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| エイリアス | NPPA、ANF、ANP、ATFB6、ATRST2、CDD、CDD-ANF、CDP、PND、心房性ナトリウム利尿ペプチド、ナトリウム利尿ペプチドA | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：108780; MGI : 97367;ホモロジーン: 4498;ジーンカード：NPPA; OMA :NPPA - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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心房性ナトリウム利尿ペプチド（ANP）または心房性ナトリウム利尿因子（ANF ）は、心房から分泌されるナトリウム利尿ペプチドホルモンであり、ヒトではNPPA 遺伝子によってコードされています。[5]ナトリウム利尿ペプチド（ANP、BNP、およびCNP）は、構造的に関連するホルモン/パラクリン因子のファミリーです。[6] ANPの主な機能は、腎臓からのナトリウム排泄を増加させることで、拡張した細胞外液（ECF）の量を減少させることです。ANPは、心臓の心房壁にある心筋細胞によって合成され、分泌されます。これらの細胞には、心房血液量の増加による心房壁の伸張の増加に反応する容積受容体が含まれています。
ANP による血液量の減少は、細胞外液(ECF) 量の減少、心臓駆出率の改善による臓器灌流の改善、血圧の低下、血清カリウムの増加などの二次的影響をもたらす可能性があります。これらの影響は、それぞれの二次的影響に対して同時に作用するさまざまな対抗調節機構によって鈍化または打ち消される可能性があります。
脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP) は誤った名称で、心室の心筋細胞から分泌されますが、その効果は ANP に似ています。ANP と同じ受容体を介して作用しますが、親和性は ANP の 10 倍低くなります。ただし、BNP の生物学的半減期はANP の 2 倍長く、NT-proBNPはさらに長いため、血液診断検査ではこれらのペプチドの方が ANP よりも適しています。
臨床的意義
ナトリウム利尿ペプチド遺伝子ファミリーのメンバーであるNPPAは、心房性ナトリウム利尿ペプチド/因子（ANP）として知られる重要な心臓シグナル伝達分子をコードします。[7] ANPは心臓の内分泌機能を実行します。腎臓でのナトリウム再吸収を阻害することで利尿剤として作用します。ANPはまた、心臓で心臓肥大を防ぎ、血管リモデリングとエネルギー代謝を調節する働きをします。[8] NPPAの発現は、哺乳類の成体への発達を通じて変化します。NPPAの胎児発現は、発達初期の心臓における心室心筋、心房と心室の筋肉細胞の形成に関連しています。[9]この遺伝子の早期発現は、 in vitroおよびin vivoモデルの両方で心室肥大と関連しています。 [10] NPPA変異体は、血漿ANP濃度、血圧レベル、および心房細動（AF）などの心血管疾患に影響を及ぼします。[11] ANP欠損マウスは、通常は血圧を適切に調節することで防ぐことができる容量負荷に反応して心臓と左心室の重量が大幅に増加することが判明しました。[12]研究者らは、ノックイン（KI）ラットモデルを使用して、NPPAのAF関連ヒト変異体がKIラットで炎症、線維芽細胞の活性化、心房線維症、AFを引き起こすことを発見しました。[13]これらの知見は、NPPAが心臓の発達に重要な遺伝子であり、この遺伝子の機能不全がANPレベルの変化を介して心臓の問題につながる可能性があることを示唆しています。
発見
ナトリウム利尿因子（腎臓からの塩分と水分の排泄を促進する因子）の発見は、 1981年にアドルフォ・ホセ・デ・ボルドによって初めて報告されました。このとき、ラットの心房抽出物に腎臓の塩分と尿の排出量を増加させる物質が含まれていることが発見されました。[14]その後、この物質はいくつかのグループによって心臓組織から精製され、心房性ナトリウム利尿因子（ANF）またはANPと名付けられました。[15]
構造
