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絨毛膜羊膜炎は、羊膜炎および羊膜内感染（IAI）とも呼ばれ、通常は細菌感染による胎児膜（羊膜および絨毛膜）の炎症である。[ 1 ] 2015年、米国国立小児保健人間発達研究所のワークショップ専門家パネルは、この疾患の異質性に対処するために「トリプルI」という用語の使用を推奨した。トリプルIという用語は、子宮内感染または炎症、あるいはその両方を指し、厳密な診断基準によって定義されるが、この用語は基準は使用されているものの、一般的には採用されていない。[ 2 ]
絨毛膜羊膜炎は、膣から子宮に細菌が侵入することによって引き起こされる感染症であり、早産や遷延分娩と関連しています。[ 3 ]様々な炎症シグナル分子を放出する炎症反応を引き起こし、プロスタグランジンとメタロプロテイナーゼの放出増加につながります。これらの物質は子宮収縮と子宮頸管熟化を促進し、早産を引き起こします。[ 4 ]絨毛膜羊膜炎を発症するリスクは、分娩を含む妊娠最終月に行われる膣検査の回数とともに増加します。 [ 5 ] [ 6 ]タバコとアルコールの使用も、母親の絨毛膜羊膜炎発症リスクを高めます。[ 7 ]
絨毛膜羊膜炎は、発熱、腹痛、異常な膣分泌物などの兆候や症状を観察することで早期に発見できます。[ 8 ]羊膜が早期に破裂した場合に抗生物質を投与することで、絨毛膜羊膜炎の発生を防ぐことができます。[ 9 ]
臨床的絨毛膜羊膜炎の兆候と症状には、発熱、白血球増加症（>15,000細胞/mm 3）、母体（>100 bpm）[ 10 ]または胎児（>160 bpm）の頻脈、子宮圧痛、前期破水などがある。[ 2 ]
絨毛膜羊膜炎の原因は、細菌感染だけでなく、産科的要因やその他の関連要因にも起因する。[ 3 ] [ 7 ]
細菌、ウイルス、さらには真菌感染症が絨毛膜羊膜炎を引き起こす可能性があります。最も一般的な原因は、ウレアプラズマ、フソバクテリウム、およびストレプトコッカス属の細菌です。まれに、ガードネレラ、マイコプラズマ、およびバクテロイデス属の細菌が原因となることもあります。性感染症であるクラミジアと淋病も、この疾患の発症を引き起こす可能性があります。[ 7 ]他の微生物のクラスや種を感染源として特定するための研究が続けられています。[ 11 ]
出産に関連する出来事、ライフスタイル、民族的背景は、細菌性原因とは別に絨毛膜羊膜炎の発症リスクの増加と関連付けられています。[ 11 ]早産、羊膜破裂、遷延分娩、初産婦出産はこの状態と関連しています。[ 12 ]正期産では、分娩前の破水と複数回の侵襲的な膣検査、遷延分娩、または羊水中に胎便が出現した母親は、これらの出来事のうちの1つだけを経験した正期産の母親よりもリスクが高くなります。[ 11 ]他の研究では、喫煙、飲酒、薬物使用がリスク要因として挙げられています。アフリカ系アメリカ人の民族はリスクが高いとされています。[ 7 ] [ 12 ]
羊膜は2つの部分から構成されています。
絨毛膜羊膜炎は胎児膜の組織学的検査によって診断されます。 [ 12 ]臨床症状のない組織学的絨毛膜羊膜炎は無症候性絨毛膜羊膜炎と呼ばれ、症候性臨床絨毛膜羊膜炎よりも一般的です。[ 2 ]
絨毛膜板への好中球の浸潤は、（軽度の）絨毛膜羊膜炎の診断となる。より重度の絨毛膜羊膜炎は羊膜下組織に及び、胎児膜壊死や膿瘍形成を伴うことがある。[ 1 ]
重度の絨毛膜羊膜炎では、胎児の炎症細胞による臍帯血管の血管炎を伴うことがあります。非常に重症の場合は、臍帯結合組織の炎症である臍帯炎が発生します。[ 12 ]
38.0℃～39.0℃の発熱だけでは絨毛膜羊膜炎を示すには不十分であり、孤立性母体発熱と呼ばれる。孤立性母体発熱は感染性の原因ではない可能性があり、抗生物質による治療は必要ない。[ 2 ]
分娩中の発熱が39.0℃を超える場合は、絨毛膜羊膜炎の疑いがあると診断できます。一方、分娩中の発熱が38.0℃から39.0℃の間である場合は、絨毛膜羊膜炎の推定診断を行うには、追加のリスク因子が存在する必要があります。追加のリスク因子には以下が含まれます。[ 14 ]
