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| アーク | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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| エイリアス | ARC、Arg3.1、活性制御細胞骨格関連タンパク質、活性制御細胞骨格関連タンパク質、hArc | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| 外部ID | オミム：612461; MGI : 88067;ホモロジーン: 9056;ジーンカード：ARC; OMA :ARC - オルソログ | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
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活動制御細胞骨格関連タンパク質は、ヒトではARC遺伝子によってコード化される可塑性 タンパク質である。この遺伝子はレトロトランスポゾンに由来すると考えられている。[5]このタンパク質は四肢動物や他の動物のニューロンに存在し、ニューロン間でRNAを輸送するウイルスのようなカプシドを形成することができる。[5]
ARC mRNAはNMDA受容体依存的に活性化シナプス部位に局在し[6] [7] 、そこで新しく翻訳されたタンパク質は学習と記憶に関連する分子プロセスで重要な役割を果たすと考えられています。[8] Arcタンパク質は、その活性調節、局在、および脳の可塑性変化のマーカーとしての有用性から、神経生物学において重要であると広く考えられています。Arcタンパク質の産生における機能不全は、健忘症、[9]、 アルツハイマー病、自閉症スペクトラム障害、脆弱X症候群など、さまざまな神経疾患を理解する上で重要な要因として関与しています。[10]
ARCは1995年に初めて特徴付けられ[11] [12] 、タンパク質合成阻害剤の存在下で転写される能力によって機能的に定義される、急速に活性化する遺伝子のクラスである前初期遺伝子（IEG）ファミリーのメンバーです。ZNF268やHOMER1などの他のIEGとともに、ARCは、蛍光in situハイブリダイゼーション、またはcatFISH技術による時間的活動の細胞コンパートメント分析の開発によって示されるように、システム神経科学にとって重要なツールです[13] [14]（蛍光in situハイブリダイゼーションを参照）。
遺伝子
ARC遺伝子は、マウスの第15染色体[15]、ラットの第7染色体[16] 、およびヒトの第8染色体[17]に位置し、脊椎動物種全体で保存されており、アクチン細胞皮質の形成に関与する細胞骨格タンパク質であるスペクトリン[11]との配列相同性が低い。活動依存的なArc転写を媒介するプロモーター領域とエンハンサー領域がいくつか特定されている。開始部位の約1.5 kb上流にある血清応答エレメント（SRE、血清応答因子を参照）。 [18] [19]約6.5 kbにある2番目のSRE。[19]および約7 kb上流にあるシナプス活動応答エレメント（SARE）配列には、環状AMP応答エレメント結合タンパク質（CREB）、心筋細胞エンハンサー因子2（MEF2）、およびSRFの結合部位が含まれている。[20]
mRNAの3' UTRには、神経樹状突起へのArcの局在に必要なシス作用要素[21]と、Arcをナンセンス介在性分解（NMD）の自然な標的にする2つのエクソンジャンクション複合体（EJC）[22]の部位が含まれています。 [ 23 ]また、細胞質Arc mRNAの活性化シナプスへの移行に重要なのは、異種核リボ核タンパク質A2 （hnRNP A2）の11ヌクレオチド結合部位です。[24]
ARC遺伝子はTy3/gypsyレトロトランスポゾンのgag遺伝子に由来し、ニューロン間のコミュニケーションを媒介するために再利用されたのではないかと疑われている。 [5]
人身売買
転写後、Arc mRNAは核から輸送され、ニューロンの樹状突起[11]と活性化シナプス[25]に局在します。このプロセスは、3' UTR [21] 、アクチンの重合[26]、およびERKのリン酸化に依存しています。[26] mRNA（および凝集タンパク質）は、キネシン（具体的にはKIF5）[27]によって核から放射状に広がる微小管に沿って運ばれ、アクチンベースのモータータンパク質ミオシン-Vaによって樹状突起スパインに転座する可能性があります。[28] Arcはシナプス部位でポリリボソームと関連することが示されており、 [29]また、 in vitroで分離されたシナプトニューロソーム画分で翻訳されます[30] 。これは、タンパク質がin vivoで局所的に翻訳される可能性が高いことを示しています。
タンパク質
輸送されると、翻訳されたタンパク質は 396 残基の長さになり、N 末端はアミノ酸 1-25、C 末端は 155-396 (スペクトリン相同性は C 末端内の 228-380 に位置する)、推定コイルドコイルドメインはアミノ酸 26-154 に位置する。[31]さらに、このタンパク質は、それぞれアミノ酸 89-100 と 195-214 にエンドフィリン 3 とダイナミン 2 の結合部位を持つ。[32] Arc mRNA は NMD によって分解されるが、翻訳されたタンパク質はアミノ酸 351-392 にPEST 配列を含み、プロテアソーム依存性分解を示す。[33]翻訳されたタンパク質は、免疫ブロット法で 55 kDa のバンドとして視覚化できる。ARC タンパク質は、mRNA をパッケージ化するウイルス様カプシドを形成し、細胞間を移動することができる。[34] [5]
