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ラドンの健康への影響は 有害で、肺がんになる可能性が高まります。ラドンは放射性の無色、無臭、無味の希ガスで、健康への影響について多くの科学団体や医療機関で研究されています。ラジウムの崩壊生成物として生成される天然ガスであるラドンは、通常の状態で気体のままである最も密度の高い物質の1つであり、その放射能のために健康に有害であると考えられています。最も安定した同位体であるラドン222の半減期は3.8日です。放射能が高いため、化学者による研究はあまり行われていませんが、いくつかの化合物が知られています。
ラドン222はウラン系列、すなわちウラン238の通常の放射性崩壊系列の一部として生成され、最終的に鉛206となる。ウランは地球が形成された時から存在しており、その最も一般的な同位体は半減期が非常に長く（45億年）、ウランの半分が崩壊するのに必要な時間である。したがって、ウランとラドンは、現在とほぼ同じ濃度で数百万年にわたって存在し続けるだろう。[1]
ラドンは、一般人の電離放射線被曝の大部分を占めています。個人の背景放射線量に最も大きく寄与する要因であることが多く、場所によって最も変動します。自然発生源のラドンガスは、特に屋根裏や地下室などの密閉された空間に蓄積することがあります。また、一部の湧き水や温泉にも含まれています。[2]
米国環境保護庁（EPA）の2003年の報告書「住宅におけるラドンのリスク評価」によると、疫学的証拠から肺がんと高濃度ラドンの間には明らかな関連があり、米国では年間21,000人がラドンによる肺がんにより死亡しており、これは喫煙に次いで2番目に多い。[3]そのため、ラドンの濃度が高い地域では、ラドンは重大な室内空気汚染物質とみなされている。
発生
濃度単位
Pbは崩壊により生成される222
Rn。典型的な沈着速度は次の通りです。210
日本で観測された鉛はラドン濃度の変動により時間の関数として表される。[4]
大気中のラドン濃度は通常、SI単位系であるベクレル/立方メートル（Bq/m 3 ）で測定されます。参考までに、一般的な家庭での曝露量は、屋内で約100 Bq/m 3、屋外で10～20 Bq/m 3です。米国では、ラドン濃度はピコキュリー/リットル（pCi/L）で測定されることが多く、1 pCi/L = 37 Bq/m 3です。[5]
鉱業業界では伝統的に、作業レベル（WL）指数と作業レベル月（WLM）での累積エクスポージャーを使用してエクスポージャーを測定しています。1WLは、短寿命の222
Rn子孫（218
ポ、214
Pb、214
ビ、そして214
1リットルの空気中に1.3 × 10 5 MeVの潜在的アルファエネルギーを放出する線量（ Po ） [5]。1WLは1立方メートルの空気あたり2.08 × 10 −5ジュール（J/m 3）に相当します。[1]累積被曝量のSI単位は、1立方メートルあたりのジュール時間（J·h/m 3）で表されます。1WLMは3.6 × 10 −3 J·h/m 3に相当します。1WLに1労働月（170時間）被曝すると、1WLMの累積被曝量に相当します。
1WLMの累積被曝は、ラドン濃度230Bq/ m3の大気中で1年間生活するのとほぼ同等である。[6]
ラドン（222
空気中に放出されたRnは崩壊して210
鉛およびその他の放射性同位元素。210
Pb は測定可能です。この放射性同位体の沈着率は天候に依存します。[引用が必要]
自然
自然環境中のラドン濃度は化学的手段で検出するには低すぎる。例えば、1000 Bq/m 3（比較的高い）の濃度は、1立方メートルあたり0.17ピコグラムに相当する。大気中のラドンの平均濃度は約6 × 10である。空気中のラドン分子1個あたり約20原子、つまり空気1mLあたり約150原子です。 [7]地球の大気中のラドン活動はすべて、数十グラムのラドンによるもので、大量のラジウムとウランの崩壊によって絶えず置き換えられています。 [8]ラドンの濃度は場所によって大きく異なります。屋外では1～100 Bq/m 3で、海上ではさらに低くなります（0.1 Bq/m 3 ）。洞窟、通気された鉱山、換気の悪い住居では、濃度が20～2,000 Bq/m 3に上昇することがあります。 [9]
鉱山ではラドン濃度がはるかに高くなる可能性があります。換気規制では、ウラン鉱山の濃度を「作業レベル」以下、3WL（546 pCi）以下に維持するよう努めています。222
空気中の222Rn濃度は、1リットルの空気中に含まれる20.2 kBq/m 3 （ 1976年から1985年までの測定値）で、95パーセントの時間で上昇します。[1]換気されていないガスタイン・ヒーリング・ギャラリー
の空気中の濃度は、平均43 kBq/m 3（約1.2 nCi/L）で、最大値は160 kBq/m 3（約4.3 nCi/L）です。[10]
ラドンは、ウランやトリウムの痕跡がある世界中のあらゆる場所で地面や一部の建築材料から自然に放出されます。特に、ウランの濃度が高い花崗岩や頁岩を含む土壌のある地域では顕著です。表土1平方マイルあたり、最初の6インチ（150 mm）（深さ）には約0.035オンスのラジウム（1 km 2あたり0.4 g ）が含まれており、そこから少量のラドンが大気中に放出されます。[1] コンクリートの製造に使用される砂は、建物内のラドンの主な発生源です。[11]
地球規模では、土壌から年間24億キュリー（91テラベクレル）のラドンが放出されていると推定されています。花崗岩地域すべてがラドンの放出量が多いわけではありません。ラドンは非反応性の希ガスであるため、通常は断層や断片化した土壌を自由に移動して、洞窟や水中に蓄積することがあります。半減期が非常に短いため（4日間）、222
Rn）、その濃度は生産地域からの距離が増加すると急速に減少します。[要出典]
大気中の濃度は季節や条件によって大きく変化します。例えば、気象の逆転現象があり風が弱い場合には大気中に蓄積されることが示されています。[12]
大気中のラドン濃度は非常に低いため、空気にさらされたラドンを多く含む水は、揮発によってラドンを継続的に失います。そのため、地下水は一般にラドン濃度が高いです。222
ラドンは放射性崩壊によって継続的に補充されるため、表面水よりもRnが多い。226
ラドンは岩石中に存在します。同様に、土壌の飽和帯は、大気への拡散損失のため、不飽和帯よりもラドン含有量が高いことがよくあります。[13] [14]地下水源として、温泉を含むいくつかの泉には、かなりの量のラドンが含まれています。[15]モンタナ州ボルダー、三朝、バート・クロイツナッハ、および日本には、ラドンを放出するラジウムに富んだ泉があります。ラドン鉱水として分類されるためには、ラドン濃度が最低でも2 nCi/L (7 Bq/L) を超えている必要があります。[16]ラドン鉱水の放射能は、メラーノで2,000 Bq/L 、ルリジア村 (イタリア、リグリアアルプス) で4,000 Bq/L に達します。[10]
