核遺伝子 有性生殖を行う種では、 メンデルの法則による分離 の公平性により、常染色体 遺伝子は通常同じ伝達様式を示すが、配偶子形成 中に一方の対立遺伝子が不正に作用したり(分離歪み)、その対立遺伝子を持たない胚を排除したり(致死性母性効果)すると、常染色体遺伝子の対立 遺伝子 間で衝突が生じる可能性がある。また、対立遺伝子が競合する対立遺伝子を直接自身のコピーに変換することもある(ホーミングエンドヌクレアーゼ)。さらに、可動遺伝因子はメンデルの法則による分離を完全に回避し、ゲノム内の新たな位置に自身の新しいコピーを挿入することができる(トランスポゾン)。
分離歪み 原則として、2 つの親アレルは成熟した 配偶子 に存在する確率が等しい。しかし、親から子への親アレルの不均等な伝達につながるメカニズムがいくつか存在する。その 1 つの例は、S分離歪み因子 (SD) [ 9 ] と呼ばれる遺伝子ドライブ複合体で、減数分裂または配偶子形成 中に「不正」を行い、機能的な配偶子の半分以上に存在している。最もよく研究されている例は、ショウジョウバエ ( Drosophila melanogaster)のSD 、マウス ( Mus musculus )のt ハプロタイプ[ 10 ] 、およびNeurospora spp. (Neurospora spp.) (真 菌 )のsk [ 11 ] である。ヒトでも可能性のある例が報告されている。[ 12 ] 性染色体上に存在する分離歪み因子(ショウジョウバエの いくつかの種 ではX染色体の場合と同様[ 13 ] [ 14 ] )は、キャリア個体の子孫に性比の偏りを引き起こすため、性比歪み因子と呼ばれています。
配偶子殺傷 配偶子キラーは、減数分裂ドライバー の一種であり、最も一般的に同定されている分離歪み因子である[ 15 ] 。配偶子キラーは、それが発見された系統群に応じて、精子キラー、花粉キラー、または胞子キラーと呼ばれることが多い。これらは最も一般的に雄で発現する[ 16 ] が、雌の配偶子形成中に卵子破壊を介して作用すると思われるマウスのシステムが1つある[ 17 ] 。ほとんどの配偶子キラーシステムは、ドライバー-ターゲットシステムと毒素-解毒剤システムの2つのサブグループに分類できる。ドライバー-ターゲットシステムでは、駆動染色体(主要な駆動遺伝子座と非感受性ターゲット遺伝子座を含む)が、感受性ターゲット遺伝子座を含む野生型染色体を標的とする。この種のシステムでは、ドライバーとターゲット間の組換えが「自殺染色体」の形成を避けるために抑制されることが多い[ 18 ] 。ドライバー-ターゲットシステムの例として、ショウジョウバエ の共適応遺伝子複合体であるSegregation Distorter (SD) が挙げられる。主な駆動遺伝子座である、染色体2L上のRanGAP 遺伝子の切断タンデム重複( Sd-RanGAP)は、染色体2R上の Responder と呼ばれるサテライトDNAの反復配列を標的とする。SDのメカニズムは不明 であるが、Responder との何らかの相互作用により、Sd-RanGAPは 野生型精子のクロマチン凝縮欠陥を誘導し、その結果、精子が排除される[ 9 ] 。一方、毒素-解毒剤システムは、毒素と解毒剤の両方を生成する駆動遺伝子座から構成される。毒素は解毒剤を含まない配偶子にとって致命的であり、その結果、これらの配偶子は死に至る。sk [ 11 ] やwtf [ 19 ] のような胞子殺し剤は、しばしば毒素-解毒剤システムである。
致死的な母体への影響 メデア遺伝子は、 それを継承しないヘテロ接合体の母親から生まれた子孫の死を引き起こします。これはコクゾウムシ (Tribolium castaneum )で起こります。[ 20 ] 母性効果利己遺伝子は実験室で合成に成功しています。[ 21 ]
トランスポゾン トランスポゾンは 、ゲノム内の新たな位置に移動する能力を持つ自律複製遺伝子であり、ゲノム内に蓄積していく。ゲノムの他の部分に悪影響を及ぼすにもかかわらず、自己複製を続ける。これらはしばしば「ジャンプ遺伝子」または寄生DNAと呼ばれ、 1944年にバーバラ・マクリントック によって発見された。