シナプスに局在するArcタンパク質は、クラスリンを介したエンドサイトーシスに関与するタンパク質であるダイナミンおよびエンドフィリンと相互作用し、AMPA受容体の細胞膜からの除去を促進します。[32]これと一致して、Arcレベルの上昇はAMPA電流を減少させ、[35] Arc KOは表面AMPA発現の増加を示します。[36]
ノックアウト
Arcは初期胚発生における普遍的なシグナル伝達因子として極めて重要であり、胚葉形成中の成長とパターン形成に必要である。[37]そのため、Arcの最初のノックアウト（KO）は生存不可能であった。その後の取り組みでは、コード領域の一部ではなくArc遺伝子全体を標的とし、優性負性効果を排除することでホモ接合ノックアウトマウスが作成された。これらの動物は生存可能であり、ニューロン構造に大きな奇形は見られなかったが、GluR1サブユニットの発現レベルが高く、微小興奮性シナプス後電流（mEPSC）が増加し、長期記憶に欠陥が見られた。[38]
シグナリング
Arc転写産物は、細胞増殖および生存の調節に重要な経路である、ミトゲン活性化プロテインキナーゼまたはMAPキナーゼ（MAPK）カスケード[18]の活性化に依存している。 [39]ニューロン樹状突起への細胞外シグナル伝達は、上皮成長因子（EGF）[11] 、 神経成長因子（NGF）[11] 、脳由来神経栄養因子（ BDNF）[22]などのミトゲン、 NMDA受容体に作用するグルタミン酸[6] [7]、D1受容体サブタイプの活性化を介したドーパミン[40] [41]、およびジヒドロキシフェニルグリシン（DHPG）[42]を含む多種多様なシグナル伝達分子を介して、シナプス後部位を活性化してArcレベルを増加させる。これらのシグナル伝達分子に共通する因子は、環状AMPおよびその下流の標的プロテインキナーゼA （PKA）の活性化である。そのため、フォルスコリンまたは8-Br-cAMPによるcAMPの直接的な薬理学的活性化はArcレベルを大幅に上昇させる[18] [41]一方、PKA拮抗薬であるH89はこれらの効果を阻害し[41]、さらに下流のミトゲン活性化タンパク質キナーゼキナーゼ[sic] (MEK)の阻害も同様に阻害する。[18] MAPKカスケードは複数のキナーゼが順番に作用するシグナル伝達経路である点に注意する必要がある[MAPKKK→ MAPKK→ MAPK]。
MAPKは核内に進入し、多数の遺伝子調節成分に対してホスホトランスフェラーゼ活性を発揮し[43]、前初期遺伝子の調節に関与している。Arc遺伝子（上記参照）の調節には、血清応答因子（SRF）[18] [20] CREB、[20] MEF2、[20] zif268など、いくつかの転写因子が関与することが知られている。[44]
行動への影響
Arc mRNAやタンパク質の変化は、手がかり恐怖条件付け[45]、文脈恐怖条件付け[46] 、空間記憶[47 ]、 [48] 、 オペラント条件付け[49]、[50]、抑制回避[8]など、多くの行動変化と相関している。mRNAは、高周波刺激（HFS）などのLTP誘導法における電気刺激後に顕著にアップレギュレーションされ、 [47]、最大電気けいれんショック（MECS）によって大規模かつ全体的に誘導される。[11] [6]
昆虫のアーク
Arcは動物によって複数回獲得された可能性があることがわかっています。Arcはすべての四肢動物の中で密接に関連しているように見えますが、ショウジョウバエ（Drosophila melanogaster）、カイコ（Bombyx mori）、アルゼンチンアリ（Linepithema humile ）に見られるArcのバージョンは、別の出来事によってこれらの昆虫の共通の祖先に移された可能性があります。[51] [52] [53]
参考文献
- ^ abc GRCh38: Ensembl リリース 89: ENSG00000198576 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ abc GRCm38: Ensembl リリース 89: ENSMUSG00000022602 – Ensembl、2017 年 5 月
- ^ 「Human PubMed Reference:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ 「マウス PubMed リファレンス:」。国立生物工学情報センター、米国国立医学図書館。
- ^ abcd Pastuzyn ED, Day CE, Kearns RB, Kyrke-Smith M, Taibi AV, McCormick J, et al. (2018-01-11). 「ニューロン遺伝子 Arc は、細胞間 RNA 転送を仲介する再利用レトロトランスポゾン Gag タンパク質をコードします」. Cell . 172 (1–2): 275–288.e18. doi :10.1016/j.cell.2017.12.024. ISSN 0092-8674. PMC 5923900. PMID 29570995 .