ラドンは一部の石油にも含まれています。ラドンはプロパンと圧力と温度の曲線が似ており、石油精製所では沸点に基づいて石油化学製品を分離するため、精製所で分離されたばかりのプロパンを運ぶ配管は、ラドンの崩壊粒子によって部分的に放射性になることがあります。石油・ガス産業の残留物には、ラジウムとその娘核種が含まれることがよくあります。油井の硫酸塩スケールはラジウムを多く含むことがありますが、油井の水、石油、ガスにはラドンが含まれることがよくあります。ラドンは崩壊して固体の放射性同位体を形成し、配管の内側にコーティングを形成します。石油処理工場では、ラドンの沸点がプロパンと似ているため、プロパンが処理される工場のエリアは、汚染度の高いエリアの 1 つになることがよくあります。[17]
住宅への蓄積
一般的な家庭内の被ばくは屋内で約100 Bq/m 3ですが、建物の構造や換気の特性が蓄積レベルに大きく影響します。リスク評価をさらに複雑にしているのは、1つの場所の濃度が1時間で2倍も異なる場合があり、同じ建物内の隣接する2つの部屋の間でも濃度が大きく異なる場合があることです。[1]
ラドン濃度の分布は非常に偏っており、高濃度のものは不釣り合いに大きな重みを持っています。屋内のラドン濃度は、通常、特定の地域では対数正規分布に従うと想定されています。[18]そのため、一般的に幾何平均は、ある地域の「平均」ラドン濃度を推定するために使用されます。[19]
平均濃度は10 Bq/m 3未満から、ヨーロッパの一部の国では100 Bq/m 3を超える範囲にあります。 [20]研究で見つかった典型的な幾何標準偏差は2から3の範囲であり、これは（68-95-99.7ルールを考慮すると）ラドン濃度が平均濃度の100倍を超えるケースが2～3％あることを意味します。
1984 年のいわゆる「ワトラス事件」は、米国のリムリック原子力発電所の従業員で、数日間にわたって仕事から帰る際に放射線モニターを作動させたアメリカ人建設技師スタンレー・ワトラスにちなんで名付けられた。この発電所にはまだ燃料が供給されておらず、ワトラスは毎晩除染され「クリーン」な状態で帰宅させられていたにもかかわらずである。これは発電所外に汚染源があることを示しており、彼の自宅地下室のラドン濃度が 100,000 Bq /m 3 (2.7 nCi /L) であることが判明した。彼は、この家に住むことは 1 日にタバコ 135 箱を吸うのと同じであり、彼と彼の家族は肺がんを発症するリスクが 13 ～ 14 パーセント増加すると告げられた。[21]この事件は、特定の住宅のラドン濃度が通常よりも桁違いに高くなることがあるという事実を浮き彫りにした。[22]ラドンはすぐに標準的な住宅所有者の懸念事項となりましたが[23]、一般的な家庭での曝露量は2～3桁低い（100 Bq/m 3、または2.5 pCi/L）ため、[24]特定の住居におけるラドンリスクの評価には個別の検査が不可欠となっています。
ラドンは米国のすべての州に存在し、米国の住宅の約6％で高レベルとなっている[要出典]。米国でラドンの平均濃度が最も高いのは、アイオワ州とペンシルベニア州南東部のアパラチア山脈地域である。 [25]最も高い数値は、アイルランドのコーク州マロウで記録されている。アイオワ州は、カナダ楯状地の花崗岩を粉砕し、アイオワ州の豊かな農地を形成する土壌として堆積させた大規模な氷河作用により、米国でラドンの平均濃度が最も高い。[26]アイオワシティなど、州内の多くの都市では、新築住宅のラドン耐性建築の要件を可決している。いくつかの場所では、ウラン鉱楯が埋め立て地に使用され、その後その上に建物が建てられたため、ラドンへの曝露が増加した可能性がある。[1]
宝石の汚染
20世紀初頭、210
鉛に汚染された金は、放射線治療に使用された金の種子から採取され、222
Rnは米国で溶かされ、指輪などの少数の宝飾品に加工された[27] [28]。
このような汚染された指輪を着用すると、1日あたり10～100ミリラド（0.004～0.04mSv/h）の皮膚被曝につながる可能性がある。[29]
健康への影響
鉱山労働者のがん
1,000,000 Bq /m 3に達する曝露が見られる鉱山でのラドンへの高曝露の健康影響は、1530年にパラケルススが鉱山労働者の消耗性疾患である金属中毒症について記述したことで認識できる。当時はラドン自体が原因であるとは考えられていなかったが（実際、ラドンも放射線も発見されていなかった）、鉱物学者ゲオルク・アグリコラは、この高山病（ベルクズヒト）を避けるために鉱山の換気を推奨した。[30] [31] 1879年、ドイツのザクセン州シュネーベルクの鉱山労働者の調査で、ヘルティングとヘッセは「消耗性疾患」が肺がんであると特定した。重要なウラン鉱石ピッチブレンドの原産地がエルツ山地にあり、その地域が当時最も重要なドイツ語圏の鉱山地域であったことを考えると、ラドン誘発性の肺がんはウランに関連していた可能性が高い。[要出典]
鉱業全般において、ラドンはウランの採掘において特に問題となっている。 1940年代から1950年代に雇用されていたウラン鉱山労働者やその他の硬岩鉱山労働者の疫学的調査では、肺がんによる死亡率が著しく高いことが確認されている。 [32] [33] [34]ウラン鉱石の処理による残留物もラドンの発生源となる可能性がある。覆いのない廃棄物置き場や尾鉱池にはラジウムが多く含まれているため、ラドンは簡単に大気中に放出される可能性がある。[35]地下鉱山の換気の改善、定期的な放射線モニタリング、原位置浸出などの技術を含む現代の採掘技術は、その後数十年間にわたって鉱山労働者のラドン被曝の発生率を低下させるのに役立ってきた。[要出典]
ラドンと健康に関する最初の大規模な研究は、ウラン採掘の文脈で行われた。最初はボヘミアのヨアヒムスタール地域で、その後冷戦初期に米国南西部で行われた。ラドンはウランの放射性崩壊の産物であるため、地下のウラン鉱山ではラドンの濃度が高い可能性がある。 1950年代半ば、フォーコーナーズ地域の多くのウラン採掘労働者が高レベルのラドン被曝の結果、肺がんやその他の病状にかかった。肺がんの発生率の増加は、ネイティブアメリカンとモルモン教徒の採掘労働者の間で特に顕著であった。これらのグループは肺がんの発生率が低いためである。[36] 高価な換気を必要とする安全基準は、この時期には広く実施または監視されていなかった。[37]
ウラン鉱山労働者の研究では、空気1リットルあたり50～150ピコキュリー（2000～6000 Bq/m 3 ）のラドン濃度に約10年間曝露した労働者は、肺がんの頻度が上昇したことが示されています。[1] 肺がんによる死亡の統計的に有意な増加は、50 WLM未満の累積曝露後に見られました。[1] しかし、これらの結果には説明のつかない異質性があります（信頼区間が常に重なるわけではありません）。[5] ラドン関連の肺がんリスク増加の大きさは、さまざまな研究間で1桁以上異なっていました。[38]
