ビタミン欠乏症

ビタミン欠乏症は、ビタミンが長期にわたって不足している状態です。ビタミン摂取不足が原因の場合は一次欠乏症に分類され、吸収不良などの基礎疾患が原因の場合は二次欠乏症と呼ばれます。基礎疾患には主に 2 つの原因があります。

• 代謝性原因：トリプトファンからナイアシンを合成するキヌレニン経路に関与する酵素（キヌレニナーゼなど）の遺伝的欠陥がペラグラ（ナイアシン欠乏症）を引き起こす可能性がある。 ^[1]
• ライフスタイルの選択：喫煙や飲酒など、ビタミンの必要量を増やすライフスタイルの選択や習慣。^[2]ビタミン欠乏症に関する政府のガイドラインでは、健康な人に対して特定の摂取量を推奨しており、女性、男性、乳児、子供、高齢者、妊娠中または授乳中の人に対して具体的な値が示されています。^{[3] [4] [5] [6]多くの国では、よく起こるビタミン欠乏症を予防するために、ビタミン}強化食品プログラムを義務付けています。^{[7] [8] [9] [10]}

逆に、ビタミン過剰症は、特に体組織に蓄積する脂溶性ビタミンなど、必要量を超えるビタミンの摂取によって引き起こされる症状を指します。^{[3] [5] [11]}

ビタミン欠乏症の発見の歴史は、壊血病などの特定の病気は、必要なビタミンを多く含む特定の食品で予防または治療できるという観察から、生命と健康に不可欠な特定の分子の特定と説明まで、何世紀にもわたって進展してきました。20世紀には、ビタミンの発見に貢献した科学者が数人、ノーベル生理学・医学賞またはノーベル化学賞を受賞しました。 ^{[12] [13] [14]}

日本、欧州連合、米国、カナダなど、多くの地域で、ビタミン欠乏症を定義し、健康な人の具体的な摂取量をアドバイスするガイドラインが発表されており、女性、男性、乳児、高齢者、妊娠中および授乳中などに対して異なる推奨事項が示されている。 ^{[6] [3] [5]}これらの文書は、研究が発表されるたびに更新されている。米国では、推奨食事摂取量（RDA）は、1941年に米国科学アカデミーの食品栄養委員会によって最初に設定された。定期的な更新が行われ、最終的に食事摂取基準となった。^[4] 2016年に更新され、米国食品医薬品局は、推定平均必要量（EAR）と（RDA）を定義する一連の表を公開した。 ^{[3] [15]} RDAは、平均よりも高いニーズを持つ人々をカバーするために高くなっている。これらは一緒に食事摂取基準の一部である。いくつかのビタミンについては、EARとRDAを設定するための情報が不十分である。これらについては、健康な人が摂取するもので十分であるという仮定に基づいて、適正摂取量が示されています。^[3]欠乏症を防ぐために必要なビタミンの量については、各国で必ずしも一致しているわけではありません。たとえば、ビタミンCの場合、日本、欧州連合（人口参照摂取量と呼ばれる）、米国の女性のRDAは、それぞれ100、95、75 mg /日です。^{[3] [5] [16]}インドは推奨量を40 mg /日に設定しています。^[17]

食品強化とは、国民の栄養不足の人口を減らすことを目的とした公衆衛生政策として、食品に微量栄養素（必須微量元素とビタミン）を添加するプロセスです。地域の主食は、その地域の土壌や通常の食事の本質的な不備により、特定の栄養素が不足している場合があります。このような場合、主食や調味料に微量栄養素を添加することで、大規模な欠乏症を予防できます。 ^[7]

世界保健機関（WHO）と国連食糧農業機関（FAO）の定義によると、栄養強化とは「加工前に食品に元々含まれていたかどうかに関わらず、食品中の必須微量栄養素、すなわちビタミンやミネラルの含有量を意図的に増やすことで、食品の栄養価を高め、健康へのリスクを最小限に抑えながら公衆衛生上の利益をもたらすこと」を指し、一方、強化は「栄養強化と同義で、加工中に失われる微量栄養素を食品に加えること」と定義されています。^{[8]食品栄養強化イニシアチブは、栄養強化プログラムを実施している世界のすべての国をリストアップし、 [9]}各国でどの食品にどのような栄養素が加えられているかを示しています。ビタミン強化プログラムは、1か国以上で実施されており、葉酸、ナイアシン、リボフラビン、チアミン、ビタミンA、ビタミンB ₆、ビタミンB ₁₂、ビタミンD、ビタミンEについて実施されている。2018年12月21日現在、81か国が1つ以上のビタミンによる食品強化を義務付けている。 [10]最も一般的に強化されているビタミンは、62か国で使用されている葉酸であり、最も一般的に強化されている食品は小麦粉である。 [ ^{10 ]}

