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ベネズエラ馬脳炎ウイルスは、蚊によって媒介されるウイルス性病原体であり、ベネズエラ馬脳炎（VEE）または脳脊髄炎を引き起こします。VEEは、馬、ロバ、シマウマなど、すべてのウマ科動物に感染する可能性があります。感染後、感染した哺乳類は突然死したり、進行性の中心神経系障害を示すことがあります。人間もこの病気に感染する可能性があります。ウイルスに感染した健康な成人は、高熱や頭痛などのインフルエンザのような症状を経験することがあります。免疫力が低下している人、乳幼児、高齢者は、この病気で重症化したり、死亡したりする可能性があります。
ベネズエラ馬脳炎は媒介動物によって媒介される病気であり、VEEの原因となるウイルスは主にイエカ属の蚊によって伝播されます。蚊は感染した動物を刺した後、別の動物や人間を刺して吸血します。病気の蔓延速度は、VEEウイルスの亜型と蚊の個体密度によって異なります。
VEEの風土病型は、特定の地域に固有の疾患です。これらの血清型は一般的に他の地域には広がりません。風土病型は、げっ歯類と蚊を介した感染サイクルに関連しています。これらのウイルスはヒトに病気を引き起こす可能性がありますが、一般的に馬の健康には影響を与えません。
一方、流行性の亜型は、大規模な集団内で急速に広がる可能性があります。これらのウイルスは馬に対して非常に病原性が高く、人間の健康にも影響を与える可能性があります。この病気を媒介し、広める主な種は、げっ歯類ではなく馬です。感染した馬は、循環器系に大量のウイルスを蓄積します。吸血昆虫がそのような馬を吸血すると、ウイルスを取り込み、他の動物や人間に感染させます。牛、豚、犬などの他の動物も感染する可能性がありますが、一般的に無症状で、病気の兆候を示さず、感染拡大には寄与しません。
VEEウイルス粒子は球形で、直径は約70nmである。脂質膜 を持ち、その外側には糖タンパク質の表面タンパク質が散在している。核物質を囲むヌクレオカプシドは、 T = 4の二十面体対称性を持ち、直径は約40nmである。
このウイルスに対して実施された血清学的検査により、6つの異なるサブタイプ（I～VIに分類）の存在が明らかになった。[ 1 ] これらには、ムカンボ、トナテ、ピシュナなどのサブタイプ名が付けられている。サブタイプIには7つの異なる変異株があり、そのうちA、B、Cの3つが流行株である。
ムカンボウイルス（サブタイプIII）は、 西暦1807年頃（95%信頼区間：1559～1944年）に進化してきたと考えられている。[ 2 ]ベネズエラでは、1975年にホセ・エスパルサとJ・サンチェスが培養した蚊の細胞を用いてムカンボサブタイプを特定した。[ 3 ]
アメリカ大陸では、ベネズエラ馬脳炎ウイルスの発生が21件報告されている。[ 4 ] 中南米諸国で発生している。このウイルスは1938年に分離され、それ以来、さまざまな国で発生が報告されている。メキシコ、コロンビア、ベネズエラ、米国は、発生が報告されている国のほんの一部である。[ 5 ] VEEの発生は一般的に、蚊の個体数が増加するような大雨の後に発生する。[ 4 ]
1992年12月から1993年1月にかけて、ベネズエラのトルヒーヨ州でこのウイルスの流行が発生した。全体で28例の感染が報告され、12人が死亡した。1993年6月には、ベネズエラのズリア州でさらに大規模な流行が発生し、55人の人間と66頭の馬が死亡した。[ 6 ]
1995年にベネズエラとコロンビアでさらに大規模な流行が発生した。1995年5月23日、ベネズエラ北西部で馬脳炎に似た症例が報告された。最終的に、流行は北部と南部に拡大した。流行開始から10月31日までに、ヒトで約11,390人の発熱症例と16人の死亡が報告された。馬では約500例が報告され、475人が死亡した。コロンビアでは、ヒトで14,156例、26人が死亡したと報告された。[ 7 ]
1995 年 9 月にコロンビアでこの病気の流行が発生しました。この流行により、ベネズエラ馬脳炎ウイルスに起因する 14,156 人の感染例と 26 人の死亡例が発生しました。[ 8 ]深刻な流行の原因として考えられるのは、特に激しい雨が降ったことです。これにより、病気の媒介者となる蚊の数が増加した可能性があります。より可能性の高い説明は、森林伐採によって蚊の種類が変わったことです。げっ歯類を好むCulex taenopius蚊が、人間や大型の馬を刺す可能性が高いAedes taeniorhynchus蚊に置き換わりました。
VEEの発生の大部分は中南米で発生しているが、米国でも再び発生する可能性がある。侵入性の蚊であるネッタイシマカはVEEウイルスの有効な媒介者であることが示されている。[ 8 ]
オキサトミドは細胞培養においてVEEウイルスに対する抗ウイルス活性を示した。[ 9 ]オキサトミドは市販薬であり、H1抗ヒスタミン薬である。H1抗ヒスタミン薬は特徴的に眠気を引き起こし（例：ベナドリル）、血液脳関門を通過する。現在までに、オキサトミドはVEEの治療薬としてヒトまたは動物で試験されていない。オキサトミドは日本でも販売されている（沢井製薬）。[ 10 ]
VEEウイルスに対するC-84株を含む不活化ワクチンがあり、馬の免疫に使用されています。TC-83株を含む別のワクチンは、ウイルスに感染するリスクのある軍人や研究室の職員に使用されています。ヒト用ワクチンは副作用を引き起こす可能性があり、患者を完全に免疫するわけではありません。TC-83株は、モルモットの心臓細胞培養でウイルスを83回継代することによって生成されました。C-84はTC-83の誘導体です。[ 11 ] 構造タンパク質の完全なセットを欠くアルファウイルスゲノムは現在、自己増幅型mRNAワクチンの製造に使用されており、将来的に治療用酵素やタンパク質の送達に役立つ可能性があります。[ 12 ]
2009年4月、フォート・デトリックにある米国陸軍感染症医学研究所は、退職した研究者が残したサンプル群の目録作成中に、ベネズエラ馬脳炎ウイルスのサンプルが紛失していることが判明したと報告した。報告書によると、これらのサンプルは冷凍庫の故障により破壊されたサンプルの中に含まれていた可能性が高いという。[ 13 ]
冷戦中、米国とソ連の生物兵器計画はともにVEEの研究と兵器化を行った。[ 14 ]スティーブン・ハンデルマンは著書『バイオハザード：世界最大の秘密生物兵器計画の恐ろしい真実』の中で、冷戦時代のソ連の兵器計画においてケン・アリベック博士がVEEやペスト、炭疽菌、天然痘などの他の生物兵器を兵器化したことを詳述している。
この記事には、米国農務省のウェブサイトまたは文書からのパブリックドメインの資料が含まれています。