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| 視神経炎 | |
|---|---|
 | |
| 若い女性の発熱性感染症後の視神経炎 | |
| 専門 | 眼科、検眼、神経学 |
| 症状 | 視力喪失、色覚喪失、眼球運動による痛みの悪化 |
| 合併症 | 多発性硬化症、MOG病、NMO |
| 通常の発症 | 亜急性 |
| 間隔 | 1～3ヶ月 |
| 種類 | MS-ON、MOG-ON、AQP4-ON、CRMP5-ON、SION、RION、CRION、感染後ON、ワクチン接種後ON、全身疾患または薬物療法の合併症としてのON |
| 原因 | 自己免疫、感染症、ワクチン接種、投薬 |
| リスク要因 | 遺伝的 |
| 診断方法 | 診断基準 |
| 予後 | 予後はONのサブタイプによって異なる |
| 頻度 | 再発する可能性がある |
視神経炎は、視神経の炎症を引き起こすあらゆる状態を指します。脱髄疾患、感染症、炎症プロセスに関連する場合があります。 [1]
視神経乳頭炎（視神経の頭部が侵される場合）、神経網膜炎（黄斑部の視神経乳頭と周囲の網膜が複合的に侵される場合）、眼球後神経炎（神経の後部が侵される場合）としても知られています。前板視神経炎は、網膜の無髄軸索が侵されることを意味します。 [1]
分類、診断、症状
分類と診断
世界保健機関のICD-11分類には視神経炎が含まれています。[2]しかし、2022年のレビューでは、視神経炎の分類に関してコンセンサスが得られておらず、正確な診断基準が存在しないことが判明しました。[3]
症状
主な症状は
視神経炎の患者の多くは、患側の目の色覚（特に赤色）が一部失われ、もう一方の目に比べて色がわずかに薄く見えることがあります。患者は奥行きの動きを判断するのが難しくなる場合もあり、これは特に運転中やスポーツ中に問題となることがあります（プルフリッヒ効果）。同様に、体温の上昇による一時的な視力低下（ウートフ現象）やグレア障害もよく訴えられます。
しかし、視神経炎を患っている人全員が視力に問題を抱えているわけではありません。[6]
初期症状
検査が必要な初期症状には、多発性硬化症の症状（けいれん、協調運動障害、ろれつが回らない、部分的な視力喪失または視力低下の頻発）が含まれます。視力低下がぼやけるのではなく「乱れた/黒ずんだ」状態の場合は中等度であることを示しており、視力低下の進行を防ぐために直ちに医師の診察を受ける必要があります。その他の初期症状には、夜間視力の低下、羞明、充血などがあります。
年齢による症状の変化
小児を対象としたいくつかの症例研究では、小児研究対象集団の半数以上（約60%）の症例で痛みが見られないことが実証されており、最も一般的な症状は単に「ぼやけ」と報告されている。[7] [8]成人の視神経炎と小児の症例を比較した他の顕著な違いとしては、成人では片側性視神経炎がより多く見られるのに対し、小児では両側性障害が圧倒的に多いことがあげられる。
観察
診察では、高正レンズのスリットランプや直視鏡検査によって視神経の頭部を簡単に観察できます。ただし、視神経炎（球後視神経炎の場合）では神経頭部に異常が見られないことが多く、一部の患者では神経頭部が腫れることがあります（前部乳頭炎またはより広範囲の視神経炎）。多くの場合、片方の目だけが影響を受け、健康な目を閉じるか覆うように言われるまで、患者は色覚の喪失に気付かないことがあります。
イメージング
MRIによる視神経の画像では、患側の信号が増加していることがわかります。症状のある視神経と鞘の造影増強が急激に現れたり、3か月以内に内因性信号の増加（明るく見える）が見られます。[1]
光干渉断層撮影（OCT）を使用した高度な画像診断は、視神経の損傷を非常に高感度に検出します。OCTでは、発症後3か月以内に、対応する視神経乳頭の急激な腫れや、眼と脳をつなぐニューロンとその神経の厚さの両眼差が4～5％以上あることが示されます。[1]
RNFLの厚さの非対称性
RNFLの厚さの両眼の非対称性は、視神経炎の強力な指標として提案されている。[9] [10] [11]
原因
視神経は、目の網膜から伸びて視覚情報を一次視覚核に伝える軸索で構成され、そのほとんどは脳の後頭葉皮質に中継されて視覚に処理されます。視神経の炎症は、通常、視神経を覆う ミエリン鞘の腫れや破壊によって視力喪失を引き起こします。
2019年のレビューでは、視神経炎を
- 典型的な視神経炎 - 多発性硬化症によく伴う特発性の脱髄疾患。
- 非定型視神経炎 - 炎症性、感染性、または自己免疫疾患によって生じる。[12]