- ^ abc Wallace CS、 Lyford GL、Worley PF 、 Steward O (1998)。「前初期遺伝子mRNAの差別的細胞内選別はmRNA配列のシグナルに依存する」。The Journal of Neuroscience。18 ( 1): 26–35。doi :10.1523/jneurosci.18-01-00026.1998。PMC 6793378。PMID 9412483。
- ^ ab Steward O, Worley PF (2001). 「新しく合成されたArc mRNAの活性シナプスへの選択的標的化にはNMDA受容体の活性化が必要」Neuron . 30 (1): 227–40. doi : 10.1016/s0896-6273(01)00275-6 . PMID 11343657. S2CID 13395819.
- ^ ab McIntyre CK, Miyashita T, Setlow B, Marjon KD, Steward O, Guzowski JF, et al. (2005). 「記憶に影響を与える扁桃体基底外側部内への薬物注入は海馬における Arc タンパク質の発現を調節する」米国科学アカデミー紀要. 102 (30): 10718–23. Bibcode :2005PNAS..10210718M. doi : 10.1073/pnas.0504436102 . PMC 1175582. PMID 16020527 .
- ^ Gautam A、 Wadhwa R、Thakur MK (2013)。「健忘症における海馬弧の 関与とアシュワガンダ葉のアルコール抽出物による回復」。学習と記憶の神経生物学。106 :177–84。doi :10.1016/j.nlm.2013.08.009。PMID 24012642。S2CID 26622850 。
- ^ 「Arcタンパク質は記憶喪失の鍵となる可能性がある」と研究が主張。BBCニュースオンライン。2013年6月9日。 2013年6月9日閲覧。
- ^ abcdef Lyford GL、Yamagata K、Kaufmann WE、Barnes CA、Sanders LK、Copeland NG、et al. (1995). 「成長因子および活性調節遺伝子であるArcは、ニューロン樹状突起に豊富に含まれる新規細胞骨格関連タンパク質をコードする」。Neuron . 14 ( 2): 433–45. doi : 10.1016/0896-6273(95)90299-6 . PMID 7857651. S2CID 18117517.
- ^ Link W, Konietzko U, Kauselmann G, Krug M, Schwanke B, Frey U, et al. (1995). 「前初期遺伝子の体性樹状突起での発現はシナプス活動によって制御される」。米国科学 アカデミー紀要。92 ( 12): 5734–8。Bibcode : 1995PNAS ...92.5734L。doi : 10.1073 /pnas.92.12.5734。PMC 41771。PMID 7777577 。
- ^ Guzowski JF、McNaughton BL、 Barnes CA 、 Worley PF (1999)。「海馬神経細胞集団における前初期遺伝子Arcの環境特異的発現」。Nature Neuroscience。2 ( 12) : 1120–4。doi :10.1038/16046。PMID 10570490。S2CID 15647476 。
- ^ Vazdarjanova A、McNaughton BL、 Barnes CA、Worley PF、Guzowski JF (2002)。「海馬および新皮質ニューロンネットワークにおけるエフェクター即時初期遺伝子 arc および Homer 1a の経験依存的同時発現」。The Journal of Neuroscience。22 ( 23): 10067–71。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.22-23-10067.2002。PMC 6758761。PMID 12451105。
- ^ 「遺伝子: Arc (ENSMUSG00000022602) - 概要 - Mus musculus - Ensembl ゲノム ブラウザー 100」。
- ^ 「遺伝子: Arc (ENSRNOG00000043465) - 概要 - Rattus norvegicus - Ensembl ゲノム ブラウザー 100」。
- ^ 「遺伝子: ARC (ENSG00000198576) - 概要 - ホモサピエンス - Ensembl ゲノム ブラウザー 100」。
- ^ abcde Waltereit R, Dammermann B, Wulff P, Scafidi J, Staubli U, Kauselmann G, et al. (2001). 「Ca2+ および cAMP による Arg3.1/Arc mRNA 誘導には、タンパク質キナーゼ A およびミトゲン活性化タンパク質キナーゼ/細胞外調節キナーゼの活性化が必要」The Journal of Neuroscience . 21 (15): 5484–93. doi :10.1523/jneurosci.21-15-05484.2001. PMC 6762636. PMID 11466419 .