ANPは、分子の中央に17アミノ酸の環を持つ28アミノ酸ペプチドです。環は、位置7と23の2つのシステイン残基間のジスルフィド結合によって形成されます。ANPは、同様のアミノ酸環構造を共有するBNP（脳性ナトリウム利尿ペプチド）およびCNP（C型ナトリウム利尿ペプチド）と密接に関連しています。ANPは、構造的に類似した9つのナトリウム利尿ホルモンの1つであり、そのうち7つは心房起源です。[16]
生産
ANPは、染色体1の短腕に位置するヒトNPPA遺伝子によってコードされる不活性なプレプロホルモンとして合成される。[6] NPPA遺伝子は主に心房筋細胞で発現し、2つのイントロンと3つのエクソンで構成され、この遺伝子の翻訳によりプレプロANPとして知られる高分子量の151アミノ酸ポリペプチドが得られる。 [17]プレプロホルモンは、25アミノ酸のシグナル配列の切断を伴う翻訳後修飾によって活性化され、心房の細胞内顆粒に貯蔵されるANPの主な形態である126アミノ酸ペプチドであるプロANPを生成する。[17]心房細胞の刺激に続いてプロANPが放出され、心臓膜貫通セリンプロテアーゼコリンによって細胞表面で28アミノ酸のC末端成熟ANPに急速に変換される。[18] [19]最近、ANPもO-グリコシル化できることが発見されました。[20]
ANP は次のような反応で分泌されます:
- 心房容積受容体を介した心房壁の伸張
- βアドレナリン受容体の交感神経刺激の増加
- ナトリウム濃度の上昇（高ナトリウム血症）は、ナトリウム濃度がANP分泌増加の直接的な刺激ではないにもかかわらず[21]
- 強力な血管収縮剤であるエンドセリン
受容体
ナトリウム利尿ペプチドが作用する心房性ナトリウム利尿ペプチド受容体には3 種類が特定されています。これらはすべて細胞表面受容体であり、次のように指定されています。
- グアニル酸シクラーゼ-A (GC-A) は、ナトリウム利尿ペプチド受容体-A (NPRA/ANP A ) またはNPR1としても知られています。
- グアニル酸シクラーゼB（GC-B）は、ナトリウム利尿ペプチド受容体B（NPRB/ANP B）またはNPR2としても知られています。
- ナトリウム利尿ペプチドクリアランス受容体（NPRC/ANP C）またはNPR3
NPR-A と NPR-B は、リガンドに結合する細胞外ドメインを持つ単一の膜貫通セグメントを持っています。[引用が必要]細胞内ドメインは、グアニル酸シクラーゼ活性のための 2 つのコンセンサス触媒ドメインを維持しています。ナトリウム利尿ペプチドの結合は、受容体の構造変化を誘発し、受容体の二量体化と活性化を引き起こします。[引用が必要]
ANPが受容体に結合すると、 GTPがcGMPに変換され、細胞内のcGMPが増加します。その結果、cGMPはcGMP依存性キナーゼ（PKGまたはcGK）を活性化し、特定のセリンおよびスレオニン残基でタンパク質をリン酸化します。髄質集合管では、ANPに反応して生成されたcGMPは、PKGを介してだけでなく、イオンチャネルの直接的な調節を介しても作用する可能性があります。[22]
NPR-C は主に ANP に結合して循環から隔離するクリアランス受容体として機能します。すべてのナトリウム利尿ペプチドは NPR-C に結合します。[引用が必要]
生理学的効果
ECF 容積 (空間) とそのサブコンパートメントである血管空間の維持は、生存にとって極めて重要である。[要出典]これらのコンパートメントは、食事によるナトリウム摂取量に大きなばらつきがあるにもかかわらず、狭い範囲内に維持されている。容積調節システムは 3 つあり、2 つの塩分節約システム、レニン アンジオテンシン アルドステロン システム( RAAS ) と腎交感神経系(RSS)、および塩分排泄性ナトリウム利尿ペプチド(NP) ホルモン システムである。血管空間が収縮すると、RAAS と RSS が「オン」になり、心房が拡張すると、NP が「オン」になる。各システムは、その拮抗システムも抑制する。NP は、心臓、腸、腎臓、および副腎組織で生成される。ANP は心臓 NP ファミリーの 1 つであり、他にはBNP、CNP、およびDNPがある。[16]
ANP は特定の受容体セット、つまりANP 受容体に結合します。受容体作動薬の結合により腎臓のナトリウム排泄が増加し、その結果 ECF と血液量が減少します。二次的影響として、心臓駆出率の改善と全身血圧の低下が考えられます。[引用が必要]
腎臓