2000年から、実験的に遺伝子組み換えされた米が、通常よりも高いベータカロチン含有量を生産し、黄色/オレンジ色になりました。この製品はゴールデンライス（Oryza sativa）と呼ばれています。^{[54] [55]}バイオ強化されたサツマイモ、トウモロコシ、キャッサバは、ベータカロチンと特定のミネラルの含有量を高めるために導入された他の作物です。^{[56] [57]}

ベータカロチンは摂取するとプロビタミンとなり、レチノール（ビタミンA）に変換されます。ビタミンA欠乏症が一般的である世界の地域では、この米を栽培して食べることでビタミンA欠乏症の割合を減らし、特に子供の視力障害への影響を軽減できるという考え方です。^[54] 2018年現在、強化ゴールデン米はまだ政府の承認手続き中であり、^[58]貧困国の消費者による受容と採用を向上させるために、味と健康上の利点に関する教育が評価されています。^[56]

ビタミンの中には、過剰摂取によって脂溶性ビタミンを過剰に摂取した場合に主に起こる過剰ビタミン症と呼ばれる急性または慢性の毒性を引き起こすものもある。ビタミンA過剰症^[59]とビタミンD過剰症^[60]が最も一般的な例である。ビタミンDの毒性は、日光への曝露やビタミンDを豊富に含む食品の摂取によって起こるのではなく、ビタミンDサプリメントの過剰摂取によって起こり、高カルシウム血症、吐き気、脱力感、腎臓結石を引き起こす可能性がある。^[61]

アメリカ、欧州連合、日本などの国々では、毒性が実証されているビタミンの「許容上限摂取量」を定めている。 ^{[3] [5] [11]}

1747年、スコットランドの外科医ジェームズ・リンドは、柑橘類の食品が壊血病の予防に役立つことを発見した。壊血病はコラーゲンが適切に形成されず、傷の治りが悪く、歯茎から出血し、激しい痛みを感じ、死に至る、特に致命的な病気である。^[62] 1753年、リンドは壊血病に関する論文を出版し、壊血病の予防にはレモンとライムの使用を推奨したが、これは英国海軍に採用された。これにより、英国の船員は「ライムイ」というあだ名で呼ばれるようになった。しかし、リンドの発見は、 19世紀の英国海軍の北極探検隊の隊員には広く受け入れられなかった。探検隊では、新鮮な食べ物を食べるよりも、良好な衛生習慣、定期的な運動、乗組員の士気維持によって壊血病を予防できると広く信じられていたからである。 ^[62]

18 世紀後半から 19 世紀初頭にかけて、科学者は欠乏研究を利用して、いくつかのビタミンを分離し、特定することができました。魚油の脂質はラットのくる病の治療に使用され、脂溶性の栄養素は「抗くる病 A」と呼ばれました。このように、くる病を治療する、これまでに分離された最初の「ビタミン」の生理活性は、当初「ビタミン A」と呼ばれていましたが、この化合物の生理活性は現在ビタミン Dと呼ばれています。^[63] 1881 年、ロシアの医師ニコライ I. ルニンはタルトゥ大学で壊血病の影響を研究しました。彼は、当時知られていたミルクの個々の成分、つまりタンパク質、脂肪、炭水化物、塩の人工混合物をマウスに与えました。個々の成分のみを与えられたマウスは死亡しましたが、ミルク自体を与えられたマウスは正常に成長しました。彼は、既知の主成分以外にも、ミルクには生命に不可欠な物質が含まれているに違いないと結論付けました。しかし、彼の結論は顧問のグスタフ・フォン・ブンゲによって拒否された。^[64]

