消化の段階

食物からの感覚刺激は延髄にある迷走神経背側運動核を活性化し（副交感神経系を活性化する）、インスリン誘発性低血糖も迷走神経を刺激する。これにより、4つの異なる生理学的現象が生じる。

1) 胃体部では、迷走神経節後ムスカリン神経がアセチルコリン（ACh）を放出し、壁細胞のH+分泌を刺激します。

2) 胃体部の粘膜固有層では、迷走神経終末から放出されたアセチルコリンがECL細胞からのヒスタミン分泌を誘発する。ヒスタミンはまた、壁細胞からのH+分泌も刺激する。

3) 胃前庭部では、ペプチド作動性節後副交感神経迷走神経ニューロンおよびその他の腸管神経系ニューロンがGRPを放出し、胃前庭部のG細胞を刺激してガストリンを産生・放出させる。ガストリンは、壁細胞を直接刺激するとともに、ECL細胞によるヒスタミン分泌を促進することによって、胃酸分泌を刺激する。

4) 胃前庭部と胃体部の両方で、迷走神経はデルタ細胞（D細胞）を抑制し、それによってソマトスタチンの放出を減少させ、ガストリン放出の背景抑制を減少させる。^{[ 2 ]}

1.迷走神経反射：膨張、つまり伸展によって求心路が活性化され、それが迷走神経背側核からの遠心性反応を刺激します。胃酸分泌の刺激は、頭部相の場合と同様に起こります。

2.) 局所ENS経路：活性化されたENSはAChを放出し、壁細胞を刺激して酸を分泌させる。^{[ 2 ]}

食事中のタンパク質が消化されると、より小さなペプチドやアミノ酸に分解され、それが直接G細胞を刺激してさらに多くのガストリンを分泌させます。これはタンパク質の消化を加速させる正のフィードバックループです。前述のように、ガストリンは壁細胞を活性化し、ECLを刺激してヒスタミンを産生させることで刺激します（ヒスタミンは壁細胞を刺激して酸を産生させます）。^{[ 2 ]}また、小さなペプチドは胃酸を緩衝し、pHが過度に低下しないようにします。

胃液分泌は主にアセチルコリン（ACh）、ヒスタミン、ガストリンの3つの化学物質によって刺激されます。AChは短反射経路と長反射経路の両方の 副交感神経線維から分泌されます。ヒスタミンは胃腺の腸内分泌細胞からのパラクリン分泌物です。 ガストリンは幽門腺の腸内分泌G細胞によって産生されるホルモンです。^{[ 1 ]}

これら３つはいずれも壁細胞を刺激して塩酸と内因子を分泌させる。主細胞はガストリン、特にアセチルコリンに反応してペプシノーゲンを分泌し、アセチルコリンは粘液分泌も刺激する。^{[ 1 ]}

胃内pHが低いと、幽門部D細胞が刺激されてソマトスタチンが放出される。ソマトスタチンはG細胞からのガストリン放出を抑制する。ガストリン分泌の減少は胃酸分泌を減少させる。^{[ 2 ]}

十二指腸内に部分的に消化されたタンパク質やアミノ酸が存在すると、以下の4つの方法で胃酸の分泌が促進される。

1. ペプトンは十二指腸のG細胞を刺激してガストリンを分泌させる。

2. ペプトンは未知の内分泌細胞を刺激し、追加の体液性シグナルである「エンテロオキシトニン」を放出させる。

3. 十二指腸で吸収されたアミノ酸は、未知のメカニズムによって酸分泌を刺激する。

4. 消化産物による浸透圧が胃酸分泌を刺激する

十二指腸内の酸と半消化脂肪は腸胃反射を引き起こします。十二指腸は腸神経系を介して胃に抑制信号を送り、延髄に信号を送ります。この信号は、（1）迷走神経核を抑制し、胃の迷走神経刺激を減少させ、（2）交感神経ニューロンを刺激し、胃に抑制信号を送ります。また、消化物は十二指腸の腸内分泌細胞を刺激してセクレチンとコレシストキニンを放出させます。これらは主に膵臓と胆嚢を刺激しますが、胃の分泌と運動も抑制します。この結果、ガストリン分泌が減少し、幽門括約筋が強く収縮して十二指腸への消化物の流入を制限します。これにより、十二指腸は、さらに消化物が流入する前に、すでに受け取った消化物を処理するための時間を得ることができます。^{[ 1 ]} 腸内分泌細胞はグルコース依存性インスリン分泌刺激ペプチドも分泌します。元々は胃抑制ペプチドと呼ばれていたが、現在では胃に大きな影響はないと考えられており、小腸で吸収される栄養素を処理する準備としてインスリン分泌を刺激することに関係していると考えられている。^{[ 1 ]}