パーキンソン病の歩行

パーキンソン歩行（または急ぐ歩行、ラテン語の festinare [急ぐ] に由来）は、パーキンソン病（PD）患者が示す歩行の一種です。 ^[2]パーキンソン病の患者は、歩き出したり向きを変えたりするときに、その場から動けなくなったように感じることが多いと表現し、転倒のリスクが高まります。^[3]この障害は、運動障害につながる基底核回路のドーパミン欠乏によって引き起こされます。パーキンソン病の症状は多様ですが、歩行はこの障害で最も影響を受ける運動特性の1つです。

パーキンソン病の歩行は、小刻みに歩くことと全般的な動作の遅さ（運動低下）、または極端な場合には動作の完全な喪失（無動）を特徴とする。 ^{[4] [5] [6]パーキンソン病の患者は、}歩幅、自由歩行時の歩行速度、歩調数が減少し、両足支持持続時間が長くなる。^{[7] [8] [9] [10]} 患者はスタートが困難であるだけでなく、スタート後に停止することも困難である。これは筋緊張亢進によるものである。^[11]

パーキンソン病の患者は、正常な歩行とは著しく異なる歩行特性を示します。以下に示す異常な歩行特性のリストは最もよく議論されるものですが、もちろん網羅的ではありません。

通常の歩行では、かかとがつま先よりも先に地面に着地する（かかとからつま先への歩行とも呼ばれる）のに対し、パーキンソン病の歩行では、足全体が同時に地面に着地する扁平足着地（扁平足着地）^[12]またはそれ以下の頻度で特徴付けられ、病気の進行した段階では、つま先からかかとへの歩行（かかとよりも先につま先が地面に着地する）となる。さらに、パーキンソン病患者は歩行のスイングフェーズ中に足を上げることが少なくなり、つま先と地面の間の隙間が小さくなる。^[13]

パーキンソン病患者はかかと着地時の衝撃が軽減しており、このメカニズムは病気の重症度と関連していることがわかっており、病気が進行するにつれて衝撃が軽減されます。また、パーキンソン病患者は前足部への相対的な負荷が高くなり、足の内側部への負荷シフトが見られる傾向があります。この負荷シフトは姿勢の不均衡を補うのに役立つと考えられています。PD患者の足着地パターンの個人内変動は、典型的な歩行の患者と比較して驚くほど低いことがわかりました。^[14]

正常な歩行では、垂直方向の地面反力（GRF）のプロットには 2 つのピークがあります。1 つは足が地面に着地したとき、もう 1 つは地面からの蹴り出し力によって生じたものです。PD では垂直方向の GRF 信号の形状が異常です。^{[15] [16]}病気の初期段階では、かかと接地時の力（またはピークの高さ）が低下し、高齢者のものに似ています。病気の進行した段階では、歩行が小さな足を引きずるステップで特徴付けられ、PD 患者は垂直方向の GRF 信号に 1 つの狭いピークのみを示します。^[要出典]

転倒とすくみ足は、パーキンソン病の歩行によく見られる2つの一時的な現象です。PDにおける転倒とすくみ足は、いくつかの理由から密接に絡み合っていると考えられていますが、最も重要なのは、両方の症状が病気の進行期によく見られ、初期にはあまり見られず、すくみ足が転倒につながることが多いことです。両方の症状は、ドパミン作動薬による治療にしばしば反応が悪く、時には逆説的に反応しますが、これはおそらく共通の根本的な病態生理学を示唆しています。^[17]薬物を中止した後、完全な投薬オン状態で歩行を評価するチャレンジパラダイムを通じて、ドパミン作動薬に対する反応が悪く逆説的であることを示すことが可能です。^[18]

すくみ足歩行：すくみ足歩行（FOG）は、典型的には一過性のエピソードで、1分未満で歩行が停止し、患者は足が地面に張り付いていると訴えます。患者がブロックを克服すると、比較的スムーズに歩行できるようになります。この現象の病態生理学は十分に理解されていませんが、おそらく分散した機能解剖学的ネットワーク全体に広がっています。 ^[19] FOGに対する現在の治療法は限られた効果しかありませんが、さまざまな新しいアプローチが積極的に研究されており、 ^[20]将来の研究戦略をどのように調整するのが最善かについて検討されています。 ^[21]

FOGの最も一般的な形態は「歩き始めの躊躇」（患者が歩き始めようとするときに起こる）であり、頻度では「方向転換の躊躇」がそれに続きます^{[22] [23]}。FOGは、玄関などの狭い場所や、目的地に着くときに足取りを調整しているとき、電話やドアベルが鳴ったとき、エレベーターのドアが開いたときなどのストレスの多い状況でも経験される可能性があります。病気が進行するにつれて、FOGは開いた通路スペースでも自然に現れることがあります。^[17]心理的介入は、パーキンソン病患者のすくみ足や振戦を悪化させる可能性のある不安やうつ病などの心理社会的要因の悪影響を軽減するのに役立つことが証明されています。^[24]それに基づくと、すべての患者は、不安、うつ病、痛み、不眠を軽減するだけでなく、運動症状の悪化における心理社会的要因の影響を軽減するために、心理的介入の恩恵を受けることができます。