異質性は、曝露量確認における体系的な誤差、研究対象集団における説明されていない差異（遺伝的要因、生活習慣など）、または交絡する鉱山曝露によるものと考えられる。[5]他の因子への曝露、民族性、喫煙歴、および労働経験など、考慮すべき交絡因子は多数ある。これらの鉱山労働者で報告された症例は、ラドンまたはラドン娘核種のみに起因するものではなく、シリカ、その他の鉱山汚染物質、喫煙、またはその他の原因による曝露によるものである可能性がある。[1] [39] 研究対象となった鉱山労働者の大半は喫煙者であり、全員が鉱山で粉塵やその他の汚染物質を吸入している。ラドンとタバコの煙はどちらも肺がんの原因となり、喫煙の影響はラドンの影響をはるかに上回るため、2種類の曝露の影響を切り離すのは複雑である。喫煙習慣を数パーセント誤って解釈すると、ラドンの影響が不明瞭になる可能性がある。[40]
それ以来、換気やその他の対策により、操業を続けているほとんどの影響を受けた鉱山でラドン濃度が低減されてきた。近年、ウラン鉱山労働者の年間平均被曝量は、一部の家庭で吸入される濃度と同程度にまで低下している。これにより、職業性ラドン誘発性癌のリスクは減少したが、影響を受けた鉱山で現在働いている人々と過去に働いていた人々の両方にとって、依然として問題となっている。[38] 今日の鉱山労働者の過剰リスクを検出する力はおそらく小さく、被曝量は採掘初期に比べてはるかに少ない。[41]
鉱山における混乱要因は、ラドン濃度と発がん性粉塵（石英粉塵など）の両方が換気量に依存することです。 [ 42]このため、ラドンが鉱山労働者にがんを引き起こすと断言することは非常に困難です。肺がんは、換気の悪さから生じる高濃度の粉塵によって部分的または全体的に引き起こされる可能性があります。[42]
健康リスク
ラドン222は国際がん研究機関によりヒトに対して発がん性があると分類されている。[43] 2009年9月、世界保健機関はラドンに関する包括的な世界的イニシアチブを発表し、ラドンの基準値を100 Bq/m 3とすることを推奨し、ラドン測定および緩和プログラムの確立または強化、ならびに建設中の住宅におけるラドン防止対策を義務付ける建築基準法の制定を促した。[44] ラドンとその崩壊生成物にさらされた地下鉱山労働者のコホート研究および症例対照研究の多くから肺がん発生率の上昇が報告されているが、すべての鉱山労働者の研究における主な交絡因子は喫煙と粉塵である。ほとんどの規制機関まで、そのような曝露によるラドンとその崩壊生成物のヒトに対する発がん性については十分な証拠がある。[45]しかし、反対の結果についての議論はまだ続いています。[46] [47]特に、最近の肺がんリスクの遡及的症例対照研究では、0～25 Bq/立方メートルのグループと比較して、50～123 Bq/立方メートルのグループではがん発生率が大幅に減少しました。[48]さらに、独立してラドンリスクの増加を示している多くのラドン研究のメタ分析では、その結論を裏付けるものはありません。結合したデータは、800 Bq/立方メートル未満で肺がんのリスクがゼロになる最大値を持つ対数正規分布を示しています。[49]
ラドンとその子孫への被曝の主な経路は吸入である。ラドンからの放射線被曝は間接的である。ラドンによる健康被害は主にラドン自体からではなく、ラドンの崩壊で形成される放射性生成物から生じる。[1]ラドンが人体に及ぼす一般的な影響は、その放射能と、その結果生じる放射線誘発性癌のリスクによって引き起こされる。肺癌は、高濃度ラドン被曝の唯一の観察された結果である。ヒトと動物の両方の研究は、肺と呼吸器系がラドンの娘核種誘発毒性の主な標的であることを示している。[1]
ラドンは半減期が短く（3.8日）、他の固体粒子状のラジウム系列放射性核種に崩壊する。これらの崩壊生成物のうち2つ、ポロニウム218と214は、重大な放射線障害を呈する。[50] ガスを吸入すると、ラドン原子は気道または肺で崩壊し、放射性ポロニウムと最終的には鉛原子が最も近い組織に付着する。ラドン崩壊生成物をすでに含んでいる塵やエアロゾルを吸入した場合、気道における崩壊生成物の沈着パターンは、肺における粒子の挙動に依存する。直径の小さい粒子は呼吸器系のさらに奥まで拡散するが、数十から数百ミクロンの大きさの大きい粒子は気道のより上部に沈着し、体の粘膜繊毛階段によって除去されることが多い。沈着した放射性原子や塵やエアロゾル粒子は崩壊し続け、高エネルギーのアルファ線とそれに伴うガンマ線を放出することで継続的な被曝を引き起こし、肺細胞の重要な分子に損傷を与える可能性があります。 [51]フリーラジカルを 生成するか、DNAを切断または損傷するかのいずれかにより、[50] 突然変異を引き起こし、時には癌を引き起こす可能性があります。さらに、ラドンが肺膜を通過した後、摂取や血液輸送を通じて、放射性子孫が体の他の部分に運ばれることもあります。[要出典]
喫煙による肺がんのリスクは、屋内のラドンによる肺がんのリスクよりもはるかに高い。ラドンからの放射線は、喫煙者の肺がんの増加にも関係していると考えられている。ラドンへの曝露と喫煙は相乗的である、つまり、複合効果は、それぞれの単独効果の合計を上回ると一般に考えられている。これは、ラドンの娘核種が煙や塵の粒子に付着し、肺に留まることが多いためである。[52]
ラドンが他の種類の癌を引き起こすかどうかは不明ですが、最近の研究ではラドンと白血病の関係を評価するためにさらなる研究が必要であることが示唆されています。[53] [54]
食物や飲料水にラドンが含まれていた場合の影響は不明です。水に溶解したラドンを摂取すると、体内からラドンが除去される生物学的半減期は 30 分から 70 分です。吸収されたラドンの 90% 以上は 100 分以内に呼気によって排出されます。600 分後、体内に残るのは吸収量の 1% のみになります。[1]
子どもの健康リスク
ラドンは成人には前述のようなリスクをもたらしますが、子供の被曝は、現在も研究が続けられている一連の独特な健康被害をもたらします。子供の身体的構成は、呼吸数が成人よりも高いため、吸入による被曝率がより高くなり、その結果、ガス交換が増加し、ラドンを吸入する機会が増えることになります。[55]
結果として生じる子供への健康影響は成人と同様で、主に肺がん、喘息、気管支炎、肺炎などの呼吸器疾患が含まれます。[55]ラドン被曝と小児白血病の関連性を評価する研究は数多く行われてきましたが、その結果は大きく異なります。多くの生態学的研究はラドン被曝と小児白血病の間に正の相関関係を示していますが、ほとんどの症例対照研究では弱い相関関係が示されています。[56]高レベルのラドンに被曝した子供には遺伝毒性が認められており、特に異常細胞の頻度の大幅な増加、および「単一および二重断片、染色体交換、および染色分体および染色体タイプの異常の数の頻度の増加」が認められました。[57]
幼少期の露出
ラドンは一般に、高濃度に曝露してから何年も経って初めて検出される病気と関連しているため、一般の人々は、現在子供たちが曝露されているラドンの量を考慮しないかもしれない。家庭での曝露とは別に、子供たちのラドン曝露の主な原因の 1 つは、子供たちがほぼ毎日通う学校である。米国全土の学校でラドン濃度を検知する調査が行われ、5 校に 1 校の学校に、短期的に 4pCi/L を超える濃度の部屋が少なくとも 1 つ (70,000 以上の教室) あると推定された。[58]
