心房性ナトリウム利尿ペプチド受容体

心房性ナトリウム利尿ペプチド受容体は、心房性ナトリウム利尿ペプチドの受容体である。^[1]

NPRA と NPRB はグアニル酸シクラーゼに結合していますが、NPRC はG タンパク質に結合しており、リガンドを内部化して破壊する働きをする「クリアランス受容体」です。

ANP触媒受容体の ANP 活性化は、細胞内グアニル酸シクラーゼ活性を刺激してGTPをcGMPに変換します。次に cGMP はcGMP 依存性タンパク質キナーゼ(PKG) を刺激し、平滑筋の弛緩を引き起こします。これは血管系において特に重要で、血管平滑筋は右心房圧の上昇の結果として放出された ANP を結合し、血管系の壁を弛緩させます。この弛緩により全末梢抵抗が減少し、心臓への静脈還流が減少します。心臓への静脈還流の減少により前負荷が軽減され、心臓の負担が軽減されます。

ANP によって刺激されない可溶性グアニリルシクラーゼもあります。代わりに、血管内皮細胞は L-アルギニンを使用して、一酸化窒素合成酵素を介して一酸化窒素を生成します。次に、一酸化窒素は血管平滑筋に拡散し、可溶性グアニリルシクラーゼを活性化します。その後の cGMP の増加により、上記と同じ効果で血管拡張が起こります。心臓発作を起こしている人にニトログリセリンが投与されるのはそのためです。ニトログリセリンは一酸化窒素に代謝され、可溶性グアニリルシクラーゼを刺激します。その結果、全末梢抵抗が減少し、心臓への前負荷が減少します。その結果、心臓の仕事が減少し、心臓の収縮が弱くなります。収縮が弱まると、冠動脈の血流が増加し、虚血性心筋細胞に役立ちます。

哺乳類ではこれまでに、ナトリウム利尿ペプチド受容体 1、2、3 という 3 つの異なる心房性ナトリウム利尿因子受容体が特定されています。

• 米国国立医学図書館の医学主題標目(MeSH)における心房性ナトリウム利尿因子受容体