高血圧性腎臓病

高血圧性腎臓病
その他の名前	高血圧性腎硬化症（HNまたはHNS）、高血圧性腎疾患、高血圧性腎症（HN）、腎血管硬化症[1]
腎動脈硝子化を示す顕微鏡写真– 中央右側のピンク色のリング。PAS染色。
専門	腎臓学

高血圧性腎疾患は、慢性的な高血圧により腎臓が損傷する病状であり、高血圧性腎硬化症（腎成分の硬化を指す硬化症）として現れます。 ^[2]二次性高血圧の一種であり、原因の方向が逆である 腎血管性高血圧とは区別する必要があります。

慢性腎臓病の兆候や症状としては、食欲不振、吐き気、嘔吐、痒み、眠気や混乱、体重減少、口の中の不快な味などが現れることがあります。^[3]

「高血圧」とは血圧が高いことを指し、「腎症」とは腎臓の損傷を意味します。したがって、この状態は慢性的な高血圧が腎臓組織に損傷を引き起こす状態です。これには小血管、糸球体、腎尿細管、間質組織が含まれます。組織が硬くなり厚くなる状態を腎硬化症と呼びます。^[2]血管が狭くなると、組織に流れる血液が少なくなり、組織に届く酸素が少なくなり、組織が死滅します（虚血）。^[5]

HNの危険因子には、コントロール不良の中等度から重度の高血圧、高齢、その他の腎疾患、アフリカ系カリブ人の背景などがあるが、その正確な原因は不明であり、遺伝的素因またはアフリカ系カリブ人の健康管理不良によるものである可能性がある。^[2]

腎臓では、良性動脈性高血圧症の結果として、小動脈と細動脈の壁に硝子状物質（ピンク色の無定形な均質な物質）が蓄積し、それらの壁が肥厚して動脈の開口部が狭くなります。このプロセスは細動脈硬化症として知られています。その結果生じる不十分な血流により、尿細管萎縮、間質線維化、糸球体変化（軽度から糸球体硬化症までの様々な程度の硝子化を伴う糸球体の縮小）および糸球体周囲の瘢痕化（糸球体周囲線維化）が発生します。進行した段階では、腎不全が発生します。機能性ネフロン^[6]は拡張した尿細管を有し、尿細管の開口部に硝子状円柱を伴うことがよくあります。高血圧性腎症によく伴うその他の合併症には、尿中にタンパク質や血液をもたらす糸球体障害があります。^[要出典]

高血圧性腎症は、高血圧の病歴に起因する腎不全を指します^[7]慢性疾患であり、末期腎不全 (ESKD) 発症の重大な危険因子です。しかし、高血圧と慢性腎臓病の関連性はよく知られていますが、その根本的なメカニズムは不明です。HN の病態生理学の 2 つの提案されたメカニズム^[8]はどちらも、腎臓の濾過プロセスを実行する密な毛細血管のネットワークである糸球体がどのように影響を受けるかを中心にしています。1 つの理論では、糸球体虚血が HN の主な原因であると特定され、もう 1 つの理論では、糸球体高血圧と糸球体過剰濾過が HN の病因の中心であると特定されています^{[7] 。}

高血圧が長期にわたると、血管の内層として知られる内皮が損傷を受ける可能性があります。これによりプラークが蓄積し、腎動脈に沈着して狭窄や虚血性腎疾患を引き起こす可能性があります。 ^[要出典]この場合、狭くなった腎動脈から腎臓に血液が供給されるため、血流が不十分になり、腎臓のサイズが小さくなります。その他の結果には、弾性繊維の段階的な破壊を伴う動脈硬化や、血管の最も内側の層である内膜の肥厚などがあります。^[要出典]

高血圧性腎症のもう 1 つのメカニズムは、長期にわたる糸球体高血圧と、それに伴う糸球体過剰濾過です。これらは同時に発生することもありますが、必ずしも同時に発生するとは限りません。高血圧によって糸球体が硬化し、最終的には腎機能が低下するという考え方です。代償メカニズムとして、影響を受けていないネフロン (具体的には、糸球体前細動脈) が血管拡張して、腎臓灌流への血流を増加させ、損傷を受けていない糸球体全体の糸球体濾過を増加させます。^{[引用が必要]}

HN の診断は、病歴と生化学的検査から行われます。進行性腎疾患を伴う慢性高血圧は、長期間にわたって進行します。糸球体が損傷すると、通常はネフロンに通過するには大きすぎるタンパク質が濾過されるようになります。これにより、尿中のアルブミン濃度が上昇します (アルブミン尿)。このアルブミン尿は通常は症状を引き起こしませんが、多くの腎疾患の兆候となる可能性があります。尿中のタンパク質 (タンパク尿) は、24 時間尿収集から最もよく特定されます。^[9]

両側腎動脈狭窄は、HN の症状の鑑別診断として常に考慮されるべきである。この病因による腎臓病は、血管介入によって回復できる可能性がある。^[要出典]

良性腎硬化症では、変化は徐々に進行しますが、十分な腎予備能があり、長年にわたって適切な腎機能を維持できる場合があります。^[10]大きな腎動脈では、内膜肥厚、中膜肥大、弾性層の重複が見られます。小細動脈の変化には、硝子細動脈硬化（硝子状コラーゲン物質の沈着）^[要出典]があり、糸球体の虚脱（毛細血管基底膜のしわや肥厚、毛細血管腔の虚脱）と凝固（糸球体の硬化とメサンギウム基質の増加）を引き起こします。瘢痕の程度は、糸球体濾過障害の程度と相関しています。^[要出典]