多くの州では、公立学校などの建物での検査を義務付けるラドン検査および緩和プログラムが積極的に実施されている。しかし、これらは全国的に標準化されておらず、高ラドン濃度の低減に関する規則や規制はさらに一般的ではない。2012年にCDCが実施した学校保健政策および実施調査（SHPPS）では、屋内ラドン濃度が高いと予測される郡にある学校のうち、ラドン検査ポリシーを持っていた学校はわずか42.4％、ラドン耐性のある新築慣行に関するポリシーを持っていた学校はわずか37.5％であることが判明した。[59] EPAはすべての学校で検査を行うことを推奨しているにもかかわらず、全国の学校のうち検査を行った学校は約20％に過ぎない。[58]これらの数字は、大多数の子供たちを高ラドン曝露から保護するには十分ではないと言える。曝露基準を効果的にするには、最も影響を受けやすい子供たちを対象に設定する必要がある。[要出典]
実効線量とがんリスクの推定
UNSCEARは9nSv（Bq·h/m 3）−1の基準値を推奨している[60]。例えば、40Bq/m 3の濃度で（年間7000時間）生活している人は、実効線量1mSv/年を受けることになる。
ラドンとその崩壊生成物に曝露した鉱山労働者の研究は、彼らの肺がんリスクを評価する直接的な根拠を提供している。BEIR VI報告書「ラドン曝露の健康影響」[40]は、累積曝露量が30 MBq·h/m 3未満の鉱山労働者の場合、ラドン曝露による過剰相対リスクは1.8%/メガベクレル時間/立方メートル（MBq·h/m 3）（95%信頼区間：0.3, 35）に相当すると報告した。[41]曝露単位あたりのリスク推定値は5.38×10 −4 /WLM、喫煙経験者の場合は9.68×10 −4 /WLM、非喫煙者の場合は1.67×10 −4 /WLMである。[5]
UNSCEARのモデルによれば、これらの鉱山労働者の研究に基づいて、100 Bq/m 3のラドンへの長期住宅被ばくによる過剰相対リスクは約0.16（被ばく評価の不確実性補正後）と考えられており、その値より約3倍高いか低い不確実性係数がある。[41]言い換えれば、 100 Bq/m 3で 悪影響（または正のホルミシス効果さえも）がないことは、既知のデータと一致している。[要出典]
ICPR 65モデル[61]も同じアプローチを採用しており、ラドン誘発性癌による死亡の相対生涯リスク確率を1.23 × 10 −6 / Bq/(m 3 ·year)と推定している。[62]この相対リスクはグローバルな指標であり、リスク推定は性別、年齢、喫煙習慣とは無関係である。したがって、喫煙者が肺癌で死亡する確率が非喫煙者の10倍である場合、そのモデルによれば、所定のラドン曝露に対する相対リスクは同じとなり、喫煙者にとってのラドン誘発性癌の絶対リスクは（暗黙的に）非喫煙者の10倍であることを意味する。リスク推定値は、肺癌の生涯リスクを3%と仮定すると、およそ3～6 × 10 −5 / Bq/m 3の単位リスクに相当する。これは、50 Bq/m 3のヨーロッパの平均的な住居に住む人の生涯の肺がん過剰リスクが1.5～3 × 10 −3であることを意味します。同様に、1000 Bq/m 3の高ラドン濃度の住居に住む人の生涯の肺がん過剰リスクは3～6％であり、背景肺がんリスクが2倍になることを意味しています。[63]
米国科学アカデミーが提案したBEIR VIモデル[40]はより複雑で、被曝単位あたりの過剰リスクを推定する乗法モデルである。年齢、被曝からの経過時間、被曝期間と長さを考慮し、そのパラメータでは喫煙習慣を考慮に入れることができる。[62] 他の死因がない場合、通常のラドン濃度0、100、400 Bq/m 3での75歳までの肺がんの絶対リスクは、生涯非喫煙者の場合、それぞれ約0.4%、0.5%、0.7%であるが、喫煙者の場合は約25倍（10%、12%、16%）となる。[64]
鉱山労働者の研究から得られたリスク推定値を住宅内ラドンの影響に適用することには大きな不確実性があり、住宅内ラドンのリスクを直接推定する必要がある。[38]
鉱山労働者のデータと同様に、粉塵などの他の発がん物質の交絡因子も当てはまります。[42]
家庭内曝露に関する研究
公衆の被ばく線量に最も大きく寄与しているのはラドンです。ラドンは土壌や岩石に含まれる天然の放射性ガスで、[65]年間自然放射線量の約55%を占めます。ラドンガス濃度は地域や土壌や岩石の組成によって異なります。
ラドン（鉱山で遭遇する濃度）は、鉱山労働者の肺がん統計を考慮して、1980年代に発がん性があると認識されました。[66]ラドンは重大なリスクをもたらす可能性がありますが、毎年何千人もの人々が、深刻な健康被害なしに関節炎 の症状を和らげるために意図的にラドンに汚染された鉱山に行きます。[67] [68]
地表の放射線源としてのラドンは、全体的には非常にまれであるものの、発生する場合には高濃度で発生することが多いため、特に懸念される。コーンウォールやアバディーンシャーの一部を含むこれらの地域の一部では、自然放射線レベルが十分に高いため、原子力施設を建設することができない。施設は開設される前からすでに法的制限を超えており、自然の表土と岩石はすべて低レベル核廃棄物として処分しなければならない。[69] [説明が必要] 影響を受ける地域の人々は、年間最大10 mSvの自然放射線を受ける可能性がある。[69]
この[明確化が必要] は、健康政策上の問題につながりました。一部の建物で一般的に見られるラドン濃度 (100 Bq/m 3 ) への曝露による健康への影響はどのようなものでしょうか? [明確化が必要]
検出方法
発がん性物質への曝露が疑われる場合、特定のケースにおける因果関係を確かめることはできません。肺がんは自然発生的に発生し、「自然な」がんとラドン（または喫煙）によって引き起こされる別のがんとの間に違いはありません。さらに、がんが発症するには何年もかかるため、ケースの過去の曝露を判断することは通常、非常に近似値です。ラドンの健康への影響は、理論と統計的観察を通じてのみ実証できます。[引用が必要]
- 最も優れた証拠は、炭鉱労働者や広島・長崎の被爆者などのコホート（被爆が知られ、徹底的な追跡調査を受けた所定の集団）の観察から得られる。このような研究は効率的だが、集団が大規模になる必要がある場合は非常に費用がかかる[明確化が必要]。このような研究は、効果が十分に強い場合、つまり被爆量が高い場合にのみ使用できる。
- 代替の証明は、肺がんと喫煙の関連性を証明するために使用されたもののようなケースコントロール研究（「ケース」集団の環境要因を個別に決定し、「コントロール」集団の環境要因と比較し、違いが何であったか、どの要因が重要であるかを調べる）である。このような研究は、信号対雑音比が十分に強い場合に主要な要因を特定できるが、選択バイアスに非常に敏感であり、交絡因子が存在する傾向がある。[要出典]