ANPは腎臓に作用してナトリウムと水の排泄（ナトリウム利尿）を以下のように促進する：[23] [24]
- 髄質集合管は、ANPによるナトリウム排泄調節の主要部位である。[25] ANPは頂端側と基底外側の両方のナトリウムチャネルに作用する。 [25] ANPはcGMP PKG依存的に頂端側のENaCと基底外側のナトリウム・カリウムATPaseポンプ を阻害し、ナトリウムの再吸収を減らし、ナトリウム排泄を増やす。[26]
- ANPは糸球体濾過率と糸球体透過性を高める。[25] ANPは輸入細動脈を直接拡張し、輸入細動脈のノルエピネフリン誘発性血管収縮を打ち消す。[26] ANPは輸出細動脈も収縮させると示唆する研究もあるが、これは全員一致の結果ではない。[26] ANPはメサンギウム細胞に対するアンジオテンシンII の効果を阻害し、メサンギウム細胞を弛緩させる。 [26] ANPは糸球体孔の半径と数を増加させ、それによって糸球体透過性を高め、ナトリウムと水の濾過負荷を増加させる。[25]
- 直血管を通る血流が増加し、髄質間質から溶質（塩化ナトリウム（NaCl）と尿素）が洗い流されます。髄質間質の浸透圧が低いため、尿細管液の再吸収が少なくなり、排泄量が増加します。
- グアノシン3',5'-環状一リン酸（cGMP）依存性のENaCリン酸化を介して、少なくともネフロンの太い上行脚（NKCC2との相互作用）と皮質集合管におけるナトリウム再吸収を減少させます。
- レニン分泌を阻害し、それによってアンジオテンシンとアルドステロンの生成を阻害します。
- 腎臓の交感神経系を抑制します。
ANP は腎臓に対してアンジオテンシン II と逆の効果をもたらします。アンジオテンシン II は腎臓のナトリウム保持を増加させ、ANP は腎臓のナトリウム損失を増加させます。
副腎
- 副腎皮質の球状層からのアルドステロン分泌を減少させる。[要出典]
血管
細動脈と細静脈の 血管平滑筋を以下のように弛緩させます:
- 膜受容体を介した血管平滑筋cGMPの上昇
- カテコールアミンの効果の阻害
妊娠高血圧症候群の予防に重要な子宮らせん動脈のリモデリングを促進する。[27]
心臓
- ANPは心不全における心臓肥大と線維症を抑制します。[28]線維症は線維芽細胞が心臓組織に侵入して増殖するのを防ぎ、炎症を軽減することで抑制されます。[28] ANPはノルエピネフリンによって引き起こされるカルシウム流入を阻害することで肥大を防ぎます。[28]
- NPRA の再発現により表現型が回復する。[引用が必要]
脂肪組織
- 脂肪組織からの遊離脂肪酸の放出を増加させます。ヒトでは、ANP を静脈内注入するとグリセロールと非エステル化脂肪酸の血漿濃度が増加します。
- 脂肪細胞膜A型グアニル酸シクラーゼ受容体NPR-Aを活性化する
- cGMP依存性タンパク質キナーゼ-I（cGK-I）の活性化を介してホルモン感受性リパーゼおよびペリリピンAのリン酸化を誘導する細胞内cGMPレベルを増加させる
- cAMP生成またはPKA活性を調節しません。
免疫系
ANPはいくつかの免疫細胞によって局所的に産生されます。ANPは自然免疫系と獲得免疫系のいくつかの機能を調節し、細胞保護効果を持つことが示されています。[29]
- ANPは細胞外微生物に対する防御力を高め、炎症誘発マーカーの放出と接着分子の発現を阻害することで自然免疫を調節する。 [29]
- ANPには心筋細胞、血管平滑筋細胞、内皮細胞、肝細胞、腫瘍細胞に対する細胞保護効果があるという証拠がある。[29]
劣化
ANP の効果の調節は、酵素中性エンドペプチダーゼ (NEP)によるペプチドの段階的な分解によって達成されます。最近、サクビトリルやサクビトリル/バルサルタンなどの NEP 阻害剤が開発されました。これらは、駆出率が低下した心不全の患者の治療に臨床的に有用である可能性があります。
バイオマーカー
シグナルペプチド、N末端プロANP、ANPを含むANP前駆体由来の断片がヒトの血液中に検出されている。[30] ANPおよび関連ペプチドは、脳卒中、冠動脈疾患、心筋梗塞、心不全などの心血管疾患のバイオマーカーとして使用されている。[31] [32] [33] [34]中領域プロ心房性ナトリウム利尿ペプチド（MRproANP）と呼ばれる特定のANP前駆体は、心不全の非常に感度の高いバイオマーカーである。 [ 35] MRproANPレベルが120 pmol/L未満であれば、急性心不全を効果的に除外することができる。[35]