最も一般的な原因は、多発性硬化症（MS）または視神経に血液を供給する血管の血栓症または塞栓症による虚血性視神経症です。 [13] [14] MS患者の最大50％が視神経炎を発症し、20～30％の場合、視神経炎がMSの主症状です。[要出典]視神経炎の発症時に脳MRIで脱髄性白質病変が存在することは、臨床的に明確なMSを発症する最も強力な予測因子です。視神経炎の患者のほぼ半数に、多発性硬化症と一致する白質病変が見られます。
視神経炎の他の一般的な原因としては、感染症（上顎の歯の膿瘍、梅毒、ライム病、帯状疱疹など）、自己免疫疾患（狼瘡、神経サルコイドーシス、視神経脊髄炎など）、メタノール中毒、ビタミンB12欠乏症、脚気、自律神経失調症（自律神経系の機能不全）、糖尿病、または眼の損傷などがあります。[15]視神経脊髄炎では、AQP4自己抗体のレベルの上昇が視神経炎の発生と関連しています。[16]
あまり一般的ではない原因としては、乳頭浮腫、後頭部の脳腫瘍または膿瘍、脳外傷または出血、髄膜炎、くも膜癒着、副鼻腔血栓症、肝機能障害、または末期腎疾患などがあります。
視神経炎に関連する他の疾患としては以下が挙げられる: [19]
- 感染性視神経炎（麻疹、おたふく風邪、水痘、百日咳、腺熱などのウイルス感染に伴う）
- 感染性視神経炎（猫ひっかき病、結核、ライム病、エイズ患者のクリプトコッカス髄膜炎に関連する、またはこれらに関連する副鼻腔炎）
- 自己免疫性原因（サルコイドーシス、全身性エリテマトーデス、結節性多発動脈炎、MOG抗体疾患、多発血管炎性肉芽腫症）
- リン濃度が低い
- 高カリウム血症
脱髄性再発性視神経炎および非脱髄性視神経炎（CRION）
特発性視神経炎の反復は明確な臨床状態であると考えられており、脱髄を示す場合は、抗MOGおよびAQP4陰性視神経脊髄炎に関連していることが判明している。[20]
炎症性再発性視神経炎が脱髄を伴わない場合、慢性再発性炎症性視神経症（CRION）と呼ばれます。[21]
抗MOG関連の場合は脱髄性であり、抗MOG関連炎症性脱髄疾患の範囲内であると考えられます。
いくつかの報告では、光干渉断層撮影法によって差異を確立できる可能性を指摘している。[22]
見通しと治療
多くの患者は完全に回復しますが、中には永続的な影響が見られる患者もいます。[5] [23] [24]
ステロイド
高用量ステロイドは静脈内または経口投与されることがある。[5]
MS 関連視神経炎のほとんどでは、視機能は 2 ～ 3 か月かけて自然に改善し、コルチコステロイド治療が長期的な結果に影響を与えないという証拠があります。しかし、MS 関連ではない視神経炎 (または非定型視神経炎) の場合、証拠は明確ではないため、静脈内コルチコステロイドによる治療の閾値は低くなります。[1]静脈内コルチコステロイドは、MRI 病変のある患者ではその後 2 年間で MS を発症するリスクも低減しますが、この効果は追跡調査の 3 年目までに消失します。[25]
逆説的に、このような状況でコルチコステロイドを経口投与すると、治療を受けていない患者よりも再発性発作が増える可能性がある（ただし、経口ステロイドは静脈内投与後に患者を徐々に薬から離脱させるために処方されるのが一般的である）。コルチコステロイドのこの効果は視神経炎に限定されているようで、コルチコステロイドで治療される他の疾患では観察されていない。[26]
コクランの 系統的レビューでは、急性視神経炎の患者に対するコルチコステロイドの効果を研究した。[27]研究された特定のコルチコステロイドには、静脈内および経口メチルプレドニゾン、経口プレドニゾンが含まれていた。著者らは、現在のエビデンスでは、視力回復率（視力、コントラスト感度、視野）に対する静脈内または経口コルチコステロイドのメリットは示されていないと結論付けている。 [27]これにはいくつかの理由がある。[25] [28]
免疫抑制剤
免疫抑制剤も治療に使用されることがある。[5]
痛みの緩和
鎮痛剤として使用されることもある。[5]
疫学
視神経炎は典型的には18～45歳の若年成人に発症し、平均年齢は30～35歳です。女性に圧倒的に多い病気です。年間発症率は約5/100,000で、有病率は115/100,000（0.12%）と推定されています。[29]
社会と文化
チャールズ・ディケンズの『荒涼館』では、主人公のエスター・サマーヴィルが一時的な視力喪失を経験するが、この症状は視神経炎の患者にも見られる。[30]法史家ウィリアム・サール・ホールズワースは、『荒涼館』の出来事は1827年に起こったと示唆した。
『ドクター・クイン 女医の秘密』（「奇跡の季節」、シーズン 5）のエピソードでは、ティモシー・ジョンソン牧師が 1872 年のクリスマスの日に視神経炎で失明します。彼はシリーズの全編を通じて失明しません。
参照
参考文献
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外部リンク
- 視神経炎の診断と分類、116 の言語に翻訳され、無料でダウンロードできます