- ^ ab Pintchovski SA、Peebles CL、Kim HJ、Verdin E、Finkbeiner S (2009)。「血清応答因子と推定される新規転写因子がニューロンにおける前初期遺伝子Arc/Arg3.1の発現を制御する」。The Journal of Neuroscience。29 ( 5 ): 1525–37。doi : 10.1523 /JNEUROSCI.5575-08.2009。PMC 2874324。PMID 19193899。
- ^ abcd Kawashima T, Okuno H, Nonaka M, Aomori-Morishima, Kyo N, Okamura M, et al. (2009). 「活性化ニューロンのシナプスから核へのシグナル伝達に必須の Arc/Arg3.1 プロモーターのシナプス活動応答性エレメント」。Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America . 106 (1): 316–21. Bibcode :2009PNAS..106..316K. doi : 10.1073/pnas.0806518106 . PMC 2629236 . PMID 19116276.
- ^ ab Kobayashi H, Yamamoto S, Maruo T, Murakami F (2005). 「活性調節細胞骨格関連タンパク質mRNAの樹状突起標的化に必要なシス作用要素の同定」.欧州神経科学ジャーナル. 22 (12): 2977–84. doi :10.1111/j.1460-9568.2005.04508.x. PMID 16367764. S2CID 8091392.
- ^ ab Giorgi C, Yeo GW, Stone ME, Katz DB, Burge C, Turrigiano G, et al. (2007). 「EJC因子eIF4AIIIはシナプス強度と神経タンパク質発現を調節する」. Cell . 130 (1): 179–91. doi : 10.1016/j.cell.2007.05.028 . PMID 17632064. S2CID 14840114.
- ^ Tange TØ、 Nott A 、 Moore MJ (2004)。「エクソンジャンクション複合体の複雑さはますます増大している」。Current Opinion in Cell Biology。16 ( 3): 279–84。doi :10.1016/j.ceb.2004.03.012。PMID 15145352 。
- ^ Gao Y、Tatavarty V、Korza G、Levin MK、Carson JH (2008)。「A2経路によるαカルシウムカルモジュリン依存性タンパク質キナーゼII、ニューログラニン、および活性調節細胞骨格関連タンパク質RNAの多重樹状標的化」。Molecular Biology of the Cell。19 ( 5 ): 2311–27。doi :10.1091/mbc.E07-09-0914。PMC 2366844。PMID 18305102。
- ^ Steward O、Wallace CS、Lyford GL 、 Worley PF (1998)。「シナプス活性化により、IEG Arc の mRNA は樹状突起上の活性化シナプス後部位の近くに選択的に局在する」。 ニューロン。21 ( 4): 741–51。doi : 10.1016 /S0896-6273(00) 80591-7。PMID 9808461。S2CID 15824001 。
- ^ ab Huang F, Chotiner JK, Steward O (2007). 「Actin polymerization and ERK Lincoln phosphorylation are required for Arc/Arg3.1 mRNA targeting to activated synaptic sites on dendrites」. The Journal of Neuroscience . 27 (34): 9054–67. doi :10.1523/JNEUROSCI.2410-07.2007. PMC 6672203. PMID 17715342 .
- ^ Kanai Y, Dohmae N, Hirokawa N (2004). 「キネシンはRNAを輸送する：RNA輸送顆粒の単離と特徴付け」。ニューロン。43 ( 4 ) : 513–25。doi : 10.1016 / j.neuron.2004.07.022。PMID 15312650。S2CID 14770642 。
- ^ Yoshimura A, Fujii R, Watanabe Y, Okabe S, Fukui K, Takumi T (2006). 「ミオシン-Vaは樹状突起棘におけるmRNA/タンパク質複合体の蓄積を促進する」Current Biology . 16 (23): 2345–51. Bibcode :2006CBio...16.2345Y. doi : 10.1016/j.cub.2006.10.024 . PMID 17141617. S2CID 604555.
- ^ Bagni C, Mannucci L, Dotti CG, Amaldi F (2000). 「シナプトソームの化学刺激はα-Ca2+/カルモジュリン依存性タンパク質キナーゼII mRNAのポリソームへの結合を調節する」The Journal of Neuroscience . 20 (10): RC76. doi :10.1523/jneurosci.20-10-j0004.2000. PMC 6772680 . PMID 10783400.
