r1 遺伝子座は、 85 kD の調節サブユニット、および 55 および 50 kD の調節サブユニットをコードします。この遺伝子の選択的スプライシングにより、異なるアイソフォームをコードする 3 つの転写バリアントが生成されると考えられていました。^{[6]実際、55 および 50kD のサブユニットは、遺伝子座}Pik3r1内に独自のプロモーターを持っていることが示されました。^[7]

ホスファチジルイノシトール3キナーゼはインスリンの代謝作用に重要な役割を果たしており、この遺伝子の変異はインスリン抵抗性と関連している。^[8]マウス胚様体の初期発達における85kDサブユニットの特異的抑制は、接着分子インテグリンβ1（ITGB1）の一時的なダウンレギュレーションを介して、一時的な細胞間接着不全を引き起こす。^[7]

臨床的意義

PIK3R1の変異は乳がんの症例に関係していると考えられている。^[9]

PIK3R1の変異はSHORT症候群と関連している。^[10]

インタラクション

PIK3R1 は以下と相互作用することが示されています。

ADAM12 , ^[11]
BCAR1 , ^[12]
CBLB、^[13]^[14]
CD117、^[15]^[16]^[17]
CD28 , ^[18]
CD7 , ^[19]^[20]
CENTG1、^[21]
CBL、^[22]^[23]^[24]
EPHA2 , ^[25]
EPOR、^[26]^[27]
ERBB3、^[28]^[29]
EZR、^[30]
FCGR2A、^[31]^[32]
GAB1、^[33]^[34]^[35]
GAB2、^[36]^[37]
Grb2、^[38]^[39]
HRAS、^[40]^[41]
IRS1 ^[42]^[43]^[44]^[45]
IRS2、^[42]^[46]^[47]^[48]
IL1R1、^[49]
JAK2 , ^[50]
KHDRBS1、^[51]^[52]
LTK、^[53]^[54]
LAT、^[55]
LCP2 , ^[56]
PIK3CD、^[57]
PTK2 , ^[58]
SHB、^[59]
TUBA1B , ^[60]
TYRO3 , ^[61]
VAV1、^[26]^[33]および
だった。^[62]

参考文献

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