東アジアでは、白米が中流階級の一般的な主食であったため、ビタミン B ₁の欠乏から生じる脚気が風土病となっていた。1884年、英国で訓練を受けた日本海軍の医師、高木兼寛は、米しか食べないことが多い下級乗組員の間で脚気が風土病となっているが、洋式の食事を摂る士官の間では脚気が風土病となっていることに気づいた。日本海軍の支援を得て、彼は2隻の戦艦の乗組員を使って実験を行い、一方の乗組員には白米だけを与え、もう一方の乗組員には肉、魚、大麦、米、豆の食事を与えた。白米だけを食べたグループでは、脚気が発症した乗組員が161人、死亡した人が25人であったのに対し、後者のグループでは脚気が発症した人は14人にとどまり、死亡者はいなかった。このことから高木と日本海軍は食事が脚気の原因であると確信したが、十分な量のタンパク質が脚気を予防すると誤って信じていた。^[65]病気が食事の欠乏から起こる可能性があることは、クリスティアーン・エイクマンによってさらに研究され、1897年に彼は鶏に精白米の代わりに玄米を与えると脚気の予防に役立つことを発見した。^[66]翌年、フレデリック・ホプキンスは、タンパク質、炭水化物、脂肪などに加えて、一部の食品には 人体の機能に必要な「補助因子」が含まれていると仮定した。^[62]ホプキンスとエイクマンは、この発見により1929年にノーベル生理学・医学賞を受賞した。 ^[12]

1910年、日本の科学者鈴木梅太郎が最初のビタミン複合体を単離した。彼は米ぬかから水溶性の微量栄養素複合体を抽出することに成功し、それをアベリン酸（後にオリザニン）と名付けた。彼はこの発見を日本の科学雑誌に発表した。^[67]その論文がドイツ語に翻訳されたとき、翻訳ではそれが新発見の栄養素であると述べられていなかったが、これは元の日本語の論文にあった主張であり、そのため彼の発見は広く知られることはなかった。1912年、ロンドンで研究していたポーランド生まれの生化学者カジミール・フンクは、同じ微量栄養素複合体を単離し、その複合体を「ビタミン」と名付けることを提案した。それは後にビタミンB ₃ （ナイアシン）として知られるようになったが、彼はそれを「抗脚気因子」（今日ではチアミンまたはビタミンB ₁と呼ばれる）と表現した。ファンクは、くる病、ペラグラ、セリアック病、壊血病などの他の病気もビタミンで治せるという仮説を提唱した。ブリストル大学で生化学を教えていた友人で読者のマックス・ニーレンシュタインが「ビタミン」（「vital amine」から）という名前を提案したと伝えられている。 ^{[68] [69]この名前はすぐにホプキンスの「補助因子」と同義になり、すべてのビタミンが}アミンではないことが示された頃には、この言葉はすでにいたるところで使われていた。1920年、ジャック・セシル・ドラモンドは、研究者がすべての「ビタミン」（特にビタミンA ）がアミン成分を持っているわけではないと疑い始めた後、「アミン」の言及を強調しないように最後の「e」を削除することを提案した。^[65]

1930年、ポール・カラーはビタミンAの主原料であるベータカロチンの正しい構造を解明し、他のカロテノイドを特定した。カラーとノーマン・ハワースは、アルベルト・セント＝ジェルジのアスコルビン酸の発見を確認し、フラビンの化学に大きく貢献し、ラクトフラビンの特定につながった。カロテノイド、フラビン、ビタミンAとB ₂に関する研究により、カラーとハワースは1937年にノーベル化学賞を共同で受賞した^。[13] 1931年、アルベルト・セント＝ジェルジと研究仲間のジョセフ・スヴィルベリーは「ヘキスロン酸」が実はビタミンCではないかと疑い、サンプルをチャールズ・グレン・キングに渡した。キングは、長年確立されたモルモット壊血病試験でその抗壊血病活性を証明した。 1937年、セント＝ジェルジはこの発見によりノーベル生理学・医学賞を受賞した。1938年、リチャード・キューンはカロテノイドとビタミン、特にB ₂とB ₆に関する研究によりノーベル化学賞を受賞した。^[14] 1943年、エドワード・アデルバート・ドワシーとヘンリク・ダムはビタミンKとその化学構造の発見によりノーベル生理学・医学賞を受賞した。1967年、ジョージ・ワルドはビタミンAが生理学的プロセスに直接関与できることを発見したことにより、ラグナル・グラニットとハルダン・ケッファー・ハートラインと共同でノーベル生理学・医学賞を受賞した。^[12]

• ミネラル欠乏
• 必須栄養素
• 栄養失調
• ビタミン
• ビタミン過剰症