- ^ Yin Y, Edelman GM, Vanderklish PW (2002). 「脳由来神経栄養因子はシナプトニューロソームにおけるArcの合成を促進する」。米国科学 アカデミー紀要。99 ( 4): 2368–73。Bibcode : 2002PNAS ... 99.2368Y。doi : 10.1073/pnas.042693699。PMC 122371。PMID 11842217。
- ^ Bloomer WA、VanDongen HM、 VanDongen AM (2007)。「活動制御細胞骨格関連タンパク質 Arc/Arg3.1 はスペクトリンに結合し、核前骨髄球性白血病 (PML) 小体と関連している」。Brain Research。1153 : 20–33。doi : 10.1016/ j.brainres.2007.03.079。PMID 17466953。S2CID 17577498 。
- ^ ab Chowdhury S, Shepherd JD, Okuno H, Lyford G, Petralia RS, Plath N, et al. (2006). 「Arc/Arg3.1 はエンドサイトーシス機構と相互作用して AMPA 受容体の輸送を制御する」Neuron . 52 (3): 445–59. doi :10.1016/j.neuron.2006.08.033. PMC 1784006 . PMID 17088211.
- ^ Rao VR、Pintchovski SA、Chin J、Peebles CL、Mitra S、Finkbeiner S (2006)。「AMPA受容 体は可塑性関連前初期遺伝子Arcの転写を制御する」。Nature Neuroscience。9 ( 7 ) : 887–95。doi : 10.1038/ nn1708。PMID 16732277。S2CID 6439070 。
- ^ Ashley J、Cordy B、Lucia D、Fradkin LG、Budnik V、Thomson T (2018)。「レトロウイルス様Gagタンパク質Arc1はRNAに結合し、シナプス小胞間を移動する」。Cell . 172 (1–2): 262–274.e11. doi :10.1016/j.cell.2017.12.022. PMC 5793882. PMID 29328915 。
- ^ Rial Verde EM、Lee - Osbourne J、Worley PF、Malinow R、Cline HT (2006)。「前初期遺伝子 arc/arg3.1 の発現増加は AMPA 受容体を介したシナプス伝達を減少させる」。Neuron . 52 (3): 461–74. doi :10.1016/j.neuron.2006.09.031. PMC 3951199 . PMID 17088212。
- ^ Shepherd JD、Rumbaugh G、Wu J、Chowdhury S、Plath N、Kuhl D、et al. (2006). 「Arc/Arg3.1 は AMPA 受容体の恒常的シナプススケーリングを仲介する」。Neuron . 52 (3): 475–84. doi :10.1016/j.neuron.2006.08.034. PMC 1764219. PMID 17088213 .
- ^ Liu D, Bei D, Parmar H, Matus A (2000). 「活動制御性細胞骨格関連タンパク質 (Arc) は初期胚発生中の内臓内胚葉組織化に必須である」.発達のメカニズム. 92 (2): 207–15. doi :10.1016/s0925-4773(99)00340-8. PMID 10727859. S2CID 1274133.
- ^ Plath N、Ohana O、Dammermann B、Errington ML、Schmitz D、Gross C、et al. (2006)。「Arc/Arg3.1 はシナプス可塑性と記憶の強化に必須である」。Neuron . 52 ( 3): 437–44. doi : 10.1016/j.neuron.2006.08.024 . PMID 17088210. S2CID 2039086。
- ^ Impey S、Obrietan K、Storm DR (1999)。「新しいつながりを 作る：神経可塑性におけるERK/MAPキナーゼシグナル伝達の役割」。ニューロン。23 ( 1 ): 11–4。doi : 10.1016 / s0896-6273 (00)80747-3。PMID 10402188。S2CID 14011921 。
- ^ Granado N, Ortiz O, Suárez LM, Martín ED, Ceña V, Solís JM, et al. (2008). 「D1ドーパミン受容体はLTP、空間学習、および海馬におけるLTP誘導性arcおよびzif268発現に重要であるが、D5ドーパミン受容体は重要ではない」。大脳皮質。18 ( 1 ) : 1–12。doi : 10.1093/cercor/bhm026。PMID 17395606 。
- ^ abc Bloomer WA、VanDongen HM、VanDongen AM (2008)。「Arc/Arg3.1 翻訳は、収束 N-メチル-D-アスパラギン酸および Gs 結合受容体シグナル伝達経路によって制御される」。The Journal of Biological Chemistry。283 ( 1): 582–92。doi : 10.1074/ jbc.M702451200。PMID 17981809。
- ^ Brackmann M, Zhao C, Kuhl D, Manahan-Vaughan D, Braunewell KH (2004). 「MGluRs は、生体内での海馬におけるニューロンカルシウムセンサータンパク質 NCS-1 および VILIP-1 と前初期遺伝子 arg3.1/arc の発現を制御する」。 生化学および生物物理学的研究通信。322 (3): 1073–9。doi : 10.1016/j.bbrc.2004.08.028。PMID 15336574。S2CID 21888831 。
- ^ Treisman R (1996). 「MAPキナーゼカスケードによる転写の制御」Current Opinion in Cell Biology 8 ( 2): 205–15. doi :10.1016/s0955-0674(96)80067-6. PMID 8791420.