転倒：FOG と同様に、転倒は疾患の初期段階ではまれですが、病気が進行するにつれて頻繁に起こります。転倒は主に、突然の姿勢の変化、特に体幹の回転運動、または歩行やバランスを取りながら同時に複数の動作を行おうとすることで起こります。転倒は、椅子やベッドから立ち上がるなどの移動中にもよく起こります。PD 患者は主に前方に転倒し（転倒全体の 45%）、約 20% が横方向に転倒します。 ^[17]病気の経過のごく初期に頻繁に転倒する場合は、別の診断（進行性核上性麻痺など）を考慮する必要がある可能性があります。 ^[25]

直立姿勢での姿勢の不安定性は末期PDでよく見られ、歩く、向きを変える、座った状態から立ち上がるなどの日常の動作中のバランスを保つ能力が損なわれます。体の重心を支持基底面上で適切にバランスをとることができず、さらに体の動きに柔軟性がないため（硬直が増すため）、進行したPD患者は転倒します。脳卒中、頭部外傷、小脳性運動失調症などから生じるバランス障害の患者では、通常、正常な姿勢での姿勢の揺れが増加するのに対し、 PD患者では揺れが軽減されることが多いです。これは、PDでは、姿勢を変える反応の柔軟性が欠如していることが問題となるためです。この柔軟性のなさにより、これらの患者の転倒傾向が高まります。^{[26] [27]}

PD患者の脚の筋肉の筋電図（EMG）研究では、立脚初期および遊脚期初期と後期における前脛骨筋の活動が極端に減少し、蹴り出し時の下腿三頭筋の活動が減少することが示されています。一方、大腿四頭筋とハムストリング筋は、歩行の立脚期に長時間の活動を示します。 ^[28]これは、PD患者は足首関節の受動的な硬直性が高く、立脚時の下肢筋のEMG背景活動が大きく、共収縮が多いことを意味します。PD患者では関節が硬くなると、異常な姿勢の揺れが生じます。^{[29] [30]}

最も広く使用されている治療方法は、さまざまな形態のL-ドーパです。L-ドーパはプロドラッグとして血液脳関門を通過でき、脳内で芳香族 L-アミノ酸脱炭酸酵素によって脱炭酸されて神経伝達物質ドーパミンになります。このようにして、L-ドーパはパーキンソン病で見られるドーパミンの不足の一部を補うことができます。フィードバック阻害により、L-ドーパは L-ドーパの内因性形成を減少させ、最終的には逆効果になります。

歩行パラメータへの影響：エネルギーに関連する歩幅と運動パラメータ（スイング速度、ピーク速度）はドーパ感受性である。リズムに関連する時間パラメータ（歩幅とスイング持続時間、歩幅持続時間の変動性）はドーパ抵抗性である。 ^[31]

転倒およびすくみ足歩行への影響：レボドパ治療はFOGの頻度と無動型を減少させ、FOGエピソードが短くなる傾向があります。結果は、これが主にL-ドーパがFOG発生の閾値を上げるためであり、FOGの基本的な病態生理学は変化していないことを示しています。 ^{[32]また、} D2受容体に強い親和性を持つロピニロール、プラミペキソール、ペルゴリドなどの他のドーパミン作動薬（ D1受容体に強い親和性を持つL-ドーパとは対照的）は、FOGの頻度を増加させることも示されています。 ^[33]

姿勢の動揺への影響：パーキンソン病では、立位時に異常な姿勢の動揺が見られ、レボドパによる治療は姿勢の動揺異常を増加させます。 ^[34]運動中、初期の自律神経性姿勢障害は部分的にしか矯正されないのに対し、後期に起こる姿勢矯正はドーパミンの影響を受けないことが示されています。これらの結果は、非ドーパミン作動性病変がパーキンソン病患者の姿勢の不均衡に役割を果たしていることを示唆しています。 ^[35]

PD における基底核の機能不全により、パーキンソン病患者の歩行に関する内部の合図としての機能が停止します。そのため、聴覚や視覚の合図など、さまざまな外部感覚合図が開発され、基底核の合図機能を回避するようになりました。

視覚的手がかり：視覚的手がかりは、一般的に床に横向きに引かれた線や棒（床マーカー）です。このような手がかりは、運動感覚フィードバックを視覚フィードバックに置き換えて運動振幅を調節することで、パーキンソン病患者の歩幅と速度を改善することが示されています。 ^[36]さらに、PD患者の歩行開始は、聴覚的手がかりと比較して大幅に改善されることが示されています。 ^[37]「レーザー杖」による視覚的手がかりは、歩行開始を改善することが報告されています。 ^[38]また、PD患者の歩行を補助するために、最近バーチャルリアリティグラスも開発されました。 ^[39]