- 最後に、生態学的研究が使用される場合があります (ここでは、地球規模の環境変数と、2 つの異なる集団に対するその地球規模の影響が比較されます)。このような研究は「安っぽくて汚い」ものです。非常に大規模な集団 (コーエン博士の研究では、米国全体) に対して簡単に実施できますが、交絡因子が存在する傾向があり、生態学的誤謬の問題にさらされます。[引用が必要]
さらに、関係が完全に証明されたものと認められるためには、理論と観察が相互に確認されなければなりません。要因と効果の間の統計的なつながりが重要に見えても、理論的な説明によって裏付けられなければなりません。そして、観察によって確認されない限り、理論は事実として認められません。[要出典]
家庭内曝露に関する疫学研究
コホート研究は、家庭でのラドン被曝の研究には現実的ではありません。少量の被曝で予想される影響は非常に小さいため、この影響を直接観察するには、国全体の人口という巨大なコホートが必要になります。[要出典]
環境中のラドン濃度が他の地域よりも高いと思われる特定の地域における、特定の癌と推定ラドン濃度との間の関係性を評価するために、いくつかの生態学的研究が行われてきました。 [73] このような生態学的研究の結果はまちまちで、正の関連と負の関連の両方が示唆されているほか、有意な関連がないことも示唆されています。[74]
家庭内のラドンによるリスクを評価する最も直接的な方法は、症例対照研究を行うことです。
研究では明確な答えは出ていないが、主な理由は、ほとんどの家庭で受けるラドン被曝量が低いためリスクは非常に小さい可能性があり、また、人々が生涯に受けたラドン被曝量を推定することが難しいためである。さらに、ラドンによる肺がんよりも喫煙による肺がんの方がはるかに多いことは明らかである。[40]
疫学的ラドン研究では、ラドンによる肺がんリスクが増加する傾向が見つかっているが、閾値の証拠はなく、150 Bq/m 3（EPAの対策レベル4 pCi/Lとほぼ一致）を超えると閾値に反する証拠がある。[64]別の研究でも同様に閾値の証拠はないが、この低レベルでは閾値を明確に特定する統計的検出力が不足していることが判明した。[75]特に、後者の低レベルでのゼロからの逸脱は、世界保健機関に「閾値の証拠なしに線量反応関係は直線的であるように思われ、肺がんリスクはラドン曝露の増加に比例して増加することを意味する」と確信させた。[76]
R. ウィリアム フィールドと同僚が実施した最も精巧な症例対照疫学的ラドン研究では、EPA の対策レベルである 4 pCi/L でラドンに長期間曝露すると肺がんリスクが 50% 増加することが明らかになりました。[77]アイオワ州は米国で最もラドン濃度が高く、人口が非常に安定していることもこの研究の強みとなっています。この研究では、累積ラドン曝露が 17 WLM (6.2 pC/L = 230 Bq/m 3以上) を超えると、オッズ比が信頼区間 (95% CI) をわずかに上回ることがわかりました。[引用が必要]
マサチューセッツ州ウースター郡で行われた、住宅におけるラドン被曝に関する10年間に及ぶ系統的な症例対照研究の結果、低レベル（0～150 Bq/m 3 ）のラドンガスに被曝した人々の肺がんリスクが60％低下したことが明らかになった。このレベルは、米国の家庭の90％で通常遭遇するレベルであり、放射線ホルミシスの考え方を明らかに裏付けるものである。[78]その研究では、75～150 Bq/m 3 のカテゴリーで有意な結果（95％ CI）が得られた。この研究では、コホートの喫煙レベル、職業上の発がん性物質への被曝、教育達成度に細心の注意が払われた。しかし、住宅におけるラドン研究の大部分とは異なり、この研究は集団ベースではなかった。低レベルでの知見では、遡及的な被曝評価の誤りを排除できなかった。家庭内ラドン被曝の影響に関する他の研究では、ホルミシス効果は報告されていない。例えば、フィールドら（2000年）による評価の高い「アイオワ州ラドン肺がん研究」では、高度なラドン曝露量測定法も使用されました。[77]
意図的な露出
「ラドン療法」とは、吸入または摂取によって意図的にラドンに曝露することです。しかし、疫学的証拠は、高濃度のラドンを吸入することと肺がんの発生率との間に明確な関連があることを示しています。[79] [検証に失敗]
関節炎
20世紀後半から21世紀初頭にかけて、モンタナ州ベイスンに「健康鉱山」がいくつか設立され、放射能鉱山水とラドンへの限定的な曝露による関節炎などの健康問題の緩和を求める人々が集まりました。 [80]この慣行は、高線量放射線が体に及ぼす悪影響が十分に文書化されているため、物議を醸しています。[81] 疑似科学的な医師は、適切な臨床試験が行われていないにもかかわらず、長期的な有益な効果を主張しています。 [68] [疑わしい–議論する]治療中に関節炎が悪化したためにコルチゾン注射を必要とした患者の結果を著者が除外したため、研究の主張は懸念されています。この研究はまた、60人の患者がすべての患者を代表すると想定しています。この研究では、患者がNSAIDを服用したかどうかも記録されていません。この研究はまた、治療効果は「ラドンの皮膚への統合」から来ると主張しています。[68]
入浴
放射能水浴は1906年以来チェコ共和国のヤーヒモフで行われてきたが、ラドンが発見される前からオーストリアのバート・ガシュタインで行われていた。ラジウムを豊富に含む温泉は、鳥取県三朝町の伝統的な日本の温泉でも使用されている。飲用療法はドイツのバート・ブラムバッハで行われている。吸入療法はオーストリアのガスタイナー・ハイルシュトレン、ポーランドのコヴァリ、米国モンタナ州ボルダーで行われている。米国とヨーロッパにはいくつかの「ラドン温泉」があり、そこでは人々は低線量の放射線が元気や活力を与えると信じて、高ラドン雰囲気の中で数分から数時間座っている。[82]
放射線治療
ラドンは放射線療法で使用するために商業的に生産されてきたが、大部分は粒子加速器や原子炉で製造される放射性核種に置き換えられている。ラドンは金やガラスで作られた、主に癌の治療に使用される埋め込み型シードに使用されている。金のシードは、ラジウム源から汲み上げられたラドンを長いチューブに充填し、チューブを折り曲げて切断することで短いセクションに分割することによって製造された。金の層はラドンを内部に閉じ込め、アルファ線とベータ線をフィルタリングしながら、ガンマ線（病変組織を殺す）を逃がす。放射能は2～200 MBq/シードの範囲である可能性がある。[83]ガンマ線はラドンとその崩壊系列の最初の短寿命元素（218 Po、214 Pb、214 Bi、214 Po）によって生成される。 [要出典]
ラドンとその最初の崩壊生成物の寿命は非常に短いため、シードはそのまま残されます。半減期の 11 倍 (42 日) 後、ラドンの放射能は元のレベルの 1/2 000 になります。この段階では、主な残留放射能はラドンの崩壊生成物 210 Pb によるもので、その半減期 (22.3 年) はラドンの 2 000 倍です。また、その子孫である210 Bi と210 Poも、最初のシード放射能の 0.03% を占めます。[引用が必要]