- ^ Li L、Carter J、Gao X、Whitehead J、Tourtellotte WG (2005)。「神経可塑性関連arc遺伝子は、早期成長応答（Egr）転写因子の直接転写標的である」。分子細胞 生物学。25（23）：10286–300。doi ：10.1128/MCB.25.23.10286-10300.2005。PMC 1291244。PMID 16287845。
- ^ Monti B、Berteotti C、Contestabile A (2006)。「亜慢性ロリプラム投与は海馬CREBとアークを活性化し、条件付け恐怖の 保持を強化し、消去を遅らせる」。神経精神薬理学。31 (2): 278–86。doi : 10.1038/ sj.npp.1300813。PMID 15988467。
- ^ Huff NC、Frank M、Wright-Hardesty K、Sprunger D、Matus-Amat P、Higgins E、et al. (2006)。「文脈的恐怖条件付けによって誘導される海馬における前初期遺伝子発現の扁桃体による制御」。The Journal of Neuroscience。26 ( 5): 1616–23。doi : 10.1523 / JNEUROSCI.4964-05.2006。PMC 6675489。PMID 16452685。
- ^ ab Guzowski JF、Lyford GL、Stevenson GD、Houston FP、McGaugh JL、Worley PF、et al. (2000)。「ラット海馬における活動依存性アークタンパク質発現の抑制は長期増強の維持と長期記憶の強化を損なう」。The Journal of Neuroscience。20 ( 11): 3993–4001。doi : 10.1523/ jneurosci.20-11-03993.2000。PMC 6772617。PMID 10818134。
- ^ Guzowski JF、Setlow B、Wagner EK、McGaugh JL (2001)。「空間学習後のラット海馬における経験依存的遺伝子発現：前初期遺伝子Arc、c-fos、zif268の比較」。The Journal of Neuroscience。21 (14): 5089–98。doi : 10.1523 / jneurosci.21-14-05089.2001。PMC 6762831。PMID 11438584。
- ^ Kelly MP 、Deadwyler SA (2002)。「新しい行動の獲得は、過剰トレーニングによるパフォーマンスよりも高いレベルのArc mRNAを誘発する」。Neuroscience。110 ( 4): 617–26。doi : 10.1016 /s0306-4522(01)00605-4。PMID 11934470。S2CID 12146147 。
- ^ Kelly MP、Deadwyler SA (2003)。「前初期遺伝子アークの経験依存的調節は脳領域によって異なる」。The Journal of Neuroscience。23 ( 16 ): 6443–51。doi : 10.1523 / jneurosci.23-16-06443.2003。PMC 6740623。PMID 12878684。
- ^ Letzter R (2018年2月2日). 「古代のウイルスが人間の意識の原因かもしれない」Live Science。
- ^ Parrish NF、 Tomonaga K (2018年1月)。「後生動物の記憶のためのウイルス（アーク）ハイブ」。Cell。172 （ 1–2 ）：8–10。doi ：10.1016/j.cell.2017.12.029。PMID 29328922。
- ^ Pastuzyn ED、Day CE、Kearns RB、Kyrke-Smith M、Taibi AV、McCormick J、他 (2018年1月)。「ニューロン遺伝子Arcは細胞間RNA転移を仲介する再利用レトロトランスポゾンGagタンパク質をコードする」。Cell . 172 ( 1–2): 275–288.e18. doi :10.1016/j.cell.2017.12.024. PMC 5884693 . PMID 29328916。
外部リンク
- UCSC ゲノム ブラウザのヒト ARC ゲノムの位置と ARC 遺伝子の詳細ページ。