聴覚的手がかり：聴覚的手がかりは、一般的にはメトロノームまたは同等の装置によって生成されるリズム的な手がかりであり、時には音楽に埋め込まれ、被験者の通常のリズムと同じかそれよりわずかに高いリズムに設定されます。リズミカルな聴覚的手がかりは、歩行開始後の速度とリズム、時には歩幅の増加と関連付けられてきました。聴覚的手がかりは歩行開始にはほとんどまたは全く影響を及ぼさないことが示されています。 ^[37]さらに、より効率的な聴覚的手がかりをサポートする予測アルゴリズムがあります。 ^[40]これらのアルゴリズムは、手がかりを開始できるように、固まるエピソードを予測します。

運動計画に関与する脳幹の一部である脚橋核への深部脳刺激（DBS）^[41]は、パーキンソン病患者の歩行機能を改善することが示されている。^[42]

視床下核（STN）および淡蒼球へのDBSも、パーキンソン病患者の歩行異常に良い効果があることが示されています。STNへのDBSは、1年および2年の追跡調査で歩行のすくみを大幅に軽減すると報告されています。^[43] DBSの姿勢安定性への影響については、矛盾する結果が報告されています。 ^{[34] [44]}結果は、場所によって大きく異なるようです。良い効果が報告されている研究では、姿勢安定性の改善におけるDBSの有効性は、PD患者の姿勢の動揺を引き起こすと考えられている非ドーパミン経路（ドーパミン経路に加えて）に影響を与える能力によるものであることが示唆されています。^[34]いくつかの研究では、低周波（60～80 Hz）によるSTN刺激は、一般的に使用される高周波（> 130 Hz）よりも歩行障害をよりよく緩和することを示唆しています。^[45]

注意戦略：意識的に歩行に注意を払い、実際に歩く前に一歩一歩リハーサルをすることで、PD 患者の歩行は改善することが示されています。時には、一緒に歩く人が患者に歩行に集中するよう思い出させたり、PD 患者の前に足を置き、その上を歩くように視覚的な合図を作ったりします。これにより、患者は歩く動作に注意を集中し、これが自発的な動作となり、歩行などの不随意動作を司る基底核の障害のある経路を迂回します。運動注意または認知注意を必要とする二重のタスクを回避することでも、PD 患者の歩行は正常化することが示されています。 ^{[46] [47]}

運動： 理学療法と運動はPD患者の歩行パラメータに良い影響を与えることが示されている。 ^[48]

理学療法士は、患者の歩幅を長くし、支持基盤を広げ、かかととつま先の歩行パターンを改善し、患者の姿勢をまっすぐにし、腕の振りパターンを増やすための訓練プログラムを作成することで、歩行の改善を助けることができます。^[49]

研究によると、頭上ハーネスとトレッドミル歩行を組み合わせた歩行訓練は、歩行速度と歩幅の両方を改善することが示されています。^[50]ハーネスは、通常前屈姿勢を促進する移動補助具 を使用する必要性を排除することで、患者が直立姿勢を維持するのを助けます。 ^[49]中枢パターンジェネレーター の活性化が歩行パターンの改善につながると考えられています。^[49]

体幹の柔軟性の向上、体幹筋と下肢の強化は、バランス感覚の向上と歩行パターンの改善に関連しています。^[51] タンデム自転車や水中エアロビクスなどの有酸素運動も、筋力と全体的なバランスを改善するのに重要です。 ^[51] パーキンソン病は進行性であるため、その効果を維持するためには運動習慣を継続することが重要です。^[51]

垂直の歩行ポールを使用するなどの戦略も、直立姿勢の改善に役立ちます。セラピストは、足の位置を改善し、患者の支持基盤を広げるために、地面にタイルや足跡を使用することもあります。^{[49]より正常な歩行パターンで歩くことを} 創造的に視覚化し、望ましい動きを精神的にリハーサルすることも効果的であることが示されています。^[51]

患者はタイル、カーペット、芝生、発泡スチロールの表面など、様々な表面の上を歩くことに挑戦する必要があり、これも歩行パターンの正常化に向けた進歩に役立つでしょう。^[49]

皮質下動脈硬化性脳症（SAE）は下半身パーキンソン症候群とも呼ばれ、小脳性運動失調症もパーキンソン病と症状が酷似している歩行障害である。しかし、回帰分析研究により、パーキンソン病では歩行速度を上げると歩幅が直線的に変化することが明らかになった（対照群と類似）。しかし、SAEと小脳性運動失調症では歩幅が速度上昇に不釣り合いなほど寄与しており、SAEと小脳性運動失調症にはパーキンソン病とは異なる共通の根本的なメカニズムがあることを示している。^[43]

転倒や足のすくみに関連する運動障害は、PD患者の生活に壊滅的な影響を及ぼします。転倒に対する恐怖自体がPD患者の能力を奪う可能性があり、社会的孤立につながり、患者は大きく孤立してうつ病につながる可能性があります。また、動けないことで骨粗鬆症になり、将来の骨折が発生しやすくなります。転倒が動けなくなることにつながり、動けなくなることで将来の転倒が促進されるという悪循環になります。転倒による股関節骨折は、PD患者に最もよく見られる骨折です。骨折はPDの医療費に関連する治療費を増加させます。^[17]また、歩行が影響を受けると、レビー小体型認知症の発症の前​​兆となることがよくあります。^{[52] [53] [54]}

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