多量のANP分泌は電解質異常（低ナトリウム血症）や多尿を引き起こすことが報告されている。これらの兆候は大きな心房粘液腫の指標となり得る。[36]
治療的使用と医薬品開発
急性心不全および腎臓病の治療におけるANPの使用に関する意見はさまざまである。[37]この分子は心不全後の血行動態パラメータの一部を正常に回復させ、腎障害の臨床的改善をもたらすことが示されているが、最終的に死亡率を低下させるかどうか、およびその長期的な影響は不明である。[38]したがって、ANPの治療効果をよりよく理解するために、より多くの研究を行う必要がある。[38]新しく合成されたANP分子の相同体は、急性心不全の治療薬として評価されている。[39]そのような分子の1つであるウラリチドに関する予備研究では、この薬は安全で忍容性が高く、急性心不全の治療に効果的であることがわかっている。[39]
その他のナトリウム利尿ペプチド
脳性ナトリウム利尿ペプチド(BNP) は誤った名称で、心室筋細胞から分泌されますが、その効果は ANP に似ています。心房性ナトリウム利尿ペプチド受容体を介して作用しますが、親和性は ANP の 10 倍低くなります。ただし、BNP の生物学的半減期はANP の 2 倍長く、NT-proBNPはさらに長いため、血液診断検査ではこれらのペプチドの方が ANP よりも適しています。
哺乳類のナトリウム利尿ペプチド（ANP、 BNP、CNP ）に加えて、同様の構造と特性を持つ他のナトリウム利尿ペプチドが動物界の他の場所から単離されています。サケ心臓ペプチドとして知られるサケナトリウム利尿ペプチドが記載されており、[40]デンドロアスピスナトリウム利尿ペプチド（DNP）はグリーンマンバの毒液で発見されており、また、アフリカのヘビの一種のNPも発見されています。[41]
これら4つの他に、長時間作用型ナトリウム利尿ペプチド（LANP）、血管拡張薬、カリウム利尿ペプチド、ウロジラチン、および副腎メデュリンの5つの追加のナトリウム利尿ペプチドが同定されています。[16]
薬理学的調節
中性エンドペプチダーゼ（NEP）はネプリライシンとしても知られ、ナトリウム利尿ペプチドを代謝する酵素です。高血圧から心不全に至るまでの疾患を治療するために、現在いくつかのNEP阻害剤が開発されています。それらのほとんどは二重阻害剤（NEPとACE）です。2014年に、PARADIGM-HF研究がNEJMで発表されました。この研究は心不全治療における画期的な研究と見なされています。この研究は二重盲検法で行われ、心不全患者を対象にLCZ696とエナラプリルを比較しました。この研究では、 LCZ696群で全死亡率、心血管疾患による死亡率、入院率が低かったことが示されました。 [42] BMSによって開発された オマパトリラート（NEPとアンジオテンシン変換酵素の二重阻害剤）は、血管性浮腫の安全性に関する懸念からFDAの承認を受けませんでした。[43]
同義語
ANP は、心房性ナトリウム利尿因子( ANF )、心房性ナトリウム利尿ホルモン( ANH )、カルジオナトリン、カルジオジラチン( CDD )、アトリオペプチンとも呼ばれます。
参照
- レニン・アンジオテンシン系：糸球体近傍の血流が減少すると血圧が低下し、副腎皮質からアルドステロンが分泌され、集合管でのナトリウム再吸収が増加して血圧が上昇します。
- ベインブリッジ反射：右心房壁の伸張に反応して心拍数が上昇し、静脈血圧が低下します。
- 圧反射：大動脈弓と頸動脈洞の伸張受容器が増加すると、血圧が上昇したとみなされ、心拍数が減少して血圧が下がります。
- 抗利尿ホルモン：視床下部が細胞外液の高浸透圧を感知し、下垂体後葉が抗利尿ホルモンを分泌して集合管での水分の再吸収を増加させます。
注記
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外部リンク
- 米国国立医学図書館の医学主題標目表(MeSH)における心房性ナトリウム利尿因子
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト NPPA ゲノムの位置と NPPA 遺伝子の詳細ページ。
- PDBe-KBのUniProt : P01160 (ナトリウム利尿ペプチド A)のPDBで入手可能なすべての構造情報の概要。