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| ミデルブルグウイルス | |
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| アルファウイルスのウイルス構造の画像。これは、MIDV にも見られる T=4 という特性を示しています。 | |
ウイルスの分類 
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| (ランク外): | ウイルス |
| 領域: | リボビリア |
| 王国： | オルタナウイルス科 |
| 門: | キトリノビリコタ |
| クラス： | アルスビリセテス |
| 注文： | マルテリウイルス目 |
| 家族： | トガウイルス科 |
| 属: | アルファウイルス |
| 種： | ミデルブルグウイルス
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ミデルブルグウイルス（MIDV）は、旧世界グループのアルファウイルスであり、風土病性および人獣共通感染症の可能性が疑われます。 [1]トガウイルス科に属します。1957年に南アフリカで蚊から分離され、現在では家畜、馬、ヒトからMDIV抗原が発見されています。 [1]
症状
MIDVの典型的な症状には、発熱、四肢の腫れや痛み、多動、うつ状態などがあります。[ 1] MIDVが神経疾患を 引き起こす可能性があることを示唆する研究があります。神経疾患の兆候には、運動失調、麻痺、発作、麻痺などがあります。[1] MIDV感染が神経疾患につながったこれらの症例では、顕微鏡的に中等度の髄膜脳炎が観察されました。[1]また、馬では、MIDV感染が黄疸、蹄葉炎、流産につながるまれな症例もあります。[1]
ウイルスの構造
ミデルブルグウイルスは一本鎖の直線状プラス鎖RNAウイルスである。MIDVは二十面体構造のエンベロープカプシドを持つ。二十面体の三角形の数（T）は4であり、240個のモノマーを含むことを意味する。アルファウイルス科のセムリキ森林系統群の一部であると考えられている[2]
ゲノム
RT-qPCR法を用いて、最初に分離されたMIDV-857鎖の完全なゲノム配列が作成された。[3]研究者らは、ゲノムが5'末端キャップまたはポリAテールを除いて11,674ヌクレオチド長であることを発見した。[3]彼らは、5'末端キャップとポリAテールが180〜220残基の間であることを発見した。[3]この配列決定により、MIDVは他のアルファウイルスと比較してゲノムの構造と構成が類似していることが判明した。[3] MIDVは、アルファウイルスの特徴である、遺伝子nsP3とnsP4の間に同じリードスルーストップコドンを持っている。 [3]この同じ研究で、MIDV E1遺伝子は、セムリキ森林ウイルス、またはSFVに非常によく似たウイルスとの組み換えによって形成された可能性が高いことが判明した。[3] E1遺伝子は、ウイルスの侵入と放出に重要な膜融合タンパク質である。 [4] E1とE2は一緒に、ヌクレオカプシド上のアルファウイルスエンベロープを構成する糖タンパク質です。[4]この研究の最終的な発見は、MIDVゲノムの3'非翻訳領域（UTR）に112ヌクレオチドの重複があることを示しており、このウイルスは重複変異を起こしやすいことを示しています。 [3]同様の研究で、MIDVには2つのオープンリーディングフレーム（ORF）があることがわかりました。[5]最初のORFは非構造タンパク質をコードし、2番目のORFはE1やE2などの構造タンパク質をコードします。[5]特定の株が異なる症状（関節炎のみ、脳炎のみ、または両方）を引き起こすことで異なる作用をするのかどうかを理解するには、配列を知ることが重要です。[6]
複製サイクル
エントリ