健康政策
米国の政策
連邦ラドン対策計画
連邦ラドン行動計画（FRAPとも呼ばれる）は、2010年に作成され、2011年に開始されました。 [84]これは、米国環境保護庁が、保健福祉省、農務省、国防総省、エネルギー省、住宅都市開発省、内務省、退役軍人省、一般調達局と連携して試験的に実施しました。FRAPが掲げた目標は、ラドン検査の拡大、高レベルのラドン曝露の緩和、ラドン耐性建築の開発、Healthy People 2020のラドン目標の達成によって予防できるラドン誘発性癌をなくすことでした。[84]彼らは、ラドン曝露の危険性に関する一般の知識が限られていること、緩和にかかる費用が高いと認識されていること、ラドン検査が利用できないことなどが、変化の障壁であると特定しました。その結果、彼らは変化を生み出す主要な方法も特定しました。それは、検査の重要性と緩和の容易さを実証すること、検査と緩和に対するインセンティブを提供すること、そしてラドンサービス産業を構築することです。[84]これらの目標を達成するために、各組織と部門の代表者は、タスクを完了するための具体的なコミットメントとタイムラインを設定し、定期的に会議を続けました。しかし、FRAPは2016年に終了し、国家ラドン行動計画が引き継ぎました。コミットメントに関する最終報告書では、FRAPがコミットメントの88％を完了したことがわかりました。[85]彼らは、2014年の時点で米国で最も高いラドン緩和と新築緩和の率を達成したと報告しました。 [85] FRAPは、彼らの努力により、少なくとも160万の住宅、学校、保育施設が直接的かつ即時のプラスの効果を享受したと結論付けました。 [ 85 ]
国家ラドン対策計画
国家ラドン行動計画（NRAPとも呼ばれる）は2014年に作成され、2015年に開始された。[86]これは米国肺協会が主導し、米国ラドン科学者技術者協会、米国住宅検査協会、ラドンに対する癌生存者の会、子ども環境保健ネットワーク、放射性ラドン削減市民の会、放射線管理プログラムディレクター会議、環境法研究所、国立健康住宅センター、米国環境保護庁、米国保健福祉省、米国住宅都市開発省が協力している。NRAPの目標は、ラドン検査の拡大、高レベルのラドン曝露の緩和、ラドン耐性建築の開発によって予防できるラドン誘発癌を根絶するためにFRAPが打ち出した取り組みを継続することである。[87] NRAPはまた、2020年までに500万世帯のラドンリスクを軽減し、3,200人の命を救うことを目指しています。[87]これらの目標を達成するために、各組織の代表者は、住宅部門全体でラドンリスク軽減を標準的な慣行として組み込む、ラドンの検査と軽減に対するインセンティブとサポートを提供する、認定ラドンサービスの使用を促進して業界を構築する、ラドンリスクと軽減の重要性に対する一般の関心を高めるという、次の行動計画を策定しました。[87] NRAPは現在、これらの目標を達成するためにプログラムを実施し、アプローチを特定し、組織間で協力しながら活動しています。
世界中の政策と科学的モデリング
用量効果モデルは維持される
入手可能な唯一の線量効果関係は、ラドンに被曝した鉱夫のコホート（被曝量がはるかに高い）に関するものである。広島と長崎の生存者の研究はそれほど有益ではない（ラドンへの被曝は慢性的で局所的であり、電離放射線はアルファ線である）。低被曝の鉱夫は高ラドン住宅での長期居住に匹敵する被曝を経験したが、鉱夫の平均累積被曝量は、一般家庭での長期居住に関連する被曝量の約 30 倍である。さらに、喫煙はすべての鉱夫の研究において重要な交絡因子である。鉱夫の研究から、住宅でのラドン被曝量を鉱山での被曝量（1000 Bq/m 3以上）と比較すると、ラドンは健康に有害であることが証明されていると結論付けることができるが、1980 年代には理論的にも統計的にも線量効果関係についてはほとんど知られていなかった。[要出典]
1980 年代以降、疫学研究と放射線生物学の分野で研究が進められてきた。放射線生物学と発癌研究では、がん発症の最初の段階を理解する上で進歩があったが、基準となる線量効果モデルを検証するまでには至っていない。唯一確実なのは、プロセスが非常に複雑であり、その結果生じる線量効果反応も複雑で、おそらく直線的ではないということである。低線量で発癌性が大幅に低下すると予測できる生物学に基づくモデルも提案されている。[5] [88] [89] 疫学分野では、明確な結論は出ていない。しかし、現在入手可能な証拠から、閾値被曝、つまりラドンの影響がなくなる被曝レベルを除外することはできない。[40]
住宅内で観測されるラドンの分布と、特定のモデルによって提案された線量効果の関係を考慮すると、理論的な被害者数を計算することができ、公衆衛生政策の基礎として役立ちます。[引用が必要]
BEIR VI モデルでは、主な健康影響（死亡者の約 75%）は低ラドン濃度曝露で見られる。これは、人口のほとんど（約 90%）が 0～200 Bq/m 3 の範囲で生活しているためである。[90]このモデル化では、ラドン濃度が平均を超えているすべての住宅のラドン濃度を下げることが最善の策であることは明らかである。これは、人口のかなりの割合のラドン曝露が大幅に減少することにつながるからである。しかし、この影響は 0～200 Bq/m 3 の範囲で予測されており、この範囲では線形モデルの不確実性が最大になる。入手可能な統計的証拠から、閾値曝露を排除することはできない。そのような閾値が存在する場合、実際のラドンによる健康影響は、ラドン濃度が鉱山で観測される濃度に達する住宅、つまり最大でも数%に限定されるであろう。放射線ホルミシス効果が実際に存在するとすれば、状況はさらに悪化するでしょう。その仮説によれば、ラドンへの自然な低被ばく（0～200 Bq/m 3の範囲）を抑制すると、この（仮説上の）保護効果が抑制されるため、実際にはがんの発生率が上昇することになります。低線量反応は不明瞭であるため、モデルの選択は非常に議論を呼んでいます。
家庭内で通常見られる被ばくレベルに関する決定的な統計は入手できないため、家庭内での被ばくによるリスクは、通常、被ばくが増加すると肺がんを発症するリスクが直線的に増加するという仮定の下、鉱山での高被ばくによる肺がんによる死亡例に基づいて推定される。[40]これは、1980年代にBEIR IVで提案されたモデルの基礎となった。閾値なしの直線モデルは、それ以来、UNSCEAR [41]報告書やBEIR VIおよびBEIR VII [91]出版物によって保守的なアプローチとして維持されてきたが、これは基本的に、より良い選択肢がないからである。
低線量反応に関する不確実性が解決されるまで、委員会は、[線形閾値なしモデル]が発展途上の知識と一致しており、したがって、低線量反応の最も科学的に擁護可能な近似値であり続けると考えています。ただし、あらゆる状況で厳密に線形の線量反応が期待されるべきではありません。
BEIR VI委員会は、ラドン誘発性肺がんのメカニズムに関する理解に基づいて線形閾値なし仮定を採用したが、この理解は不完全であり、したがってこの仮定の証拠は決定的ではないことを認識した。[5]