ホーミングエンドヌクレアーゼ遺伝子 ホーミングエンドヌクレアーゼ遺伝子 (HEG)は、競合する対立遺伝子を 自身のコピーに変換し、ヘテロ接合 体のほぼすべての減数分裂娘細胞に受け継がれます。HEGは、競合する対立遺伝子を切断するエンドヌクレアーゼをコードすることによってこれを実現します。この切断は、HEGの配列を鋳型として使用して修復されます。[ 22 ]
HEGは配列特異的エンドヌクレアーゼをコードしています。認識配列(RS)は15~30 bpの長さで、通常ゲノム中に1回存在します。HEGは自身の認識配列の中央に位置しています。ほとんどのHEGは自己スプライシングイントロン (グループIおよびII)とインテイン によってコードされています。インテインはタンパク質スプライシングによって生成される内部タンパク質断片であり、通常エンドヌクレアーゼ活性とスプライシング活性を含んでいます。HEGを持たない対立遺伝子はホーミングエンドヌクレアーゼによって切断され、二本鎖切断はHEGを含む対立遺伝子を鋳型として相同組換え(遺伝子変換)によって修復されます。修復後、両方の染色体にHEGが含まれるようになります。[ 23 ]
B染色体 B染色体は 非必須染色体 であり、通常の(A)染色体セットのどのメンバーとも相同性 がなく、形態的にも構造的にもA染色体とは異なり、予想よりも高い頻度で伝達され、子孫に蓄積されます。場合によっては、B染色体は単に利己的であり、 寄生染色体 として存在するという主張を裏付ける強力な証拠があります。[ 24 ] B染色体は、植物 と動物 の両方の主要な分類群すべてに見られます。
細胞質遺伝子 核遺伝子と細胞質遺伝子は通常、異なる伝達様式を持つため、それらの間にゲノム内競合が生じる可能性がある。[ 25 ] ミトコンドリアと葉緑体は、節足動物のボルバキア のような内共生寄生体と同様に、一般的に排他的な母系遺伝を持つ細胞質遺伝子セットの2つの例である。[ 26 ]
男性は細胞質遺伝子の行き止まりである 異形配偶子 形成では、一般的に雌性配偶子からのみ細胞質要素を受け継ぐ接合子が 生成される。したがって、雄はこれらの遺伝子の行き止まりとなる。この事実から、細胞質遺伝子は雌の子孫の生産を増やし、それらを持たない子孫を排除するための多くのメカニズムを進化させてきた。[ 27 ]
オス殺し 雄の胚 (細胞質遺伝性細菌の場合)または雄の幼虫 (微胞子虫の場合)が死に至ります。胚が死に至った場合、投資は雄から雌へと移り、雌はこれらの細胞質要素を伝達することができます(例えば、テントウムシでは、感染した雌宿主は死んだ雄の兄弟を食べますが、これは細菌の観点からはプラスです)。微胞子虫による幼虫の死の場合、病原体は雄の系統(そこからは伝達されません)から環境へと伝達され、そこで他の個体によって再び感染する可能性があります。雄殺しは多くの昆虫 で起こります。雄の胚が死に至った場合、ボルバキア を含むさまざまな細菌が関与していることが示唆されています。
単為生殖誘導 特定の半倍数体膜 翅目昆虫 やダニ類 では、雄は無性生殖によって生まれるが、ボルバキア菌 やカルディニウム 菌は染色体 の複製を誘導し、雌へと変化させることができる。細胞質内の細菌は、半数体 細胞に不完全な有糸分裂を起こさせ、雌となる二倍 体細胞を生成させる。こうして、完全に雌だけの個体群が形成される。このようにして無性生殖となった個体群に抗生物質を投与すると、無性生殖を強制していた細胞質内の細菌が除去されるため、個体群は瞬時に有性生殖へと戻る。
細胞質不適合 多くの節足動物 では、感染した雄の精子と非感染の雌の卵子によって作られた接合子は、ボルバキア またはカルディニウム によって殺される可能性がある。[ 26 ]
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