アルファウイルスは、MIDVと同様に、受容体を介したエンドサイトーシスによる取り込みを利用して宿主細胞に侵入する。[4] MIDV特有の細胞侵入に関する文献は見つからなかったため、ここではMIDVが利用するアルファウイルスの侵入情報を述べる。エンドサイトーシスによって取り込まれた後、低pHによって膜融合が起こり、ウイルスRNAゲノムが細胞の細胞質に送達される。[4]どの表面分子がアルファウイルスの受容体として機能するかはまだわかっていないが、アルファウイルスのエンベロープにあるE2タンパク質との密接な関係を考慮して、細胞表面のヘパラン硫酸（HS）が有効な受容体として注目されている。 [4]また、アルファウイルスやMIDVの媒介動物である蚊によく見られるマンノースを多く含む炭水化物に結合するDC-SIGN / L-SIGNも受容体として注目されている。 [4]アルファウイルスはクラスリンを介したエンドサイトーシス経路を利用する。[4]アルファウイルスの存在はクラスリン被覆小胞の数に影響を与えないため、アルファウイルスは細胞自身のプロセスを変更せずに利用していると考えられます。[6]研究により、アルファウイルスのエンドサイトーシスによる取り込みは抗クラスリン薬の注射によって止めることができることがわかっており、これは将来ワクチンを作るために利用できる可能性があります。[4]エンドサイトーシスによる取り込み後、ウイルスはすぐに初期エンドソーム区画に運ばれ、そこで低pHによってエンドソームとウイルスが溶解し、細胞質がウイルスのヌクレオカプシドにさらされます。[4]コレステロールはアルファウイルスが融合するためにも必要です。[7]エンドソーム膜とウイルスエンベロープのこの融合により、宿主細胞の細胞質にヌクレオカプシドが放出されます。[7]ほぼすぐにヌクレオカプシドの被覆が解除され、ウイルスRNAが宿主の細胞質にさらされます[7]
複製と転写
MIDV はトゴウイルス科に属し、この科は「工場」型の複製プロセスを使用すると考えられています。[8]この場合の「工場」とは、宿主細胞のエンドソームとリソソームです。[8]エンドソームの役割は、上記のウイルス侵入のセクションで説明しました。改変された細胞リソソームは、「細胞変性小胞」（CPV）と呼ばれる新しい小胞構造を作り出し、これがウイルスの複製と転写の場として機能します。[8] CPV と RER の関係により、構造タンパク質の翻訳と、新しく合成されたウイルスのヌクレオカプシドの組み立てに適した場所が作られると考えられています。[8]複製では、(+)ssRNA ゲノムが翻訳されてポリタンパク質が生成され、これがさらに小さな構造タンパク質に切断され、RNA の複製と転写に使用されます。[9]ウイルスRNAから二本鎖RNA（dsRNA）テンプレートが作られます。[9]このdsRNAテンプレートは転写され複製され、それが次のウイルス世代に利用される新しいmRNAとなります。[9]
組み立てとリリース
これに先立って作られたサブゲノムRNA（ sgRNA）は、MIDVのライフサイクルの次のステップである組み立てと放出を開始します。[9] sgRNAは、新しいウイルスを形成する構造タンパク質をコードします。[9]新しいウイルスカプシドの組み立ては細胞質で行われます。[9]最後に、この新しく合成されたカプシドは出芽によって包まれます。これは、ウイルスが細胞から出て細胞膜に囲まれるときに発生するプロセスです[9]
可能性のあるベクトル
MIDVは、最初にOchlerotatus (Aedes) caballusという蚊から分離され、それ以来、南アフリカのAedes leneatopennisやAedes albothoraxなど他の蚊からも発見されています。[2]このウイルスはアフリカに限定されていますが、これらの蚊の宿主の範囲が広く、馬や家畜が移動する可能性があるため、他の場所にも広がる可能性があると考えられます。[6] MIDVに非常によく似た シンドビスウイルスはアフリカ外に広がり、人間に影響を与えています。[6]馬自体はMIDVを拡散させる媒介物として機能することはできません。なぜなら、宿主の血流中のウイルス濃度は蚊に感染するには低すぎるからです。[6]
他の宿主種としては、Ovis aries、Mansonia、Aedes vittatusなどがある。[10]
関連疾患
MIDVは、セムリキ森林ウイルス（SFV）、ンドゥムウイルス、バルマ森林ウイルス、そして非常によく知られているチクングニアウイルスを含む旧世界アルファウイルスに分類されます。[1]これらの病気はすべて、関節炎、発熱、発疹という同様の症状を示します。[1]現在の研究では、旧世界アルファウイルスも新世界アルファウイルスと同様に神経疾患を引き起こすことが指摘されています。[2] [6]
アルファウイルスの類似グループに新世界アルファウイルスと呼ばれるものがあり、これもMIDVと多くの共通点を持っています。これには東部馬脳炎（EEE）ウイルスやベネズエラ馬脳炎ウイルスが含まれます。[1]これらのウイルスは神経疾患との関連がより有名で、人間に影響を及ぼす可能性が高くなります。[1]