ラドンによる死者数
これらの数値について議論する際には、住居内のラドンの分布と低被曝時のその影響は正確にはわかっておらず、ラドンの健康への影響は計算する必要がある（ラドンの家庭内被曝による死亡は、そのまま観察できない）ことを念頭に置く必要があります。これらの推定値は、保持されているモデルに大きく依存します。
これらのモデルによると、ラドンへの曝露は喫煙に次いで肺がんの2番目に多い原因であると考えられています。[66] アイオワ州は米国で最も高い平均ラドン濃度を有しており、そこで行われた研究では、EPAの基準値4 pCi/Lを超えるラドンへの長期曝露により肺がんリスクが50%増加することが明らかになっています。[77] [92]
米国科学アカデミーの研究によれば、ラドンは喫煙に次いで肺がんの第2位の原因であり、米国だけで年間15,000～22,000人のがんによる死亡の原因となっている。[93] 米国環境保護庁（EPA）は、ラドンが非喫煙者における肺がんの第1位の原因であると述べている。[94] 一般の人々は、屋内空気中のラドン娘核種として少量のポロニウムに曝露している。米国では屋内ラドンに起因するとされる年間推定15,000～22,000人の肺がんによる死亡の大部分[95]は、同位体214 Poと218 Poによるものと考えられている。 [96]米国の公衆衛生局長官は 、毎年2万人以上の米国人がラドン関連の肺がんで亡くなっていると報告している。[97]
英国では、住宅内のラドンは喫煙に次いで肺がんによる死亡原因の第2位であり、モデルによれば、死亡原因の83.9%は喫煙のみ、1.0%はラドンのみ、5.5%はラドンと喫煙の組み合わせによるものである。[38]
世界保健機関は、ラドンの基準濃度を100 Bq/m 3 (2.7 pCi/L) と推奨している。[98]欧州連合は、古い住宅では400 Bq/m 3 (11 pCi/L)、新しい住宅では200 Bq/m 3 (5 pCi/L)の濃度から対策を講じるべきであると推奨している。 [99]北米および欧州のプール研究の発表後、カナダ保健省は、対策レベルを800から200 Bq/m 3 (22から5 pCi/L) に引き下げる新しいガイドラインを提案した。[100] 米国環境保護庁（EPA）は、濃度が148 Bq/m 3 (4 pCi/L)を超える住宅に対しては対策を強く推奨しており、 [51] 74 Bq/m 3 (2 pCi/L) から対策を講じることを奨励している。
EPAは、すべての住宅でラドンのモニタリングを行うことを推奨しています。検査の結果、空気1リットルあたり4ピコキュリーのラドン（160 Bq/m 3）未満のレベルであれば、何もする必要はありません。空気1リットルあたり20ピコキュリーのラドン（800 Bq/m 3）以上のレベルの場合、住宅所有者は屋内のラドンレベルを下げるための何らかの手順を検討する必要があります。[1]たとえば、ラドンの半減期は4日であるため、1日1回窓を開けると、平均ラドン濃度をそのレベルの4分の1に減らすことができます。
米国環境保護庁（EPA）は、居住者の長期被曝量が平均して1リットルあたり4ピコキュリー（pCi/L）、つまり148 Bq/m 3になる場合、住宅の修繕を推奨している。[101] EPAは、米国の15軒に1軒の住宅のラドン濃度が推奨ガイドラインの4 pCi/Lを超えていると推定している。[51] EPAのラドンリスクレベル表は、生活で遭遇する他のリスクとの比較を含め、市民ガイドで入手できる。[102] EPAは、全国的に住宅の8%から12%が最大「安全レベル」（1リットルあたり4ピコキュリー、胸部X線約200枚に相当）を超えていると推定している。米国公衆衛生局長官とEPAはともに、すべての住宅のラドン検査を推奨している。
維持された制限は、生物学的影響の既知の閾値に対応するものではなく、費用対効果分析によって決定されます。EPAは、150 Bq/m 3レベル（4 pCi/L）はほとんどの家庭で妥当なコストで達成可能だと考えています。この対策レベルを使用することで救われる命1人あたりの平均コストは約70万ドルです。[103]
飲料水中のラドン濃度については、世界保健機関は、建物内のラドン濃度が100 kBq/m 3 を超えた場合には対策を検討すべきであり、400 kBq/m 3 を超えた場合には遅滞なく対策を検討すべきであるというガイドライン（1988年）を発行した。[1]
ラドン検査
ラドンガスの検査は比較的簡単です。ラドン検査キットは市販されています。スクリーニング目的で使用される短期ラドン検査キットは安価で、多くの場合無料です。米国では、割引検査キットは、カンザス州立大学の国立ラドンプログラムサービスまたは州のラドン事務所を通じてオンラインで購入できます。[要出典]地域のラドンゾーンに関する情報と特定の州の連絡先情報は、環境保護庁(EPA) マップからアクセスできます。 [104] キットには、ユーザーが住宅の最下階に 2 ～ 7 日間吊るすコレクターが含まれています。[105]チャコールキャニスターは別のタイプの短期ラドン検査で、2 ～ 4 日間使用するように設計されています。[105]その後、ユーザーはコレクターを分析のために研究所に送ります。両方のデバイスは受動型であり、動作するために電力を必要としません。[105]
住宅のラドン検査の精度は、サンプル採取時に住宅内の換気が十分かどうかに左右されます。そのため、居住者は検査の実施中（通常 2 日間以上）に換気のために窓などを開けないように指示されます。[引用が必要]
3か月から1年まで採取できる長期キットも販売されています。[105]オープンランドテストキットは、建設が始まる前に土地からのラドン放出をテストできます。ルーカスセルは長期デバイスの1つです。ルーカスセルはアクティブデバイス、つまり機能するために電力を必要とするデバイスでもあります。アクティブデバイスは継続的なモニタリングを提供し、テスト期間中のラドンと干渉の変化を報告できるものもあります。これらのテストは通常、訓練を受けたテスターによる操作が必要であり、パッシブテストよりも高価になることがよくあります。[105]国立ラドン熟練プログラム（NRPP）は、ラドン測定の専門家のリストを提供しています。[106]
ラドン濃度は自然に変動します。最初の検査では、家の平均ラドン濃度を正確に評価できない可能性があります。一時的な天候は、短期的な測定に影響を及ぼす可能性があります。[95]したがって、高い結果（4 pCi/L 以上）が出た場合は、より高価な除去プロジェクトに着手する前に、検査を繰り返すことが正当化されます。4～10 pCi/L の測定値は、長期的なラドン検査が必要です。10 pCi/L を超える測定値は、除去措置が不当に遅れないように、別の短期検査のみが必要です。不動産の購入者は、売り手がラドンを 4 pCi/L 以下に除去できなかった場合は、購入を延期するか拒否することをお勧めします。[95]
