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| セムリキ森林ウイルス | |
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ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | キトリノビリコタ |
| クラス： | アルスビリセテス |
| 注文： | マルテリウイルス目 |
| 家族： | トガウイルス科 |
| 属: | アルファウイルス |
| 種： | セムリキ森林ウイルス
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セムリキ森林ウイルスは、中央、東、南アフリカで発見されたアルファウイルスです。 1942年にウガンダウイルス研究所によってウガンダのセムリキ森林の蚊から初めて分離され、スミスバーンとハドウによって記述されました。 [2]動物や人間に病気を引き起こすことが知られています。
セムリキ森林ウイルスはプラス鎖RNAウイルスで、ゲノムは約13,000塩基対からなり、9つのタンパク質をコードしている。[3]ゲノムの5'末端側の3分の2は、RNA合成に関わる4つの非構造タンパク質をコードしており、構造タンパク質は3'末端側の3分の1にコードされている。構造タンパク質のうち、Cタンパク質は二十面体の カプシドを構成し、宿主細胞由来の脂質二重層に包まれている。ウイルスの最外表面は、糖タンパク質E1とE2のヘテロ二量体でほぼ完全に覆われており、相互接続した三量体として配置されて外殻を形成している。三量体は、ヌクレオカプシドと結合したE2細胞質ドメインによって膜に固定されている。
複製はマイナス鎖中間体を介して行われ、新しいウイルス粒子に輸出される全長ゲノムRNAと、構造タンパク質に翻訳されるサブゲノムメッセージが生成されます。
セムリキ森林ウイルスは主に蚊に刺されることによって広がる。吸入や胃腸への曝露によって哺乳類に感染することはないが、実験室のげっ歯類は鼻腔内投与によって感染する可能性がある。このウイルスはげっ歯類に致死的な脳炎を引き起こす可能性があるが[4]、人間には通常軽度の症状しか現れない。[5]致死的なヒト感染は1件のみ報告されている。この1件では、患者は免疫不全であると推測され、実験室で大量のウイルスに曝露された可能性がある。[6]
セムリキ森林ウイルスは、ウイルスのライフサイクルやウイルス性神経障害のモデルとして、生物学研究で広く利用されてきた。また、その広い宿主範囲と効率的な複製により、ワクチンや抗癌剤をコードする遺伝子のベクターとして、[7]および遺伝子治療のツールとしても開発されてきた。[8]
セムリキ森林ウイルスは中枢神経系の細胞に自然に感染するため、非常に悪性の脳腫瘍である神経膠芽腫に対する腫瘍溶解性ウイルスとして前臨床的にテストされている。SFVウイルスはマイクロRNA標的配列で遺伝子組み換えされており、脳腫瘍細胞でのみ複製され、正常な脳細胞では複製されない。組み換えウイルスは脳腫瘍を持つマウスの腫瘍の増殖を抑制し、生存期間を延長した。[9]組み換えウイルスはヒト神経膠芽腫の腫瘍細胞株を効率的に殺すことも判明した。[9]
| 外部ビデオ | |
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 セムリキ森林ウイルスの侵入。3分。 |
参照
参考文献
Scholia には、セムリキ森林ウイルスに関するトピックプロファイルがあります。
- ^ Mancini, EJ; Clarke, M.; Gowen, BE; Rutten , T.; Fuller, SD (2000). 「クライオ電子顕微鏡法は、エンベロープウイルス、セムリキ森林ウイルスの機能的組織を明らかにしました」。 分子細胞。5 (2): 255–266。doi : 10.1016 /S1097-2765(00)80421-9。PMID 10882067。
- ^ Smithburn, KC; Haddow, AJ (1944). 「セムリキ森林ウイルスI. 分離と病原性」J. Immunol . 49 : 141–157.
- ^ Atkins, GJ; Sheahan, BJ; Liljeström, P. (1999). 「セムリキ森林ウイルスの分子病原性：有用なモデルウイルスか？」The Journal of General Virology . 80 (9): 2287–2297. doi : 10.1099/0022-1317-80-9-2287 . PMID 10501479.
- ^ Atkins, GJ; Sheahan, BJ; Dimmock, NJ (1985). 「マウスのセムリキ森林ウイルス感染：ウイルス病原性の遺伝的および分子的分析モデル」. The Journal of General Virology . 66 (3): 395–408. doi : 10.1099/0022-1317-66-3-395 . PMID 2982998.
- ^ Mathiot, CC; Grimaud, G.; Garry, P.; Bouquety, JC; Mada, A.; Daguisy, AM; Georges, AJ (1990). 「中央アフリカ共和国におけるセムリキ森林ウイルスによるヒト感染症の発生」アメリカ熱帯医学衛生学誌42 ( 4): 386–393. doi :10.4269/ajtmh.1990.42.386. PMID 2158754.
- ^ Willems, WR; Kaluza, G.; Boschek, CB; Bauer, H.; Hager, H.; Schütz, HJ; Feistner, H. (1979). 「セムリキ森林ウイルス: 致命的なヒト脳炎の原因」. Science . 203 (4385): 1127–1129. Bibcode :1979Sci...203.1127W. doi :10.1126/science.424742. PMID 424742.
- ^ ジイ州ケットグラス;ルイス・ギレン、M.アランダ、A.カザレス、E.ベズナルテア、J.スメルドゥ、C. (2010)。 「がん治療のためのアルファウイルスベクター」。ウイルス研究。153 (2): 179–196。土井：10.1016/j.virusres.2010.07.027。PMID 20692305。
- ^ Lundstrom, K. (2003). 「遺伝子治療のためのセムリキ森林ウイルスベクター」.生物学的治療に関する専門家の意見. 3 (5): 771–777. doi :10.1517/14712598.3.5.771. PMID 12880377.
- ^ ab Ramachandran, Mohanraj; Yu, Di; Essand, Magnus (2016). 「全身投与されたトリプルマイクロRNA非標的化腫瘍溶解性セムリキ森林ウイルスを使用した実験的神経芽腫および神経膠芽腫の安全で効果的な治療」。臨床癌研究。23 (6) (2016-09-16発行): 1519–1530。doi : 10.1158 /1078-0432.CCR- 16-0925。PMID 27637889。
- ゴメス・デ・セドロン、M.エサニ、N.ミリラリ州ミッコラ。ガルシア、JA; Kääriäinen、L. (1999)。 「セムリキ森林ウイルスレプリカーゼタンパク質NSP2のRNAヘリカーゼ活性」。FEBS レター。448 (1): 19-22。土井：10.1016/S0014-5793(99)00321-X。PMID 10217401。
- Hardy, PA; Mazzini, MJ; Schweitzer, C.; Lundstrom, K.; Glode, LM (2000)。「組み換えセムリキ森林ウイルスは、体外でヒト前立腺癌細胞株および前立腺管上皮細胞に感染し、死滅させる」。International Journal of Molecular Medicine。5 ( 3): 241–245。doi :10.3892/ijmm.5.3.241。PMID 10677563 。