診断は通常、出産後まで確定されません。ただし、確定診断と疑い診断を受けた人は、診断状況に関わらず、出産後の治療は同じです。診断は、組織学的検査、またはグラム染色、グルコース値、感染症と一致するその他の培養結果などの羊水検査によって確定できます。[ 14 ]
妊娠初期に羊膜が破れると、羊水に細菌が侵入する可能性が高まります。母体に抗生物質を投与することで、絨毛膜羊膜炎を予防し、妊娠期間を延長できる可能性があります。[ 9 ] さらに、絨毛膜羊膜炎と診断された後、胎児をすぐに娩出する必要はないことが示されており、母体の健康上の懸念がない限り、帝王切開は必要ありません。[ 12 ]しかし、研究によると、妊娠約34週で早期に陣痛が始まると、胎児死亡の可能性が低くなり、母体内の過剰な感染の可能性も減少することがわかっています。[ 12 ]
さらに、医療従事者は、絨毛膜羊膜炎が疑われる人に対し、妊娠中の定期的な産科健診の際に、膣からの分泌物、発熱、腹痛などの兆候や症状が出ているかどうかについて聞き取り調査を行うべきである。[ 8 ]
米国産科婦人科学会委員会の意見では、絨毛膜羊膜炎が疑われる、または確定診断された分娩中の母親と、原因不明の発熱のある母親に対して抗生物質治療を行うことを推奨している。[ 14 ]
分娩中の抗生物質治療は以下から構成される：[ 2 ]
しかし、最も効果的な抗菌療法を支持する十分な証拠はありません。[ 16 ]分娩中に治療を開始することは、分娩後に開始するよりも効果的であり、母親と新生児の入院期間を短縮します。[ 17 ]現在、抗生物質療法をどのくらいの期間続けるべきかを規定する十分な証拠はありません。治療の完了/治癒は、出産後にのみ考慮されます。[ 2 ]
アセトアミノフェンは発熱の治療によく用いられ、胎児頻脈にも効果がある可能性がある。分娩中の母親の発熱は新生児脳症のリスクを高める可能性がある。[ 12 ]
絨毛膜羊膜炎は、多くの新生児疾患と関連がある可能性があります。分娩中（陣痛中）の絨毛膜羊膜炎は、新生児肺炎、髄膜炎、敗血症、および死亡と関連している可能性があります。気管支肺異形成、脳性麻痺、ウィルソン・ミキティ症候群などの乳児の長期合併症は、細菌感染と関連付けられています。[ 14 ]さらに、組織学的絨毛膜羊膜炎は、腸管の1つ以上の部分が壊死する新生児壊死性腸炎の可能性を高める可能性があります。これは、胎児の腸管バリアが損なわれ、感染症や敗血症などの状態に対してより感受性が高くなったときに発生します。 [ 18 ]また、絨毛膜羊膜炎は、早産および脳室周囲白質軟化症のリスク因子として作用する可能性があります。[ 19 ]
母体と胎児にとって、絨毛膜羊膜炎は、微生物がさまざまな領域に移動したり、感染による炎症反応を引き起こしたりすることで、短期的および長期的な問題を引き起こす可能性があります。[ 12 ]
絨毛膜羊膜炎の母親が帝王切開を受けると、骨盤膿瘍、敗血症性骨盤血栓性静脈炎、手術部位の感染症を発症する可能性が高くなる。[ 11 ]
長期的には、乳児は脳性麻痺や神経発達障害を発症する可能性が高くなる。障害の発症は、胎児が感染した羊水やその他の異物に曝露されたときに胎児炎症反応症候群（FIRS）が活性化することと関連している。[ 4 ] [ 12 ]この全身反応により好中球とサイトカインが放出され、胎児の脳やその他の重要な臓器が障害される可能性がある。[ 4 ] [ 9 ]臨床的絨毛膜羊膜炎の乳児と比較して、組織学的絨毛膜羊膜炎の乳児では脳性麻痺の発症率が高いように見える。しかし、この関連性を調べるには、さらに研究が必要である。[ 22 ]また、成長と発達にとって重要な時期であるため、FIRSが乳児の免疫に及ぼす影響についても懸念がある。例えば、喘息などの慢性炎症性疾患と関連している可能性がある。[ 23 ]
絨毛膜羊膜炎は、米国では出産のおよそ4% [ 8 ]で発生すると推定されています。しかし、絨毛膜羊膜炎のリスクを高める他の多くの要因があります。たとえば、前期破水 (PROM) を伴う出産では、40～70% が絨毛膜羊膜炎を伴います。さらに、臨床的絨毛膜羊膜炎は、すべての帝王切開の 12% に関係しています。いくつかの研究では、アフリカ系アメリカ人、免疫抑制状態にある人、喫煙者、アルコール使用者、薬物乱用者では、絨毛膜羊膜炎のリスクが高いことが示されています。[ 12 ]