ラドン濃度は日によって大きく変動するため、単一のグラブ型測定は、潜在的な問題領域を特定し、より高度な検査の必要性を示す手段として使用する場合を除いて、一般的にはあまり役に立ちません。[107] EPAは、最初の短期テストを閉鎖された建物で実施することを推奨しています。2〜90日間の最初の短期テストにより、住宅に高レベルのラドンが含まれている場合に居住者に迅速に通知することができます。長期テストにより、年間平均ラドン濃度をより正確に推定できます。[108]
緩和
屋内空気中のラドンの移動は、ほぼ完全に屋内の換気率によって制御されます。通常、家の中の気圧は屋外よりも低いため、家は真空のような働きをし、基礎の亀裂や換気システムなどの開口部からラドンガスを吸い込みます。[109]一般的に、屋内のラドン濃度は換気率が低下すると増加します。[107]換気の良い場所では、ラドン濃度は屋外の値（通常は10 Bq/m 3、範囲は1～100 Bq/m 3 ）と一致する傾向があります。
室内空気中のラドン濃度は、床や壁の亀裂を塞ぐことから建物の換気率を上げることまで、いくつかの方法で下げることができます。住居内に蓄積するラドンの量を減らすために認められている方法のいくつかを次に示します。[110]
- 住居の換気を改善し、地下室や地面から居住エリアへのラドンの移動を防ぐ。
- 床下または地下室の換気システムを設置する。
- スラブ下減圧ラドン軽減システムを設置し、地盤基礎の下からラドンを吸引する。
- 床下空間の基礎に使用されている地面を覆う膜の下からラドンを吸引する膜下減圧ラドン軽減システムを設置する。
- 地下室にラドンサンプシステムを設置する。
- 床と壁のシーリング（単独の解決策ではありません）
- 正圧換気システムまたは正圧換気システムを設置する。
ラドンの半減期は 3.8 日であり、発生源が除去されると、約 1 か月以内 (半減期の 7 日) に危険性が大幅に減少することを示しています。
正圧換気システムは、熱交換器と組み合わせて、外部との空気交換の過程でエネルギーを回収することができます。地下室の空気を単に外部に排出することは、ラドンガスを住居内に引き込む可能性があるため、必ずしも実行可能な解決策ではありません。床下空間に建てられた住宅では、「ラドンバリアまたは膜」（床下の床を覆うプラスチックシートまたはラミネートポリエチレンフィルム）の下にラドンコレクターを設置すると効果的です。
ASTM E-2121は、屋内空気中のラドン濃度を4ピコキュリー/リットル（pCi/L）以下に可能な限り低減するための規格である。[111] [112]
米国では、約 14 の州に州のラドン プログラムがあり、ラドン軽減工事請負業者とラドン測定専門家を訓練し、免許を交付しています。自分の州がラドン専門家に免許を交付しているかどうかを確認するには、州の保健局に問い合わせてください。全米環境保健協会と全米ラドン安全委員会は、能力を証明するためのトレーニング コースと試験を受けたい個人や企業で構成されるラドン専門家向けに、任意の全米ラドン熟練プログラムを運営しています。[113]適切な機器や専門知識がなければ、ラドン レベルは実際に上昇したり、他の潜在的な危険や追加コストを生み出したりする可能性があります。[114]認定軽減サービス プロバイダーのリストは、EPA の Web サイトに掲載されている州のラドン オフィスから入手できます。[115] [114]屋内のラドンは、地下室の基礎や排水を密閉するか、床下または膜下の減圧によって軽減できます。多くの場合、緩和策ではPVCパイプと特殊なラドン吸引ファンを使用して、床下または膜下のラドンやその他の土壌ガスを外気に排出することができます。ラドン緩和のためのこれらのソリューションのほとんどはメンテナンスが必要であり、適切に機能し続けるためには、必要に応じてファンやフィルターを継続的に交換することが重要です。[109]
ラドンガスはほとんどの土壌や岩石に含まれているため、空気中に移動するだけでなく、地下水源にも移動することができます。[116]ラドンは井戸水に含まれている可能性があり、シャワーやその他の家庭用水の使用時に家庭内の空気中に放出される可能性があります。[109]個人の井戸や飲料水がラドンの影響を受けていると疑われる場合は、1-800-SOS-RADONの国立ラドンプログラムサービスホットラインに連絡して、州のラドンオフィスの電話番号に関する情報を入手してください。州のラドンオフィスは、水のラドンを検査できる地元の研究所など、追加のリソースを提供できます。[109]
個人の井戸にラドンが存在すると判明した場合、使用時点または入口時点のソリューションのいずれかを設置する必要があるかもしれません。[109]使用時点処理は蛇口に設置され、飲料水からラドンを除去するのにのみ役立ちます。シャワーやその他の家庭活動中に使用される水から放出されるラドンを吸い込むというより一般的な問題に対処するには、入口時点のソリューションの方が信頼性が高い場合があります。[109]入口時点システムでは通常、粒状活性炭フィルターまたはエアレーションシステムが使用されます。どちらの方法も、ラドンが家庭の給水システムに入る前に除去するのに役立ちます。[109]エアレーションシステムと粒状活性炭フィルターにはどちらも長所と短所があるため、具体的な推奨事項については、州のラドン部門または水処理の専門家に連絡することをお勧めします。[109]
批判者
1980年代のラドン除去の費用が高かったため、反対派はこの問題は1976年の豚インフルエンザの恐怖を彷彿とさせる財政的無駄遣いだと主張した。[117]彼らはさらに、特に屋内のラドン濃度が行動可能な曝露レベルの下限にある場合、緩和の結果が癌リスクの低下と一致しないと主張した。[117]
参照
参考文献
引用
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外部リンク
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- ラドンの毒性プロファイル、パブリックコメント用草案、毒性物質および疾病登録局、2008 年 9 月
- ラドン曝露による健康影響：BEIR VI。ラドン曝露による健康リスクに関する委員会（BEIR VI）、国立研究評議会、オンラインで利用可能
- UNSCEAR 2000 総会報告書、科学的付録付き: 付録 B: 自然放射線源からの被ばく。
- 自宅のラドン濃度を測定すべきでしょうか? Phillip N. Price、Andrew Gelman、『統計: 未知へのガイド』、2004 年 1 月。
- 米国環境保護庁におけるラドンとラドンに関する出版物
- 英国健康保護庁からのラドン情報
- 全米安全評議会におけるラドンに関するよくある質問
- 住宅購入者と販売者のためのラドンガイド 国際公認住宅検査員協会 (InterNACHI) による記事
- アメリカ肺協会によるラドンと肺の健康
- ラドンの健康への影響 – 肺協会
- 医師のためのラドンガイド
- EPA 連邦ラドン軽減行動計画 2013 年 4 月 12 日にWayback Machineにアーカイブされました
- ラドン測定と安全性