向性
MIDVの向性に関する文献はないが、症状から判断すると、ウイルスは主に関節の結合組織に作用し、関節炎を引き起こすと推測できる。[11]また、ウイルスは発疹という形で上皮組織に、脳炎という形で神経組織にも影響を及ぼす。[11]
処理
現在、馬のMIDVに対する治療法は知られていない。 [ 6 ]獣医師は感染による炎症反応を軽減するために、感染した動物に抗炎症薬を投与することがある。 [6]馬の飼い主は、長期持続型忌避剤や蚊帳を使用することで予防措置を講じることもできる。[6]
参考文献
- ^ abcdefghij van Niekerk、ステファニー;人間、ステイシー。ウィリアムズ、6月。ウィルペ、エルナ・ヴァン。プレトリウス、マルティ。ロバート・スワンポール。ヴェンター、マリエッジェ (2015)。 「南アフリカの馬の神経疾患に関連するシンドビスおよびミデルブルグの旧世界アルファウイルス」。新興感染症。21 (12): 2225–2229。土井：10.3201/eid2112.150132。PMC 4672445。PMID 26583836。
- ^ abc 「馬と病気：馬のミデルブルグウイルス」。馬と病気。 2017年11月1日閲覧。
- ^ abcdefg アトゥイ、フーサム;サイヨー、コリンヌ。モフド・ジャーファル、ファウジア。ベルフーシェ、ムラド。ビアジーニ、フィリップ。カンタルーブ、ジャン・フランソワ。デ・ミッコ、フィリップ。メルテンス、ピーター。ジエンタラ、ステファン (2007)。 「ジンバブエの重篤な臨床疾患を患う馬の脾臓から分離されたミデルブルグウイルスの完全なヌクレオチド配列」。一般ウイルス学のジャーナル。88 (11): 3078–3088。土井: 10.1099/vir.0.83076-0。PMID 17947533。
- ^ abcdefghi キーリアン、マーガレット;シャネル＝ヴォス、シャンタル。リャオ、マオフ (2010-03-26)。 「アルファウイルスの侵入と膜融合」。ウイルス。2 (4): 796–825。土井: 10.3390/v2040796。ISSN 1999-4915。PMC 3086016。PMID 21546978。
- ^ ab Tricou, Vianney; Berthet, Nicolas; Descorps-Declere, Stéphane; Nakouné, Emmanuel; Kazanji, Mirdad (2014-10-23). 「中央アフリカ共和国の節足動物から分離された2つのミデルブルグウイルスの完全なゲノム配列」。ゲノムアナウンスメント。2 ( 5). doi :10.1128/ genomeA.01078-14。ISSN 2169-8287。PMC 4208332。PMID 25342688。
- ^ abcdefghi 「旧世界のウイルスが馬の神経疾患の『新たな』原因」TheHorse.com 。 2017年11月1日閲覧。
- ^ abc Leung, Jason Yat-Sing; Ng, Mary Mah-Lee; Chu, Justin Jang Hann (2011). 「アルファウイルスの複製：アルファウイルスの細胞への侵入プロセスのレビュー」。Advances in Virology。2011 ： 249640。doi ： 10.1155 / 2011 / 249640。ISSN 1687-8639。PMC 3265296。PMID 22312336。
- ^ abcd Novoa, Reyes R.; Calderita, Gloria; Arranz, Rocío; Fontana, Juan; Granzow, Harald; Risco, Cristina (2005-02-01). 「ウイルス工場：ウイルス複製および形態形成のための細胞小器官の関連」。Biology of the Cell . 97 (2): 147–172. doi :10.1042/BC20040058. ISSN 1768-322X. PMC 7161905. PMID 15656780 .
- ^ abcdefg "Alphavirus". viralzone.expasy.org . 2017年11月2日閲覧。
- ^ 「ミデルブルグウイルス」. www.genome.jp 。2017 年 11 月 1 日に取得。
- ^ ab 「4種類の組織の探索」msnucleus.org . 2017年11月2日閲覧。