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  高血圧性腎症の高血圧性糸球体病変を示す光学顕微鏡写真：糸球体全体の虚脱と、わずかに染色されたコラーゲン物質によるボーマン腔の充填。
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  高血圧性腎症の二次性分節性硬化症を示す糸球体の光学顕微鏡写真。
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  弓状動脈腎硬化症の組織病理学では、タマネギの皮のような構造を持つ肥厚した内膜が見られます。これはおそらく高血圧性腎疾患の症状です。
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  高血圧性腎症の徴候を示す光学顕微鏡写真：間質線維化、尿細管基底膜の肥厚を伴う尿細管萎縮、小動脈の線維性内膜肥厚（矢印）。

悪性腎硬化症は、悪性高血圧（DBP > 130mmHg）の存在下で高血圧性腎硬化症が発生する疾患です。[ ^11]血管では、内膜肥厚、フィブリノイド壊死、赤血球の断片化、血管外漏出、血栓症などの症状が見られます。これらの変化により、過剰な層状の外観（タマネギの皮剥け）が形成されます。^[12]

微量アルブミン尿（尿中アルブミン濃度の中等度上昇）は、血管疾患患者にみられる非特異的所見であり、心血管イベントのリスク増加と関連しています。良性腎硬化症患者の大多数は、 24時間あたり0.5～1 gの範囲のタンパク尿を呈します。HNで糸球体障害が発生すると、血尿も発生することがあります。^[要出典]

HN の確定診断には形態学的検査が必要です。腎臓と糸球体の血管系に共通の組織学的特徴が認められます。糸球体硬化症は局所的または全体的にみられることが多く、血管壁の硬化が特徴です。また、腎臓系の動脈と細動脈の内腔が狭くなります。ただし、このタイプの検査は、臨床検査に基づく暫定的な診断が先行する可能性が高いです。^[要出典]

ゲノムプロファイリングへのアクセスと利用の増加は、22番染色体上のApoL1遺伝子変異を特定することにより、症状と遺伝的リスク因子に基づいた診断の機会を提供する可能性がある。 ^[13]

治療の目的は、血圧とアルブミン値を下げて慢性腎臓病の進行を遅らせることです。^[14]現在公表されているガイドラインでは、高血圧性腎症患者の理想的な血圧は130/80 mmHg未満と定義されていますが、研究ではこれより高くても低くても心血管疾患のリスクが増加する可能性があることが示されています。アフリカ系アメリカ人腎臓病研究（AASK）試験によると、10年間の試験終了後にさらに5年間追跡調査したところ、平均収縮期血圧を135 mmHg未満にコントロールしていたにもかかわらず、コホートの最大65％が進行性腎症を患っていました。^[15]

ACE阻害薬、アンジオテンシン受容体遮断薬、直接レニン阻害薬、アルドステロン拮抗薬は、血圧を目標値まで下げ、神経障害やタンパク尿の進行を抑えるために使用できる薬理学的治療薬です。治療計画は、合併症や既往歴など患者の状態に基づいて個別に策定する必要があります。^[16] さらに、生活習慣を変えることもできます。体重減少、運動、塩分摂取量の削減は、高血圧性腎症の管理に有効です。^[要出典]

米国腎臓データシステム (USRDS) によると、高血圧性腎症は血液透析患者の 3 分の 1 以上を占め、血液透析患者の年間死亡率は 23.3% です。末期腎疾患 (ESKD) に進行した患者には血液透析が推奨され、高血圧性腎症は糖尿病に次いで ESKD の 2 番目に多い原因です。患者の予後は、年齢、民族、血圧、糸球体濾過率など、さまざまな要因に依存します。塩分摂取量の削減や身体活動の増加など、生活習慣要因の変化は転帰を改善することが示されていますが、薬物治療なしでは不十分です。^{[引用が必要]}

高血圧性腎症の発症率は世界各地で異なります。例えば、イタリアとフランスでは、末期腎疾患で透析を開始する患者のうち、高血圧性腎症はそれぞれ25%と17%を占めています。対照的に、日本と中国ではそれぞれ6%と7%に過ぎません。2000年以降、高血圧による腎症の発症率は8.7%増加しています^[17]。実際には、高血圧が必ずしも腎臓病の具体的な原因として報告されているわけではないため、これらの数字はさらに高い可能性があります^{[18] 。}

高血圧性腎症の発症率は民族によって異なることが知られています。白人と比較すると、米国のアフリカ系アメリカ人は高血圧性腎症を発症する可能性がはるかに高いです。^[19]高血圧性腎症を発症した人のうち、末期腎不全を発症する人の割合は、白人人口の3.5倍です。これに加えて、アフリカ系アメリカ人は白人よりも若い年齢で高血圧性腎症を発症する傾向があります（45〜65歳、65歳以上と比較して）。^[7]

• 腎症

• Tylicki L、Rutkowski B (2003)。 「高血圧性腎症：病因、診断および治療」。Pol . Merkur. Lekarski（ポーランド語）。14 （ 80）：168–73。PMID  12728683。
• Luft FC (2000 年 10 月)。「高血圧性腎硬化症は末期腎疾患の原因か?」Nephrol Dial Transplant . 15 (10): 1515–7 . doi : 10.1093/ndt/15.10.1515 . PMID  11007815。